概要 精神医学、化学、薬理学、法医学、疫学、警察の依存症専門家が、 20種類の一般的な娯楽用薬物についてデルファイ法 を用いて調査を行った。タバコは依存性で3位、身体的害で14位、社会的害で12位にランクされた。[ 22 ] 喫煙は、心臓や肺 に影響を与える病気を引き起こすことが最も多く、手や足などの部位にも影響を及ぼします。喫煙に関連する健康問題の最初の兆候は、多くの場合、手足のしびれとして現れ、喫煙は心臓発作 、慢性閉塞性肺疾患 （COPD）、肺気腫 、および癌 、特に肺癌、喉頭癌 、口腔 癌、膵臓 癌 の主要な危険因子です。[ 23 ] [ 24 ] [ 25 ] [ 26 ]短いと推定されています。 [ 27 ] [ 28 ]
喫煙と肺がんおよびCOPDとの関連性は、一般の認識と病因の 両面において最も強いものの一つである。男性喫煙者では、生涯に肺がんを発症するリスクは17%であり、女性喫煙者では12%である。このリスクは非喫煙者では著しく低く、男性では1.3%、女性では1.4%である。[ 29 ] 発生率 は、継続喫煙者では少なくとも21%、非喫煙者では4%であり、男女間で差は報告されていない。[ 30 ]
病気にかかるリスク の増加は、喫煙を続ける期間と喫煙量に関係しています。しかし、1日に1本のタバコを吸うだけでも、冠状動脈性心疾患 のリスクは約50%以上、脳卒中 のリスクは約30%増加します。1日に20本のタバコを吸うとリスクはさらに高くなりますが、比例するわけではありません。[ 31 ] [ 32 ]
喫煙をやめると、身体へのダメージが修復されるにつれて、これらのリスクは徐々に減少します。禁煙後1年で、心臓病を発症するリスクは、喫煙を続けている人の半分になります。[ 33 ] [ 34 ]
死亡 喫煙による死亡率
喫煙による死亡の割合、2017年[ 35 ] 喫煙は年間 700 万人以上の死亡原因となっており[ 7 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ] [ 39 ] [ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] [ 7 ] [ 25 ]。 [ 43 ] [ 25 ] [ 44 ] [ 45 ] 。
米国では、喫煙とタバコの煙への曝露が、およそ5人に1人[ 46 ] [ 47 ] ピーター・ジェニングス （後に生涯喫煙が原因で肺がんで67歳で亡くなる）は、米国だけでも、タバコの喫煙によって毎日、ジャンボジェット機 3機分の乗客が墜落し、生存者がいないのと同等の人が死亡していると報じたことで有名である[ 48 ] [ 49 ] 。
2015年の研究では、米国における喫煙による死亡の約17%は、喫煙と一般的に関連付けられている病気以外の病気によるものであることが判明した。したがって、公式の推定値は、現在喫煙に起因するとされている死亡者数を大幅に過小評価している可能性がある。[ 50 ]
100万本のタバコを吸うごとに1～1.4人が死亡すると推定されている。タバコ工場は世界史上最も危険な工場である。[ 51 ] [ 52 ]
心血管疾患 喫煙は動脈硬化を 引き起こし、冠動脈疾患 や末梢動脈疾患 につながる可能性がある。 ヘビースモーカーの指についたタバコのヤニ汚れ タバコの煙を吸い込むと、心臓や血管内でいくつかの即時反応が起こります。1分以内に心拍数が上昇し始め、喫煙開始後最初の10分間で最大30パーセント増加します。タバコの煙に含まれる一酸化炭素は、血液の酸素運搬能力を低下させることで悪影響を及ぼします。 [ 104 ]
喫煙は心臓病 、脳卒中 、動脈硬化 、末梢動脈疾患 のリスクも高めます。[ 105 ] [ 106 ] 心臓発作 や脳卒中を引き起こします。国際的な研究チームによる研究によると、40歳未満の喫煙者は心臓発作を起こす可能性が5倍高くなります。[ 107 ] [ 108 ]
タバコの煙への曝露は、ビタミンC などの血漿抗酸化物質の枯渇を含むさまざまなメカニズムによって体内の酸化ストレス を増加させることが知られています。[ 109 ]
アメリカの生物学者による研究では、タバコの煙が心筋の細胞分裂の過程にも影響を与え、心臓の形状を変化させることも示されています。[ 110 ]
タバコの喫煙は、手足の動脈と静脈の急性炎症と血栓症（凝固）であるバージャー病 （閉塞性血栓性血管炎 ）とも関連付けられています。 [ 111 ]
紙巻きたばこの喫煙は葉巻の喫煙よりもがんのリスクを大きく高めますが、葉巻を吸う人は喫煙しない人に比べてがんを含む多くの健康問題のリスクが依然として高くなります。[ 112 ] [ 113 ] 受動喫煙 の量は、そのような環境で定期的に働く必要がある人にとって健康上の懸念となるのに十分である」と述べています。[ 66 ]
喫煙は血中コレステロール値を上昇させる 傾向があります。さらに、高密度リポタンパク 質（HDL、一般的に「善玉」コレステロールと呼ばれる）と低密度リポタンパク 質（LDL、「悪玉」コレステロールと呼ばれる）の比率は、非喫煙者に比べて喫煙者の方が低い傾向があります。喫煙はまた、フィブリノーゲン のレベルを上昇させ、血小板の 産生を増加させます（どちらも血液凝固に関与しています）。これにより、血液が濃くなり、凝固しやすくなります。一酸化炭素はヘモグロビン （赤血球中の酸素を運ぶ成分）に結合し、酸素または二酸化炭素と結合したヘモグロビンよりもはるかに安定した複合体を形成するため、血液細胞の機能が永久的に失われます。血液細胞は一定期間後に自然にリサイクルされ、新しい機能的な赤血球が生成されます。しかし、一酸化炭素への曝露がリサイクルされる前に一定のレベルに達すると、低酸素症 （そしてその後の死）が発生します。
これらの要因すべてが、喫煙者がさまざまな形態の動脈硬化 （動脈の硬化）を発症するリスクを高めます。動脈硬化が進行すると、硬く狭くなった血管を血液が流れにくくなり、血栓（血餅）ができやすくなります。血管が突然閉塞すると、梗塞（脳卒中または心臓発作）につながる可能性があります。しかし、喫煙が心臓に及ぼす影響は、より微妙な場合もあります。喫煙と治癒のサイクル（喫煙期間の間に人体が自己治癒する）を考慮すると、これらの症状は徐々に進行する可能性があります。したがって、喫煙者は、血流の減少により、湿疹などの不快な皮膚疾患が悪化したり、維持されたりするなど、それほど深刻ではない障害を発症する可能性があります。喫煙はまた、血圧 を上昇させ、血管を弱めます。[ 114 ]
感染症 喫煙は、特に肺の感染症（肺炎 ）に対する感受性とも関連しています。1日に20本以上のタバコを吸うと、結核 のリスクが2～4倍に増加します[ 117 ] [ 118 ] 肺炎球菌によって引き起こされる侵襲性疾患のリスクが4倍に増加することと関連付けられています [ 119 ] [ 120 ] 。
喫煙はHIV感染のない人のカポジ肉腫 のリスクを高める。[ 121 ] [ 122 ]
インフルエンザ 336人の健康な若い男性からなるイスラエル軍部隊で発生した（ H1N1 ）インフルエンザのアウトブレイクを研究し、喫煙と臨床的に明らかなインフルエンザの発生率との関係を調べたところ、168人の喫煙者のうち69％がインフルエンザにかかっていたのに対し、非喫煙者では47％だったことが明らかになった。また、喫煙者のインフルエンザはより重症で、51％が仕事を休んだり、ベッドで安静にしたり、あるいはその両方が必要だったのに対し、非喫煙者では30％だった。[ 123 ]
1968年の香港A2型インフルエンザ流行後、サウスカロライナ州の士官学校で1,900人の男子士官候補生を対象に行われた調査によると、喫煙しない人と比較して、ヘビースモーカー（1日20本以上）は病気にかかる頻度が21%高く、寝たきり期間が20%長かったのに対し、ライトスモーカー（1日20本以下）は病気にかかる頻度が10%高く、寝たきり期間が7%長かった。[ 124 ]
喫煙が流行性インフルエンザに及ぼす影響を、1,811人の男子大学生を対象に前向きに調査した。1日に21本以上タバコを吸う人の臨床インフルエンザ発症率は、非喫煙者よりも21%高かった。1日に1～20本タバコを吸う人のインフルエンザ発症率は、非喫煙者とヘビースモーカーの中間であった。[ 124 ]
1979年にイスラエルの女性軍事基地で発生したインフルエンザの流行を監視したところ、喫煙者の60％がインフルエンザの症状を発症したのに対し、非喫煙者では42％にとどまったことが明らかになった。[ 125 ]
喫煙は、若年層よりも高齢者層においてインフルエンザの相対リスクを高めるようです。1993年に行われた、60～90歳の地域在住者を対象とした前向き研究では、予防接種を受けていない人のうち、喫煙者の23%が臨床インフルエンザに罹患したのに対し、非喫煙者では6%でした。[ 126 ] [ 123 ]
妊娠力
女性不妊症 米国対フィリップ・モリス社の 訴訟の結果、裁判所命令による訂正声明：「喫煙は、生殖能力の低下、新生児の低出生体重、子宮頸がんの原因にもなる」喫煙は卵巣 に有害であり、女性の不妊症を 引き起こす可能性があります。損傷の程度は、女性が喫煙する量と期間によって異なります。タバコに含まれるニコチンやその他の有害化学物質は、卵胞 形成と排卵を 調節するホルモンであるエストロゲンを 生成 する体の能力を阻害します。また、喫煙は卵胞形成、胚の輸送、子宮内膜の 受容性、子宮内膜の血管新生 、子宮の血流、子宮筋層 にも影響を与えます。[ 129 ] [ 130 ] [ 131 ] [ 132 ] [ 133 ] 喫煙は体外受精 （IVF）による生児出産の可能性を34%低下させ、IVF妊娠の流産リスクを30%増加させる。[ 133 ]
複数世代にわたる影響 喫煙は、組織の種類を問わず転写の全体的なエピジェネティック制御に影響を与えることがわかっています。研究では、喫煙者と非喫煙者の間で、 DNAメチル化 、ヒストン修飾 、miRNA 発現などのエピジェネティックマーカーに違いがあることが示されています。妊娠中に母親が喫煙していた子供にも同様の違いが見られます。これらのエピジェネティックな影響は、喫煙に関連する多くの健康への悪影響と関連していると考えられています。[ 138 ]
研究によると、胎児期の環境タバコ煙への曝露と子供の行動障害との関連性が示されています。[ 139 ] [ 140 ]
心理的影響 アメリカの心理学者 ニコチン欠乏 時に生じる緊張とイライラの逆転を反映しているにすぎない。依存している喫煙者は正常な気分を維持するためにニコチンを必要とする。」と述べている。 [ 141 ]
社会的および行動的影響 ほとんどの喫煙者は、ニコチンへのアクセスを断たれると、イライラ、落ち着きのなさ、口渇 、頻脈などの離脱症状を示す。[ 146 ] [ 147 ] 的 依存は数ヶ月、あるいは何年も続く可能性がある。ニコチン離脱は、臨床的に重大な苦痛を引き起こすことが示されている。[ 148 ]
医学研究者たちは、喫煙が離婚の予測因子であることを発見した。[ 149 ] [ 150 ]
いくつかの研究では、アルツハイマー病患者は一般人口よりも喫煙経験がない可能性が高いことがわかっており、これは喫煙がアルツハイマー病に対して何らかの保護効果をもたらすことを示唆していると解釈されてきた。しかし、この分野の研究は限られており、結果は矛盾している。喫煙がアルツハイマー病のリスクを高めることを示す研究もある。[ 157 ] [ 152 ]
古い分析の中には、非喫煙者は喫煙者に比べてアルツハイマー病を発症する可能性が最大2倍高いと主張するものもあった。[ 158 ] [ 159 ]
メンタルヘルス 精神疾患を抱える人々の喫煙率が高いことは、彼らの平均寿命が一般人口よりも約25年短いという、彼らの寿命短縮の大きな要因となっている。[ 168 ]
ストレス 喫煙者は日常的なストレスのレベルが高いと報告している。[ 169 ] [ 170 ] [ 171 ]
喫煙と喫煙の間のニコチン離脱症状による気分への悪影響は、喫煙者が非喫煙者よりも日常的に多くのストレスを感じ、禁煙するとストレスが軽減される理由を説明する。また、禁断症状の逆転は覚醒に関するデータの多くを説明しており、禁断症状のある喫煙者は禁断症状のない喫煙者や非喫煙者よりも警戒心や注意力が低い。[ 169 ]
最近の研究では、喫煙者と非喫煙者の成人において心理的苦痛と唾液コチニン 濃度との間に正の相関関係があることが示されており、直接喫煙と受動喫煙の両方が精神的ストレスのレベルを高める可能性があることが示唆されている。[ 172 ]
不安障害 最近の研究では、喫煙と不安障害が関連付けられており、相関関係（およびおそらくメカニズム）はうつ病だけでなく、広範な不安障害に関連している可能性があることが示唆されています。現在進行中の研究では、依存症と不安の関係を探ろうとしています。複数の研究からのデータは、不安障害とうつ病が喫煙に役割を果たしていることを示唆しています。[ 180 ] 大うつ病を 経験した人では、大うつ病を経験したことがない人や精神医学的診断を受けていない人よりも、定期的な喫煙歴がより頻繁に観察されました。 [ 181 ] 禁煙する可能性もはるかに低くなります。 [ 182 ] [ 183 ]
薬物相互作用 喫煙は、薬物や毒素を分解する肝臓酵素のレベルを上昇させることが知られています。つまり、これらの酵素によって除去される薬物は喫煙者ではより速く除去されるため、薬物が効かなくなる可能性があります。具体的には、CYP1A2とCYP2A6のレベルが誘導されます。[ 184 ] [ 185 ] カフェインや アミトリプチリン などの三環系抗うつ薬が含まれます。2A6の基質には抗けいれん薬のバルプロ酸 が含まれます。
健康への悪影響のメカニズム
化学発がん物質 ベンゾピレンジオールエポキシドは、タバコの燃焼によって生成される多環芳香族炭化水素であるベンゾピレンの極めて発がん性の高い代謝物である。
煙、または部分的に燃焼した有機物には発がん物質 （がんを引き起こす物質）が含まれています。肺がんなどの喫煙の潜在的な影響は、顕在化するまでに最大20年かかることがあります。歴史的に、女性は男性よりも遅れて喫煙を始めたため 、女性の喫煙による死亡率の上昇は後になってから現れました。男性の肺がん死亡率は1975年に減少しましたが、これは男性のタバコ消費量が最初に減少してから約20年後のことです。女性の消費量の減少も1975年に始まりましたが[ 222 ] [ 223 ] 。
煙には、 DNA に結合して遺伝子変異を 引き起こす発がん性熱分解 生成物がいくつか含まれています。特に強力な発がん物質は多環芳香族炭化水素 （PAH）で、変異原性 エポキシド に毒性が あります。タバコの煙で発がん物質として最初に特定されたPAHはベンゾピレン で、細胞の核DNAに不可逆的に結合するエポキシドを形成することが示されており、細胞を死に至らしめるか、遺伝子変異を引き起こす可能性があります。変異がプログラム細胞死を 阻害すると、細胞は生き残り、癌細胞になる可能性があります。同様に、タバコの煙に豊富に含まれるアクロレイン もDNAに不可逆的に結合し、変異を引き起こし、癌を引き起こします。ただし、発がん性を発揮するために活性化は必要ありません。[ 224 ]
タバコの煙には19種類以上の既知の発がん性物質が含まれています。[ 225 ]
多環芳香族炭化水素は 、くすぶる有機物の熱分解によって生成され、煙として放出される タール 成分です。これらの PAH のいくつかは、通常の状態ですでに毒性がありますが、その多くは肝臓に対してさらに毒性が強くなる可能性があります。PAH は疎水 性であるため、水に溶けず、体から排出されにくいです。PAH を水に溶けやすくするために、肝臓はシトクロム P450 と呼ばれる酵素を生成し、PAH に酸素 を付加して変異原性 エポキシド に変えます。エポキシドは溶解性が高いですが、反応性も高くなります。[ 226 ] ベンゾピレン 遺伝子変異を 引き起こす可能性があることが示されています。DNA には、細胞がどのように機能するかについての情報が含まれています。実際には、タンパク質合成の設計図が含まれています。突然変異がプログラム細胞死を 阻害すると、細胞は生き残り、正常な細胞のように機能しない癌細胞になる可能性がある。発がん性は放射線模倣性であり、電離核放射線によって生じるものと類似している。タバコ製造業者は、発がん性ベンゾピレンの生成なしにタバコを消費できるようにするために、燃焼しない気化器技術を実験してきた。 [ 227 ] アクロレインは 、タバコの煙に多く含まれる熱分解生成物です。タバコの煙に刺激臭と涙を誘発する刺激作用を与え、発がん性の主要な原因物質となっています。PAH代謝物と同様に、アクロレインも求電子アルキル化剤であり、 共役付加反応 とそれに続く環化反応によってDNA塩基グアニン に永久的に結合し、ヘミアミナール を形成します。アクロレイン-グアニン付加体はDNA複製中に突然変異を誘発し、PAHと同様のメカニズムで癌を引き起こします。しかし、タバコの煙中のアクロレインの濃度はPAHの1000倍も高く、代謝活性化なしに反応することができます。アクロレインはヒト細胞において変異原性 および発がん性を示すことが確認されています。アクロレインの発がん性は、 動物実験 では研究が困難です。なぜなら、アクロレインは非常に毒性が強く、癌を発症する前に動物を死に至らしめる傾向があるからです。[ 224 ] 求電子剤 として共役付加 反応を起こすことができる化合物（マイケル反応 にちなんでマイケル受容体と呼ばれる）は、 マスタードガス やアフラトキシン と同様に、DNAを永久的にアルキル化できるため、毒性があり発がん性がある。アクロレインはタバコの煙に含まれる化合物の1つにすぎず、例えばクロトンアルデヒドも タバコの煙から検出されている。[ 228 ] [ 103 ] ニトロソアミン は、タバコの煙に含まれる発がん性化合物のグループですが、未乾燥のタバコの葉には含まれていません。ニトロソアミンは、乾燥工程中に、未乾燥の葉に含まれるニコチンやその他の化合物と、すべての燃焼ガスに含まれるさまざまな窒素酸化物との 化学反応 によって、火で乾燥させたタバコの葉に生成されます。間接火乾燥に切り替えると、ニトロソアミンのレベルが百万分率0.1未満に減少することが示されています。[ 229 ] [ 230 ] 副流煙、つまり呼気中の主流煙は特に有害です。呼気中の煙は吸入中の煙よりも温度が低いため、化学物質が変化してより危険になる可能性があります。煙の化学組成は時間とともに変化し、化合物NOがより毒性の強いNO2に変化します。 さらに、揮発によって煙の粒子が小さくなり、それを吸い込んだ人の肺の奥深くまで入り込みやすくなります。[ 231 ]
放射性発がん物質 化学的な非放射性発がん物質に加えて、噛みタバコとタバコの煙には、放射性発がん物質である鉛210 （210Pb ）とポロニウム210 （210Po ）が少量含まれています。主流のタバコの煙中のポロニウム210の存在は、実験的に0.0263～0.036 pCi （0.97～1.33 mBq ）のレベルで測定されており、[ 232 ] [ 233 ]
NCARの 放射化学者 エド・マーテル の研究によると、タバコの煙に含まれる放射性化合物は気管支が 分岐する「ホットスポット」に沈着し、タバコの煙のタールは肺液に溶けにくく、放射性化合物は自然過程によって除去される前に放射性崩壊 を起こす時間がかなり長いことが示唆されている。室内では、これらの放射性化合物は受動喫煙中に残留し、通常の呼吸（タバコを吸うときよりも深く長い）でこれらの放射性化合物を吸入すると、被ばく量が増える。喫煙による保護上皮 組織の損傷は、タバコの燃焼によって生成される不溶性ポロニウム210化合物の残留期間を長くするだけである。マーテルは、肺がんで死亡する喫煙者のほとんどが、局所的に80～100ラドの発がん性放射線量を肺組織に受けていると推定している。[ 234 ] [ 235 ] [ 236 ]
1日平均1.5箱の喫煙は、気管支上皮に年間最大60～ 160mSvの放射線量という高い局所線量を与える可能性がある [ 237 ] [ 238 ] [ 239 ]
米国のタバコ栽培用のリン酸塩を生産するためにフロリダで使用されている鉱物アパタイトの一部には、ウラン、ラジウム、鉛210、ポロニウム210、ラドンが含まれています。[ 240 ] [ 241 ] [ 242 ]
対照的に、1999 年にJournal of the National Cancer Institute [ 226 ] 2011 年に Hecht 氏も、「タバコの煙に含まれる210 Poのレベルは、肺がんの誘発に関与するにはおそらく低すぎる」と述べています。[ 243 ]
ニコチン ニコチン分子 ニコチンは 刺激剤 であり、喫煙を続ける主な要因の1つです。ニコチンは非常に依存性の高い精神活性化学物質です。タバコを喫煙すると、ニコチンの大部分は熱分解され ますが、軽度の身体的依存と軽度から強い精神的依存を引き起こすのに十分な量が残ります。喫煙によって体内に吸収されるニコチンの量は、タバコの種類、煙を吸い込むかどうか、フィルターを使用するかどうかなど、多くの要因によって異なります。また、タバコの煙に含まれるアセトアルデヒドから ハルマン （MAO阻害剤 ）が生成され、ニコチンの刺激に対する反応として側坐核でのドーパミン放出を促進することによって、ニコチン依存に重要な役割を果たしているようです[ 246 ] カンナビス 、カフェイン 、アルコール 、コカイン 、ヘロイン よりも依存性が高い。しかし、アルコール、コカイン、ヘロインの離脱症状が強いため、ニコチンはこれらの物質よりも身体的依存の可能性が低い可能性がある。[ 247 ] [ 248 ] [ 249 ] マギル大学の 健康学教授ジェニファー・オローリンは、ニコチン依存症は喫煙開始後わずか5ヶ月で発症する可能性があると述べている。[ 250 ]
喫煙によって化合物を摂取することは、注射に次いで血液中に導入する最も迅速かつ効率的な方法の1つであり、喫煙者が投与量を調整 できる迅速なフィードバックを可能にします。平均して、物質が脳に到達するまで約10秒かかります。この送達システムの効率性により、多くの喫煙者は禁煙できないと感じています。1年間連続して禁煙を達成した人は、禁煙を継続する可能性が非常に高く、再喫煙の大部分は禁煙を試みた後の最初の8日以内に発生します。[ 251 ]
他の精神活性物質と同様に、禁煙を試みる人の中にはうつ病になる可能性がある。うつ病は10代の喫煙者にもよく見られる。喫煙する10代の若者は、喫煙しない同年代の若者に比べてうつ病の症状を発症する可能性が4倍高い。[ 252 ]
ニコチンは、血圧を上昇させるアドレナリン 放出の刺激によって、いくつかの疾患（脳卒中 、勃起不全 、心臓病など）の急性症状に関与しているが [ 114 ] 遊離脂肪酸 の増加を引き起こす。しかし、最も深刻な長期的な影響は、くすぶり燃焼過程の生成物によるものである。このため、有害な燃焼副生成物なしにニコチンを供給することで依存欲求を満たすことができる、ニコチンパッチ やニコチンガム などのさまざまなニコチン供給システムが開発されている。これにより、重度のニコチン依存者が健康へのさらなるダメージを止めながら徐々に禁煙することができる。[ 253 ]
最近の証拠によると、タバコを吸うと脳内のドーパミン の放出が増加し、特に中脳辺縁系経路で増加することが示されています。これは、ヘロインやコカインなどの依存性物質によって活性化される神経報酬回路と同じです。これは、ニコチンの使用が快感をもたらし、正の強化を引き起こすことを示唆しています。 [ 254 ] [ 255 ] げっ歯類の研究で は、ニコチンの自己投与が報酬閾値の低下を引き起こすことがわかりました。これは、他のほとんどの依存性物質（コカインやヘロインなど）とは逆の結果です。
タバコの煙の発がん性は、発がん性や変異原性を持たないニコチン自体では説明できません。ニコチンは、発がん性や変異原性を持ついくつかの化合物の代謝前駆体ではありますが。[ 256 ] [ 257 ] アポトーシスを 阻害するため、既存のがんの進行を加速させます。[ 258 ] NNK も発がん性を持つ可能性があります。
ニコチンの依存性はMAOI の併用投与後に増加し、特にラットの運動 反応の感作を 引き起こし、これは依存性の指標となる。[ 259 ]
タバコ 製造されたタバコは、世界で最も普及しているタバコ消費形態であり、タバコ使用全体の約70%から80%を占めています。[ 260 ] [ 261 ] [ 262 ] [ 263 ]
タバコの使用に伴う固有のリスクに加えて、製造されたタバコには、二次的な害をもたらす特定の工学的および化学的改変が施されています。現代の市販のタバコは、フィルターの通気孔（フィルターの小さな穴）を使用していますが、これは歴史的にタールを減らすために宣伝されていましたが、実際にはニコチンレベルを維持するためにユーザーがより深く吸い込む「代償喫煙」を助長しています。[ 264 ] [ 265 ]
さらに、米国とEUで製造されているタバコのほぼすべては、防火タバコ に分類されており、[ 266 ] [ 267 ] [ 268 ]
受動喫煙 カナダ 、オンタリオ州トロントのヨーク大学 に、受動喫煙を避けるための標識が掲示されている。受動喫煙とは、タバコ、パイプ、葉巻の燃えている先端から出る煙と、喫煙者の肺から吐き出される煙が混ざったものです。これは無意識のうちに吸い込まれ、タバコが消されてから数時間も空気中に漂い、癌 、呼吸器感染症 、喘息 など、さまざまな健康被害を引き起こす可能性があります。[ 269 ]
研究によると、受動喫煙への曝露は心血管系 に有害な影響を及ぼし、非喫煙者の間で心不全が蔓延していることに関連している。 [ 270 ] [ 271 ]
現在の米国公衆衛生局長官報告書では、受動喫煙 へのリスクのない曝露レベルは確立されていないと結論付けている。短時間の受動喫煙への曝露は、血小板の粘着 性を高め、血管 の内壁を損傷し、冠血流速度予備能を低下させ、心拍変動を減少させ、心臓発作 による死亡率を高める可能性があると考えられている。[ 272 ] フィリップモリス が行った民間の研究では、受動喫煙は有毒であることが示されたが、同社はその後20年間、その発見を隠蔽していた。[ 269 ]
水タバコ ジョージアの 首都トビリシ にある、紙巻きたばこ、電子たばこ、水タバコの使用を禁止する標識。利用者の間では、水タバコ （ナルギレ）の煙はタバコの煙よりも危険性が著しく低いという認識が一般的です。 [ 281 ] [ 282 ] メイヨー・クリニック などの医療機関の医師は、水タバコの使用はタバコの喫煙と同じくらい健康に有害であると述べており、[ 283 ] [ 284 ] [ 285 ] [ 286 ]
水タバコの1回のセッションは通常40分以上続き、50回から200回の吸入で構成され、1回の吸入で0.15リットルから0.5リットルの煙を吸います。[ 287 ] [ 288 ] [ 287 ] [ 289 ] Journal of Periodontology [ 290 ] [ 291 ] [ 292 ]
パキスタン での水タバコ喫煙と癌に関する研究が2008年に発表された。その目的は、「水タバコのみを吸う人（紙巻きタバコやビディなどは吸わない人）の血清 CEA レベルを調べること」であった。水タバコは1日に1～4回、1回につき最大120gのタバコと糖蜜の混合物（1gの紙巻きタバコ60本分に相当するタバコ重量）で作られ、1～8回のセッションで消費される。癌胎児性抗原（CEA）は、いくつかの癌で見られるマーカーである。水タバコのみを吸う人のCEAレベルは紙巻きタバコを吸う人よりも低かったが、その差は水タバコ喫煙者と非喫煙者の間の差ほど統計的に有意ではなかった。また、この研究では、水タバコを大量に吸う人（1日に2～4回、1日に3～8回、2時間超6時間以下）はCEAレベルを大幅に上昇させると結論付けた。[ 293 ] [ 294 ]
歴史
初期の観察研究 1890年代以降、タバコの使用と癌や血管疾患との関連性が定期的に報告されるようになった。[ 17 ] ドイツ のドレスデン のフリッツ・リッキントは 、タバコの使用と肺癌を結びつける167件の他の研究を引用したメタ分析を発表した。[ 21 ] [ 20 ] リッキント は 、 肺癌 患者は喫煙者である可能性が高いことを示した。 また [ 21 ] [ 20 ]
この問題が医療関係者からほとんど注目されてこなかった主な理由は、医療関係者の大多数が一般社会と同様に何らかの形で喫煙を実践しており、快楽主義的な観点からは擁護できる点が多いものの、衛生的な観点からはほとんど擁護できない習慣について、あまり深く掘り下げようとしないからではないかと推測される。
— Rolleston JD (1932年7月)「喫煙習慣」 Addiction 30 ( 1): 1– 27. doi : 10.1111/j.1360-0443.1932.tb04849.x . S2CID 72586449 . 1930年代を通じてさらに多くの観察証拠が発表され、1938年にはサイエンス誌が ジョンズ・ホプキンス大学公衆衛生大学院 に保管されている家族歴記録から生存曲線 を作成した。この結果は無視されるか、誤った説明で片付けられた。[ 17 ]
喫煙と心臓発作の関連性は1930年に初めて言及され、1940年には大規模な症例対照研究 で有意な関連性が発見されたが、そのような結論は論争を引き起こすこと、そして医師たちがまだそれを受け入れる準備ができていないことを理由に、原因については何も言及しなかった。[ 17 ]
ナチス・ドイツでは タバコの使用に対する公式な敵意が広く蔓延しており、1939年と1943年に症例対照研究が発表された。タバコの危険性との闘い研究所[ 306 ] ドイツ語 ： Wissenschaftliches Institut zur Erforschung der Tabakgefahren ）は1942年に イエナ大学 ナチス政権との関係のため、 第二次世界大戦 後、その研究は真剣に受け止められなかった。[ 307 ] [ 308 ] [ 309 ] [ 310 ] [ 311 ] [ 312 ] [ 313 ]
もう一つは1948年にオランダで発表された。1939年にフランツ・ヘルマン・ミュラー が行った肺がんと喫煙に関する症例対照研究は、方法論に重大な欠陥があったが、研究デザインの問題はその後の研究でより良く対処された。[ 17 ] [ 21 ] [ 314 ] [ 17 ]
1950 年に米国と英国の研究者によって発表された 5 つの症例対照研究は広く注目を集めた。[ 315 ] 最も強い結果が出たのは、リチャード・ドール とオースティン・ブラッドフォード・ヒル による「喫煙と肺癌。予備報告」[ 316 ] [ 17 ] 年のワインダーとグラハムの研究 「気管支原性癌の可能性のある病因因子としての喫煙：684 例の証明された症例の研究」であった。これら 2 つの研究は最大規模であり、非喫煙者グループから元喫煙者を慎重に除外した唯一の研究であった。他の 3 つの研究も、引用すると「喫煙は肺癌の原因に強く関与している」と報告した。[ 315 ] [ 316 ] [ 315 ]
一般の人々の意識 1964年に発表された、米国公衆衛生局長官による 喫煙と健康 に関する画期的な報告書。 1953年、ニューヨーク市のスローン・ケタリング研究所 の科学者たちは、マウスの皮膚にタバコのタールを塗布すると致命的な癌を引き起こすことを実証した。[ 314 ] ニューヨーク・タイムズ とライフ誌の 両方がこの問題を取り上げた。リーダーズ・ダイジェスト誌は 「タバコの箱で癌になる」と題した記事を掲載した。[ 314 ] :
1964年1月11日、米国公衆衛生局長官 による喫煙と健康に関する報告書 が発表されました。これにより、何百万人ものアメリカ人喫煙者が禁煙し、特定の種類の広告が禁止され、タバコ製品に警告表示が義務付けられました。[ 319 ] [ 320 ]
これらの結果は、1960年代半ばに医療界で広く受け入れられ、一般大衆にも公表された。[ 17 ] [ 17 ]
喫煙による有害な健康影響は、疫学 の発展に大きく貢献してきた。発がん性のメカニズムは放射線模倣性または放射線学的であるため、その影響は確率的で ある。特定の疾患に罹患する確率が相対的に増加または減少することについてのみ、明確な記述をすることができる。特定の個人については、タバコの煙のような放射線模倣毒物への曝露とそれに続く癌との間に直接的な因果関係を決定的に証明することは不可能であり、そのような記述は集団レベルでのみ行うことができる。タバコ会社はこの哲学的異議を利用し、個々の症例のみを考慮する臨床医が、実際の疾患としての毒性の確率的表現における因果関係について抱く疑問を利用してきた。[ 321 ]
タバコ会社が喫煙の健康への影響を研究したにもかかわらず、その結果を隠蔽したり、危険性が低い、あるいは全くないかのように見せかけたりしたとして、複数の訴訟が起こされている。[ 321 ]
2006年3月にスコットランドで全ての屋内公共の場所での喫煙が禁止された後、禁止後の10ヶ月間の急性冠症候群による入院は、禁止前の10ヶ月間と比較して17%減少した。[ 322 ]
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