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エンパトゲンまたはエンタクトゲンは、感情的な交わり、一体感、関連性、感情的な開放性、つまり共感または同情の体験の生成を誘発する向精神薬の一種であり、特に3,4-メチレンジオキシメタンフェタミン（ MDMA）の体験で観察および報告されている。[1]このクラスの薬物は、幻覚剤またはサイケデリック、およびアンフェタミンまたは刺激剤 のクラスとは区別される。このクラスの主なメンバーには、 MDMA、MDA、MDEA、MDOH、MBDB、5-APB、5-MAPB、6-APB、6-MAPB、メチロン、メフェドロン、GHB、αMT、αET、MDAIなどがある。エンタクトゲンのほとんどはフェネチルアミンとアンフェタミンですが、αMTやαETなどいくつかはトリプタミンです。MDMAとその類似物を指す場合、MDxxという用語がよく使用されます（ MDPVを除く）。エンタクトゲンは幻覚剤や覚醒剤と誤って呼ばれることがあります。しかし、エクスタシーなどの多くのエンタクトゲンは幻覚作用や覚醒作用も示します。[2]
語源
「共感の状態を生み出す」という意味のempathogenという用語は、1983年から1984年にかけてラルフ・メッツナーによって造られ、 MDMAやフェネチルアミン関連物質を含む治療用[要出典]薬物クラスを表す用語であった。 [3]デイビッド・E・ニコルズは1986年にこの当初の用語を却下し、代わりに「内面の感動を生み出す」という意味のentactogenという用語をこのクラスの薬物を表すために採用し、 empathogenという用語がギリシャ語の語源 πάθος páthos (「苦しみ、情熱」) に関連する否定的な意味合いと不適切に関連付けられる可能性があることを懸念した。[4]さらに、ニコルズはpathogenesis という用語との関連付けを避けたかった。[5] ニコルズはまた、元の用語が限定的であり、共感の感情を植え付ける以上の薬物の治療用途をカバーしていないと考えた。[6] entactogenという混成語はen（ギリシャ語：内に）、tactus（ラテン語：触れる）、-gen（ギリシャ語：生み出す）という語源から派生したものです。[4] entactogenは主流ではなく、意味合いは異なりますが、全く同じ化学物質を指しているため、本質的には互換性があります。
2024年には、追加の代替用語であるコネクトジェンが提案され、導入されました。[7]
心理的影響
MDMAおよび関連化合物の治療薬のクラスの命名に採用および使用されている2つの用語は、分類において薬物に関連して報告されている心理的効果をある程度反映させ、これらの化合物をLSD、メスカリン、シロシビンなどの古典的な幻覚剤やメタンフェタミンやアンフェタミンなどの主要な覚醒剤と区別する意図で選ばれました。[6]化学的には、MDMAは置換アンフェタミン（デキストロアンフェタミンなどの覚醒剤や2,5-ジメトキシ-4-メチルアンフェタミンなどの幻覚剤を含む）に分類され、アンフェタミンの定義によればMDMAは置換フェネチルアミン（メチルフェニデートなどの他の覚醒剤やメスカリンなどの他の幻覚剤を含む）になります。 MDMA は化学的には幻覚剤や覚醒剤と関連があるが、その心理的効果は、個人的なつながり、つながりの感覚、他者との共感、他者の感情を感じる能力といった明白で印象的な側面をもたらすと報告されている。つまり、共感が一貫して引き起こされる。[8] LSD のような幻覚剤は共感の効果をもたらすことがあるが、こうした効果は一時的なものであり、他の次元や興味に向かう途中で無視されることが多い。対照的に、MDMA を LSD タイプの体験と区別する主な特徴は、感情的な共感、つながり、感情的な開放性、つまり共感と同情の効果の一貫性である。[6]
作用機序
MDMAのようなエンタクトゲンはセロトニン放出剤であるため、セロトニン受容体の間接的な作動薬である。[9] [10] [11]これらは動物において、隣接嘘などの向社会的行動の増加、共感のような行動の強化、および反攻撃効果などのエンタクトゲン効果を生み出す。[9] [12] [13]同様に、MDMAは人間の社交性、向社会性、および感情的共感を高める。 [13]
動物では、MDMAは向社会行動と血中オキシトシン濃度の上昇を引き起こし、これらの効果はセロトニン5-HT 1A受容体 拮抗薬 WAY-100635の前処理によって消失した。[9] [14] [15] [16] [17]逆に、セロトニン5-HT 1A受容体作動薬8-OH-DPATはMDMAと同様に向社会行動を引き起こし、オキシトシン濃度を上昇させた。[9] [15] [18]さらに、MDMAは視床下部のオキシトシン作動性ニューロンを活性化することが示されており、これもセロトニン5-HT 1A受容体拮抗作用によって逆転する。[9] [15] [19]その後の研究では、セロトニン5-HT 1A受容体WAY-100635を基底外側部扁桃体（BLA）に直接注射するとMDMA誘発性の向社会的行動が抑制され、MDMAをBLAに局所的に直接注射すると社交性が有意に増加することが明らかになった。[20] [16]
セロトニン5-HT 2Bおよび5-HT 2C受容体拮抗薬SB-206553もMDMA誘発性向社会的行動を阻害することがわかっているが、この薬は潜在的に交絡となる 接触走性（試験室の周辺での活動亢進）も引き起こした。[14] [17]逆に、セロトニン5-HT 1B受容体拮抗薬GR-55562とセロトニン5-HT 2A受容体拮抗薬ケタンセリンはどちらも効果がなかった。[14] [16] [17]同様に、別の研究では、セロトニン5-HT 1B、5 -HT 2A、5-HT 2C、および5-HT 4受容体の選択的拮抗薬（それぞれSB-216641、ボリナンセリン（MDL-100907）、SB-242084、およびSB-204070）は、いずれもMDMA誘発性の向社会活動を抑制する効果がなかったことがわかった。[20] [16]他の研究では、セロトニン5-HT 2B受容体の不活性化により、MDMA誘発性のセロトニン放出が消失し、その効果の多くを減弱させることがわかっている。[10] [11] [21]前述の知見に加えて、MDMAによる側坐核でのセロトニン放出の誘導と、その結果としてのこの領域のセロトニン5-HT 1B受容体の活性化は、向社会的行動の強化に関係していると考えられている。一方、この領域の未確認のセロトニン受容体の結果としての活性化は、共感のような行動の強化に関係していると考えられている。[22] [12] [23] [24]セロトニン5-HT 1B受容体拮抗薬NAS-181を側坐核に直接注射すると、MDMAの向社会的行動が阻害された。[23]
MDMAによるセロトニン5-HT 1A受容体を介したオキシトシン放出に基づいて、オキシトシン作動性シグナル伝達の増加が動物におけるMDMAの向社会的効果を媒介している可能性があると提案されている。[9] [15]したがって、ペプチドオキシトシン受容体拮抗薬トシノイン酸の脳室内注射は、MDMAおよび8-OH-DPAT誘発性の向社会的効果を阻害した。[9] [15] [25]しかし、その後の研究では、全身投与された非ペプチドオキシトシン受容体拮抗薬C25はMDMA誘発性の向社会的行動に影響を与えなかったが、バソプレシンV 1A受容体拮抗薬レルコバプタン（SR-49059）はMDMA誘発性の向社会的活動を阻害することができた。[9] [25]トシノイン酸は非選択的であり、バソプレシンV 1A受容体も遮断するか、C25は末梢選択的であり、脳内のオキシトシン受容体を遮断できない可能性があります。 [9] [25]これを明らかにするには、さらに研究が必要です。[25] [9]いずれにせよ、別の研究では、非ペプチドで中枢活性選択的オキシトシン受容体拮抗薬L-368899がMDMA誘発性向社会行動を廃止しました。[25] [26]逆に、他の研究では、さまざまなオキシトシン受容体拮抗薬が効果がありませんでした。[23]
動物と同様に、MDMAはヒトの血中オキシトシン濃度を大幅に増加させる。[9] セロトニン再取り込み阻害薬とノルエピネフリン再取り込み阻害薬は、ヒトにおけるMDMAの主観的効果、例えば外向性、自信、親密さ、開放性、おしゃべりさの増加を減少させた。[13] 5-HT 2A受容体拮抗薬ケタンセリンは、 MDMA誘発性の友好度の増加を減少させた。[13] MDMA誘発性の感情的共感は、セロトニン5-HT 1A受容体拮抗薬ピンドロールや鼻腔内 オキシトシンの影響を受けなかった。[27] 同様に、MDMA誘発性の感情的共感および向社会的行動は、血中オキシトシン濃度と関連付けられていない。[27] [9]そのため、ヒトにおけるMDMAのエンタクトゲン効果におけるオキシトシンの役割は議論の的となっている。[9]
フェンフルラミンなどの他のセロトニン放出剤は、動物においてMDMAと同様の向社会性効果を示します。[28] [23]フェンフルラミンは同様に、自閉症児の社会性障害を改善することが報告されています。[23] [29]セロトニン5-HT 1Aおよび5-HT 1B受容体とオキシトシン受容体の選択的作動薬は、社会性障害や攻撃性の潜在的な治療薬として研究されているか、現在研究中です。[30] [31] [32] [33]例としては、バトプラジン、エルトプラジン（DU-28853）、フルプラジン（DU-27716）、F-15,599（NLX-01）、ゾルミトリプタン（ML-004）、およびLIT-001があります。[32] [33] [34]リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）やシロシビンなどのセロトニン作動性幻覚剤は、セロトニン5- HT1および5-HT2受容体を含む非選択的セロトニン受容体作動薬として作用し、動物や人間に対して急性および長期の両方で向社会性および共感を高める効果を示している。[35] [36] [37]
MDMAのセロトニン放出は、薬物のエンタクトゲン効果、向社会性効果、共感増強効果を媒介する主要な薬理作用であると思われる。[13] [38] [39]しかし、セロトニン放出に加えて、MDMAはノルエピネフリンとドーパミンの強力な 放出剤でもあり、したがってバランスの取れたセロトニン-ノルエピネフリン-ドーパミン放出剤として作用する。[38] [39]さらに、MDMAは、中程度の親和性で、セロトニン5-HT 2受容体を含むいくつかのセロトニン受容体の直接アゴニストである。[38] [39]これらの作用は、精神刺激、陶酔、軽度のサイケデリック効果、および独特で再現が難しい「魔法」を含むMDMAの効果に重要な役割を果たしていると考えられている。 [38] [40] [39] [41]マシュー・バゴットは、MBDB、メチロン、6-APDB、 5 -APDB、6-APB、5-APB、MDAT、MDAIなどを含むMDMA類似体で、MDMAの完全な品質と「魔法」を再現できるものはほとんどないと述べています。 [ 40] [42]例外としては、特に特定のエナンチオマー比の5-MAPBと、ホウ砂の組み合わせが挙げられます。[40] [42] [43] MDMAのユニークな特性は、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの複合放出と直接的なセロトニン受容体作動薬を含む、非常に特定の混合比と薬理学的活性に依存していると考えられています。[40] [42]
例
以下の化学物質は、程度の差はあるものの、エンタクトゲン効果を持ち、その一部は鎮静効果、刺激効果、抗うつ効果、抗不安効果、幻覚効果などの追加効果を引き起こす。[5]
フェネチルアミン
置換アンフェタミン
- 3-クロロメタンフェタミン
- 3-メトキシメタンフェタミン
- 4-フルオロアンフェタミン(4-FA)
- 5-(2-アミノプロピル)-2,3-ジヒドロ-1H-インデン(5-APDI、IAP)
- 6-(2-アミノプロピル)ベンゾフラン(6-APB) (ベンゾフル)
- 5-(2-アミノプロピル)ベンゾフラン(5-APB)
- 5-(2-メチルアミノプロピル)ベンゾフラン(5-MAPB)
- 5-メトキシ-MDA
- 5-メチル-MDA
- メチルベンゾジオキソリルブタナミン(MBDB)
- メチレンジオキシアンフェタミン（MDA）
- メチレンジオキシエチルアンフェタミン(MDEA)
- メチレンジオキシメタンフェタミン（MDMA）
- メチレンジオキシヒドロキシアンフェタミン(MDOH)
- メタンネタミン
- リジン-MDA
- リジン-MDMA
- ＳＤＭＡ
- SDA
- セドマ
- オードマ
- TDMA
- パラメトキシアンフェタミン(PMA)
カチノン
置換アミノレックス
- 4,4'-ジメチルアミノレックス(4,4'-DMAR)
- メチレンジオキシ-4-メチルアミノレックス(MDMAR)
トリプタミン
- α-エチルトリプタミン(αET)
- α-メチルトリプタミン(αMT)
アミノインダン
- 5-ヨード-2-アミノインダン(5-IAI)
- 5,6-メチレンジオキシ-2-アミノインダン(MDAI)
- 5,6-メチレンジオキシ-N-メチル-2-アミノインダン（MDMAI）
- 5-メトキシ-6-メチル-2-アミノインダン(MMAI)
- 5-メトキシ-2-アミノインダン(MEAI、5-MeO-AI)
治療用途
精神科医は、臨床試験が不足していたにもかかわらず、1970年代にエンタクトゲンを心理療法のツールとして使い始めました。[44]近年、科学界はエンタクトゲンの治療用途の可能性を再検討しています。MDMAを使用した治療モデルは、そのエンタクトゲン特性のために研究されてきました。[45]この種の療法は、PTSDなどの精神的トラウマを経験している患者の治療に適用できるでしょう。トラウマ的な記憶は患者の恐怖と結びついており、そのためこれらの記憶に取り組むことが困難になっています。MDMAなどのエンタクトゲンを投与すると、患者はトラウマ的な記憶に関連する恐怖から切り離され、治療に取り組むことができます。[45] MDMAは、この治療効果を引き起こすために、身体のストレス反応を標的とします。不安と条件付けされた恐怖反応を軽減することに加えて、MDMAは感情の回避も軽減します。[45]患者はその後、自分自身とセラピストを信頼し、MDMAの影響下でトラウマ的な記憶に取り組むことができます。
エンタクトゲンの治療効果は有望かもしれないが、MDMAなどの薬物は治療の場では逆効果となる可能性がある。例えば、MDMAは否定的な認知を悪化させる可能性がある。つまり、肯定的な経験が保証されるわけではなく、状況や患者の期待などの側面に左右される可能性がある。[46]さらに、肯定的または否定的な経験の精神薬理学的手段の明確なモデルはない。 [46]また、大脳新皮質のセロトニンニューロンの繊維密度に対するMDMAの神経毒性効果 についても懸念される。高用量のMDMAはセロトニン作動性軸索の枯渇を引き起こす可能性がある。しかし、治療に必要な低用量のMDMAでは同じ効果は引き起こされない可能性がある。[47]
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さらに読む
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外部リンク
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