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タバコ製品は、特に喫煙または経口摂取すると、人体の健康に深刻な悪影響を及ぼします。[1] [2]喫煙および無煙タバコの使用は、世界的に見て予防可能な死亡の最大の原因です。[3]タバコを喫煙または経口摂取する人の半数が、そのような使用に関連する合併症で死亡しています。[4]毎年、合計約600万人がタバコ関連の原因で死亡していると推定されています（全死亡者の約10％）。そのうち60万人は受動喫煙による非喫煙者です。[4] [5]さらに、20世紀には1億人が死亡したと推定されています。[4]
タバコの煙には、がんを引き起こす70種類以上の化学物質が含まれています。[4] [6]また、ニコチンという非常に依存性の高い向精神薬も含まれています。タバコを吸うと、その中のニコチンが身体的および精神的な依存を引き起こします。発展途上国で販売されているタバコはタール含有量が高く、フィルターが取り付けられている可能性も低いため、これらの地域では喫煙に関連する疾患に対する脆弱性が高まっています。[7]
タバコの使用は、心臓、肝臓、肺に影響を及ぼす疾患を引き起こすことが最も多い。喫煙は、肺炎、心臓発作、脳卒中、慢性閉塞性肺疾患（COPD）（肺気腫および慢性気管支炎を含む）、および複数の癌（特に肺癌、喉頭癌および口腔癌、膀胱癌、および膵臓癌）など、いくつかの疾患の主な危険因子である。また、末梢動脈疾患および高血圧の原因でもある。喫煙の頻度および年数に応じて、影響はさまざまである。若年喫煙およびタール含有量の高いタバコの喫煙は、これらの疾患のリスクを高める。さらに、環境タバコ煙、すなわち受動喫煙は、あらゆる年齢層の人々に有害な健康影響を及ぼしていることがわかっている。[8]喫煙は、妊娠中の喫煙者の流産の重要な要因でもある。早産、低出生体重など胎児の多くの健康問題の一因となり、乳幼児突然死症候群（SIDS）のリスクを1.4～3倍に高めます。[9]勃起不全の発生率は、男性喫煙者では非喫煙者に比べて約85％高くなります。[10] [11]
多くの国では、タバコの使用や販売を制限することでタバコの消費（喫煙）を抑制する対策を講じてきました。さらに、パッケージに警告文を印刷しています。さらに、受動喫煙を減らすために、職場、劇場、バー、レストランなどの公共の場での喫煙を禁止する禁煙法が制定されています。 [4] タバコ製品の価格をつり上げるタバコ税も課されています。 [4]
1700年代後半から1800年代にかけて、タバコの使用が口腔がんなどの特定の病気を引き起こすという考えが医学界で初めて受け入れられました。[12] 1880年代には、自動化によってタバコのコストが劇的に低下し、タバコ会社はマーケティングを大幅に強化し、使用が拡大しました。[13] [14] 1890年代以降、タバコの使用とがんや血管疾患との関連性が定期的に報告されました。 1930年代までには、複数の研究者が、タバコの使用はがんを引き起こし、喫煙者の寿命が大幅に短くなるという結論に達しました。[15] [16]ナチスドイツでは1939年と1943年に、オランダでは1948年にさらなる研究が発表されました。しかし、1950年に米国と英国の研究者によって初めて広く注目を集めましたが、彼らの研究は広く批判されました。 1950年代初頭の追跡調査では、喫煙者はより早く死亡し、肺がんや心血管疾患で死亡する可能性が高いことがわかりました。[12]これらの結果は医学界で受け入れられ、1960年代半ばに一般大衆に公表されました。[12]
喫煙による健康への影響
喫煙は心臓や肺に影響を及ぼす病気を引き起こすことが最も多く、手足などの部位に影響を及ぼすのが一般的です。喫煙に関連する健康問題の最初の兆候は、多くの場合、四肢のしびれとして現れます。喫煙は、心臓発作、慢性閉塞性肺疾患（COPD）、肺気腫、および癌（特に肺癌）、喉頭癌と口腔癌、膵臓癌の主な危険因子です。[18]長期喫煙者の平均余命も短く、非喫煙者よりも10 [19]から17.9 [20]年短いと推定されています。[21]長期男性喫煙者の約半数が喫煙による病気で死亡します。[22]
喫煙と肺がんおよびCOPDとの関連は、一般の認識と病因の両面で、最も強いものの一つです。男性喫煙者の場合、肺がんを発症する生涯リスクは17.2%、女性喫煙者の場合、リスクは11.6%です。このリスクは非喫煙者では大幅に低く、男性では1.3%、女性では1.4%です。[23] COPDの場合、中等度および重度のCOPDの25年発症率は、継続喫煙者では少なくとも20.7%、非喫煙者では3.6%であり、男女間で差は報告されていません。[24]
病気にかかるリスクの増加は、喫煙期間の長さと喫煙量に関係しています。しかし、1日1本のタバコを吸うだけでも、冠状動脈疾患のリスクは約50％以上、脳卒中は約30％上昇します。1日20本のタバコを吸うとリスクは高まりますが、比例するわけではありません。[25] [26]
喫煙をやめると、身体の損傷が修復されるにつれて、これらのリスクは徐々に減少します。禁煙後 1 年で、心臓病にかかるリスクは喫煙を続ける人の半分になります。[27]喫煙による健康リスクは、喫煙者全員に共通するわけではありません。リスクは喫煙量によって異なり、より多く喫煙する人ほどリスクが高くなります。いわゆる「ライト」タバコを吸ってもリスクは軽減されません。[28]
死亡
喫煙は年間約500万人の死因となっている。[29]これにより、喫煙は予防可能な早期死亡の最も一般的な原因となっている。 [30]ある研究では、男性と女性の喫煙者はそれぞれ平均13.2年と14.5年の寿命を縮めていることが判明した。[31]別の研究では、寿命が6.8年縮んだと測定された。[32]タバコを1本吸うごとに平均11分寿命が縮むと推定されているが、これはタバコの成分や銘柄によって若干異なる可能性がある。[33] [34] [35]生涯喫煙者の少なくとも半数は、喫煙の結果、早期に死亡している。[19]喫煙者は非喫煙者に比べて60歳または70歳までに死亡する可能性が3倍高い。[19] [36] [37]
米国では、喫煙とタバコの煙への曝露が、およそ5人に1人、つまり年間少なくとも443,000人の早死の原因となっている。 [ 38 ]これを文脈に当てはめると、ABCのピーター・ジェニングス（生涯にわたる喫煙による肺がんの合併症で後に67歳で死去）は、米国だけでも、喫煙によって毎日ジャンボジェット機3機が満員で墜落し生存者がいないのと同等の死者が出ていると有名な報道をした。 [40]世界規模で見ると、これは1時間にジャンボジェット機1機が死亡しているのと同等である。[41]
2015年の調査によると、米国における喫煙による死亡の約17％は、喫煙と一般的に関連している病気以外の病気によるものであり、そのため公式の推定では現在喫煙に起因する死亡者数が大幅に過小評価されている可能性があることが判明しました。[42]
タバコ100万本につき1～1.4人が死亡していると推定されています。実際、タバコ工場は世界史上最も多くの死者を出す工場です。[43] [44]タバコの生産量が最も多い工場と、タバコによる健康被害で毎年推定される死亡者数を示した以下のグラフをご覧ください。[43]
WHOによると、ネパールではタバコの使用により年間27,137人が死亡している。[45]
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![喫煙による死亡者の割合、2017年[46]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/d/dd/Share-deaths-smoking.png/500px-Share-deaths-smoking.png)
喫煙による死亡者の割合、2017年[46] -
![2017年の10万人あたりの喫煙による死亡者数[47]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/4/41/Death-rate-smoking.png/500px-Death-rate-smoking.png)
2017年の10万人あたりの喫煙による死亡者数[47]
癌
タバコ使用の主なリスクには多くの種類のがん、特に肺がん[49] 、腎臓がん[50] 、喉頭がん[51]、頭頸部がん[52] 、膀胱がん[53] 、食道がん[54] 、膵臓がん[55] 、胃がん[56]、陰茎がん[57]が含まれます。タバコの煙は女性の子宮頸がんのリスクを高める可能性があります。 [58]骨髄性白血病[59] 、扁平上皮細胞副鼻腔がん、肝臓がん、大腸がん、胆嚢がん、副腎がん、小腸がん、およびさまざまな小児がんのリスクがわずかに高まる可能性があります。[56]乳がんとタバコの関連性はまだ不明です。[60] [61]
肺癌
肺がんのリスクは喫煙に大きく左右され、診断の最大90％は喫煙に起因しています。[62]肺がんを発症するリスクは、喫煙年数と1日の喫煙本数とともに増加します。[63]喫煙は肺がんのすべてのサブタイプに関連している可能性があります。小細胞がん（SCLC）は、喫煙者に発生する症例のほぼ100％と最も密接に関連しています。[64]このタイプのがんは、自己分泌増殖ループ、プロトオンコジーンの活性化、および腫瘍抑制遺伝子の阻害によって特定されています。SCLCは、フェルター細胞と呼ばれる気管支にある神経内分泌細胞に由来する可能性があります。[65]
競合する死因がない場合、85歳までに肺がんで死亡するリスクは、男性喫煙者で22.1％、女性喫煙者で11.9％です。生涯非喫煙者の場合、ヨーロッパ系男性で85歳までに肺がんで死亡する確率は1.1％、女性で0.8％と推定されます。[66]
頭頸部がん
喫煙は頭頸部がんの主な危険因子の一つです。喫煙者は生涯を通じて頭頸部がんを発症するリスクが一般人口の5～25倍高くなります。[67]元喫煙者の頭頸部がん発症リスクは、禁煙後15年で一般人口のリスクに近づき始めます。[68]さらに、喫煙者は喫煙したことがない人よりも予後が悪いです。[69]さらに、頭頸部がんの診断後も喫煙を続ける人は、喫煙したことがない人に比べて死亡する可能性が最も高くなります。[70] [71]この効果は、HPV陽性の頭頸部がん患者にも見られます。[72] [73] [74] 職場や家庭での受動喫煙も頭頸部がんのリスクを高めます。 [75]
タバコとアルコールの併用は、頭頸部がんの特に高い危険因子であり、全症例の 72% を占めています。[76]この危険因子は、喉頭がんに限って見ると 89% に上昇します。[77] 無煙タバコ(タバコを噛む製品を含む) も口腔がんの原因となります。[78] [79] [80] 葉巻やパイプの喫煙も口腔がんの重要な危険因子です。[81]これらは用量依存的な関係にあり、消費量が多いほどがんを発症する可能性が高くなります。 [82]電子タバコの使用も、プロピレングリコール、グリセロール、ニトロソアミン、金属などの物質が含まれており、気道を損傷する可能性があるため、頭頸部がんの発症につながる可能性があります。 [83] [78]
肺
喫煙では、煙に含まれる化合物（一酸化炭素やシアン化物など）への長期暴露が肺の損傷や肺胞の弾力性の喪失の原因となり、肺気腫や慢性閉塞性肺疾患（COPD）につながると考えられています。[84]喫煙によって引き起こされるCOPDは、息切れ、喘鳴、痰を伴う持続的な咳、肺気腫や慢性気管支炎などの肺の損傷を特徴とする、永久的で治癒不可能な（多くの場合末期的な）肺容量の低下です。[85]発がん性物質のアクロレインとその誘導体も、COPDに存在する慢性炎症の一因となっています。[86]
心血管疾患
タバコの煙を吸い込むと、心臓と血管にいくつかの即時反応が起こります。1分以内に心拍数が上昇し始め、喫煙後10分間で30％も増加します。タバコの煙に含まれる一酸化炭素は、血液の酸素運搬能力を低下させることで悪影響を及ぼします。 [87]
喫煙は心臓病、脳卒中、動脈硬化、末梢血管疾患のリスクも高めます。[88] [89]タバコの成分の中には血管を狭くする働きがあり、血管が詰まりやすくなり、心臓発作や脳卒中を引き起こすことがあります。国際的な研究チームの研究によると、40歳以下の喫煙者は心臓発作を起こす可能性が5倍も高くなります。[90] [91]
タバコの煙にさらされると、ビタミンCなどの血漿中の抗酸化物質の枯渇を含むさまざまなメカニズムによって体内の酸化ストレスが増加することが知られています。[92]
アメリカの生物学者による研究では、タバコの煙は心筋の細胞分裂の過程にも影響を与え、心臓の形を変えることが示されています。[93]
喫煙は、手足の動脈と静脈の急性炎症と血栓症（凝固）であるバージャー病（閉塞性血栓血管炎）とも関連している。 [94]
紙巻きタバコの喫煙は葉巻の喫煙よりもがんのリスクを高めるが、葉巻喫煙者は非喫煙者と比較すると、がんを含む多くの健康問題のリスクが依然として高い。[95] [96]受動喫煙に関しては、NIHの研究では、葉巻1本から発生する大量の煙を指摘し、「葉巻は屋内環境に相当量のタバコの煙をもたらす可能性がある。また、多数の葉巻喫煙者が葉巻喫煙イベントに集まると、発生するETS（すなわち受動喫煙）の量は、そのような環境で定期的に働く必要がある人々にとって健康上の懸念となるのに十分である」と述べている。[97]
喫煙は血中コレステロール値も上昇させる傾向があります。さらに、高密度リポタンパク質(HDL、別名「善玉」コレステロール) と低密度リポタンパク質(LDL、別名「悪玉」コレステロール) の比率は、非喫煙者に比べて喫煙者の方が低い傾向があります。喫煙はまた、フィブリノーゲン値を上昇させ、血小板生成を増加させます (どちらも血液凝固に関与)。これにより、血液が濃くなり、凝固しやすくなります。一酸化炭素はヘモグロビン(赤血球内の酸素運搬成分) と結合し、酸素または二酸化炭素と結合したヘモグロビンよりもはるかに安定した複合体を形成します。その結果、血球の機能が永久に失われます。血球は一定期間後に自然にリサイクルされ、新しい機能的な赤血球が生成されます。ただし、リサイクルされる前に一酸化炭素への曝露が一定量に達すると、低酸素症 (およびその後の死亡) が発生します。これらすべての要因により、喫煙者はさまざまな形の動脈硬化（動脈硬化）を発症するリスクが高くなります。動脈硬化が進行すると、硬くなって狭くなった血管を血液が流れにくくなり、血栓（血のかたまり）ができやすくなります。血管が突然詰まると、梗塞（脳卒中または心臓発作）につながる可能性があります。しかし、喫煙が心臓に与える影響はより微妙な場合があります。これらの症状は、喫煙と治癒のサイクル（喫煙期間の合間に人体が自己治癒する）を考慮すると徐々に進行する可能性があり、そのため喫煙者は、血液供給の減少により、湿疹などの不快な皮膚疾患の悪化や持続などの、それほど重大ではない障害を発症する可能性があります。喫煙はまた、血圧を上昇させ、血管を弱めます。[98]
腎臓
喫煙は腎臓がんのリスクを高めるだけでなく、腎臓へのさらなるダメージにもつながります。喫煙者は非喫煙者よりも慢性腎臓病のリスクが著しく高くなります。 [99]喫煙歴があると糖尿病性腎症の進行が促進されます。[100]
インフルエンザ
イスラエル軍部隊で336人の健康な若者を対象にインフルエンザ（ H1N1 ）が発生した際、喫煙と臨床的に明らかなインフルエンザの発生率との関係を調べる研究が行われた。その結果、喫煙者168人のうち68.5%がインフルエンザに罹患したのに対し、非喫煙者では47.2%であった。また、喫煙者ではインフルエンザの症状がより重く、仕事の休業や安静、あるいはその両方を余儀なくされたのは50.6%であったのに対し、非喫煙者では30.1%であった。[101]
1968年の香港インフルエンザA2型流行後にサウスカロライナ州の陸軍士官学校で行われた1,900人の男子士官候補生を対象とした研究によると、非喫煙者と比較して、ヘビースモーカー（1日20本以上）は病気が21％多く、寝たきりが20％長く、ライトスモーカー（1日20本以下）は病気が10％多く、寝たきりが7％長かった。[102]
1,811人の男子大学生を対象に、喫煙がインフルエンザ流行に及ぼす影響について前向きに調査した。1日21本以上のタバコを吸う人の臨床的なインフルエンザ発症率は、非喫煙者よりも21％高かった。1日1～20本のタバコを吸う喫煙者のインフルエンザ発症率は、非喫煙者とヘビースモーカーの中間であった。[102]
1979年にイスラエルの軍事基地で女性を対象にインフルエンザが流行した際の調査では、喫煙者の60.0%にインフルエンザの症状が出たのに対し、非喫煙者では41.6%に症状が出たことが明らかになった。[103]
喫煙は、若年層よりも高齢者層で相対的にインフルエンザリスクが高いように思われる。1993年に60～90歳の地域住民を対象に行われた前向き研究では、予防接種を受けていない人のうち、喫煙者の23%が臨床的にインフルエンザに罹患していたのに対し、非喫煙者では6%であった。[104]
喫煙は、全人口に影響を及ぼすインフルエンザ流行の拡大に大きく寄与している可能性がある。[101]しかし、一般の非喫煙者人口におけるインフルエンザ症例のうち喫煙者に起因する割合はまだ計算されていない。[要出典]
口
おそらく、喫煙（パイプ喫煙を含む）によって引き起こされる最も深刻な口腔疾患は口腔がんである。[97] [105] [106]しかし、喫煙は他のさまざまな口腔疾患のリスクも高め、そのいくつかはほぼ完全に喫煙者に限定されている。歯周炎または歯の周囲の炎症の約半数は、現在または過去の喫煙に起因している。無煙タバコは歯肉退縮と白色粘膜病変を引き起こす。一般的な治療法では改善されない歯周炎患者の最大90％は喫煙者である。喫煙者は非喫煙者よりも骨の高さの損失が著しく大きく、この傾向はパイプ喫煙者にも当てはまり、非喫煙者よりも骨の損失が大きい。[107]
喫煙は歯の着色の重要な要因であることが証明されています。[108] [109] 口臭は喫煙者によく見られます。[110]喫煙者では歯の喪失が非喫煙者よりも2 [111]～3倍[112]多いことが示されています。 [113]さらに、合併症には、舌を含む口腔の粘膜に付着する白いプラークまたは斑点である白板症が含まれる場合があります。 [114]
感染
喫煙は、特に肺（肺炎）の感染症に対する感受性とも関連している。 1日に20本以上のタバコを吸うと、結核のリスクが2～4倍に増加する。 [115] [116]また、現在喫煙している人は、病原性細菌である肺炎球菌による侵襲性疾患のリスクが4倍に増加する。[117]喫煙は、構造的損傷と免疫系への影響の両方を通じて、これらの感染症やその他の肺および呼吸器感染症のリスクを高めると考えられている。免疫系への影響には、ニコチンに起因するCD4+細胞産生の増加が含まれ、これは暫定的にHIV感受性の増加に関連付けられている。[118]
喫煙はHIVに感染していない人でもカポジ肉腫のリスクを高める。[119]ある研究では、このことが男性集団でのみ確認され、研究に参加した女性については結論を導き出すことができなかった。[120]
インポテンス
男性喫煙者では非喫煙者に比べてインポテンス（陰茎の勃起を達成および維持することが困難）の発生率が約85％高くなります。 [121]喫煙は勃起不全（ED）の主な原因です。[10] [121]喫煙は動脈狭窄を促進し、動脈の内側を覆う細胞を損傷し、陰茎の血流を減少させるため、インポテンスを引き起こします。[122]
女性の不妊症
喫煙は卵巣に有害で、女性不妊症を引き起こす可能性があり、そのダメージの程度は喫煙量と喫煙期間によって異なります。タバコに含まれるニコチンやその他の有害化学物質は、卵胞形成と排卵を調節するホルモンであるエストロゲンを生成する体の能力を妨げます。また、喫煙は卵胞形成、胚の輸送、子宮内膜受容性、子宮内膜血管新生、子宮血流および子宮筋層を妨げます。[123]一部のダメージは不可逆的ですが、喫煙をやめることでそれ以上のダメージを防ぐことができます。[124] [125]喫煙者は非喫煙者よりも不妊症になる可能性が60％高くなります。[126]喫煙は体外受精（IVF）による生児出産の可能性を34％低下させ、体外受精による妊娠の流産リスクを30％高めます。[126]
心理的
アメリカの心理学者は、「喫煙者は、タバコがストレスを和らげるのに役立つとよく報告する。しかし、成人喫煙者のストレス レベルは非喫煙者よりもわずかに高く、思春期喫煙者は喫煙習慣が身につくにつれてストレス レベルが上昇すると報告しており、禁煙するとストレスが軽減される。ニコチン依存症は気分のコントロールに役立つどころか、ストレスを悪化させるようだ。これは喫煙者が述べる毎日の気分パターンで確認されており、喫煙中は正常な気分で、タバコを吸わない間は気分が悪化する。したがって、喫煙の明らかなリラックス効果は、ニコチンが枯渇する間に生じる緊張とイライラの逆転を反映しているにすぎない。依存症の喫煙者は、正常な気分を保つためにニコチンを必要とする。」 [127]
即時効果
使用者は、リラックス感、鋭敏さ、落ち着き、注意力の感覚を報告しています。[128]喫煙を始めたばかりの人は、吐き気、めまい、[129]血圧の上昇、[要出典]動脈の狭窄、[要出典] 心拍数の上昇、[要出典] 咳、口の中の不快な味を経験する場合があります。[129]一般的に、不快な症状は、繰り返し使用することで、ニコチンなどのタバコに含まれる化学物質に対する耐性が体の中に構築されるため、時間の経過とともに最終的に消えていきます。[130]
ストレス
喫煙者は日常のストレスレベルが高いと報告しています。[131]いくつかの研究では、時間の経過とともにストレスを感じたかどうかを監視しており、禁煙後にストレスが軽減されることがわかっています。[132] [133]
喫煙者が非喫煙者よりも日常的に多くのストレスを感じ、禁煙するとストレスが減るのは、喫煙者が喫煙と喫煙の間に毎日ニコチン離脱症状を呈し、それが気分に悪影響を及ぼすためである。また、覚醒に関するデータの多くは、喫煙者を奪われた状態から回復する現象によって説明でき、喫煙者は奪われていない喫煙者や非喫煙者よりも警戒心や注意力が低下する。[131]
最近の研究では、喫煙者と非喫煙者の成人の心理的苦痛と唾液中のコチニン濃度の間に正の相関関係があることが示されており、直接喫煙と受動喫煙の両方が精神的ストレスの上昇につながる可能性があることを示唆している。[134]
社会的および行動的
医学研究者は、喫煙が離婚の予測因子であることを発見しました。[135]喫煙者は非喫煙者よりも離婚する可能性が53％高くなります。[136]
認知機能、ADおよびPD
喫煙は認知機能障害を引き起こすこともあります。アルツハイマー病（AD）のリスクが増加するようですが、「症例対照研究とコホート研究では、喫煙とADの関係の方向性について矛盾する結果が得られています」。 [137]喫煙は認知症や認知機能の低下、 [138]青少年の記憶力と認知能力の低下、[139]脳の萎縮（脳萎縮）に寄与することがわかっています。[140] [141]
最も注目すべきは、アルツハイマー病患者は一般人口よりも喫煙していない可能性が高いことがいくつかの研究で判明しており、これは喫煙がアルツハイマー病に対してある程度の予防効果をもたらすことを示唆していると解釈されている。しかし、この分野の研究は限られており、結果は矛盾している。喫煙はアルツハイマー病のリスクを高めるという研究もある。[142]入手可能な科学文献の最近のレビューでは、アルツハイマー病のリスクが明らかに低下しているのは、喫煙者はアルツハイマー病が通常発症する年齢に達する前に死亡する傾向があるためかもしれないと結論づけられている。「アルツハイマー病の場合のように、75歳未満で発症率が非常に低い疾患における喫煙の影響を調査する必要がある場合、死亡率の差は常に問題になる可能性が高い」と述べ、喫煙者が80歳まで生存する可能性は非喫煙者の半分しかないことを指摘している。[137]
以前の分析では、非喫煙者は喫煙者に比べてアルツハイマー病を発症する可能性が最大2倍あると主張されていました。[143]しかし、より最近の分析では、予防効果を示した研究のほとんどがタバコ業界と密接な関係があったことがわかりました。タバコ業界のロビー活動の影響を受けていない研究者は、全く逆の結論を出しています。喫煙者は非喫煙者に比べてアルツハイマー病を発症する可能性がほぼ2倍です。[144]
喫煙経験者および現喫煙者は、喫煙経験のない人に比べてパーキンソン病の発症率が低いが[145] [146]、喫煙自体が予防効果があるというよりも、パーキンソン病に伴う運動障害が喫煙を妨げている可能性が高いと著者らは述べている。別の研究では、ニコチンがパーキンソン病のリスクを軽減する可能性があると検討した。ニコチンはパーキンソン病で損傷を受ける脳のドーパミン作動系を刺激し、タバコの煙に含まれる他の化合物はドーパミンを分解して酸化ラジカルを生成する酵素であるMAO-Bを阻害する。[147]
多くの点で、ニコチンはカフェインと同様に神経系に作用します。喫煙は精神集中力を高めるとも述べられており、ある研究では喫煙後に標準化されたAdvanced Raven Progressive Matricesテストの成績が著しく向上したことが記録されています。[148]
喫煙者の多くは、ニコチンを摂取できなくなると、イライラ、神経過敏、口渇、心拍数の増加などの禁断症状を示す。[149]これらの症状の発現は非常に早く、ニコチンの半減期はわずか2時間である。[150]心理的依存は数か月、あるいは何年も続くことがある。一部の娯楽用薬物とは異なり、ニコチンは薬物の影響下にある喫煙者の運動能力、判断力、言語能力を測定可能なほど変化させることはない。ニコチン離脱は臨床的に重大な苦痛を引き起こすことがわかっている。[151]
統合失調症患者の多くは、自己治療の一環としてタバコを吸っている。[152] [153] [154] [155]精神病患者の喫煙率の高さは、彼らの平均寿命が一般人口より約25年短い主な要因である。[156]喫煙が統合失調症患者の状態、特にワーキングメモリ障害を改善するという観察を受けて、ニコチンパッチが統合失調症の治療方法として提案された。[157]いくつかの研究では、統合失調症患者の喫煙率の高さ[158]や、喫煙が精神疾患の症状の一部を緩和する可能性があること[159]を挙げ、喫煙と精神疾患の間に関連があることを示唆しているが、これらは決定的なものではない。2015年のメタ分析では、喫煙者は精神疾患を発症するリスクが高いことが判明した。[160]
最近の研究では、喫煙と不安障害との関連が指摘されており、相関関係（およびおそらくそのメカニズム）は、うつ病に限らず、幅広い不安障害に関連している可能性がある。現在進行中の研究は、依存症と不安障害の関係を探ろうとしている。複数の研究のデータによると、不安障害とうつ病は喫煙に関与している。[161]人生のある時点で大うつ病を経験した人の方が、大うつ病を経験したことがない人や精神医学的診断を受けていない人よりも、日常的な喫煙歴が高頻度に観察された。[ 162]大うつ病の人は、大うつ病エピソードを含む軽度から重度のうつ病状態を経験するリスクが高いため、禁煙する可能性もはるかに低い。[163]うつ病の喫煙者は、禁煙時に離脱症状をより多く経験し、禁煙に成功する可能性が低く、再発する可能性も高い。[164]
妊娠
多くの研究により、喫煙は妊娠中の喫煙者の流産の重要な要因であることが示されている。 [165]また、低出生体重や早産 など、胎児の健康に対する他の多くの脅威にも寄与している。[166]神経管欠損 のリスクがわずかに高まる。[167]
環境中のタバコの煙への曝露と妊娠中の母親の喫煙は、乳児の出生体重を低下させることが示されています。[168]
研究では、出生前の環境タバコ煙への曝露と子供の行動障害との間に関連性があることが示されています。 [医学的引用が必要]また、出生後のタバコ煙への曝露も、子供に同様の行動上の問題を引き起こす可能性があります。[医学的引用が必要]
薬物相互作用
喫煙は、薬物や毒素を分解する肝臓酵素のレベルを上昇させることが知られています。つまり、これらの酵素によって除去される薬物は喫煙者ではより速く除去され、その結果、薬物が効かなくなる可能性があります。具体的には、CYP1A2とCYP2A6のレベルが誘導されます。[169] [170] 1A2の基質にはカフェインやアミトリプチリンなどの三環系抗うつ薬が含まれ、2A6の基質には抗けいれん薬のバルプロ酸が含まれます。
多世代にわたる影響
その他の害
研究では喫煙は食欲を減らすと示唆されているが、太りすぎの人は喫煙すべきだとか、喫煙によって健康が改善するとは結論付けられていない。これは心臓病の原因でもある。[171] [172]喫煙はまた、脂肪分解を刺激する遺伝子AZGP1を過剰発現させることによって体重を減らす。[173]
喫煙は世界の火災による死亡者の約10%の原因となっており[174]、喫煙者は自動車事故による死亡リスクも高まるため、一般的に傷害関連死亡のリスクが高くなります[175] 。
喫煙はクローン病に関連する症状のリスクを高める（1日15本以上の喫煙では用量依存的影響）。[176] [177] [178] [179]不妊症の喫煙女性では子宮内膜症の発生率が低下するという証拠がいくつかあるが[180] 、他の研究では喫煙が不妊症女性のリスクを高めることがわかっている。[181]妊娠可能な女性に対する保護効果の証拠はほとんど、あるいは全くない。1996年の予備データでは子宮筋腫の発生率が低下することが示唆されたが[182]、全体として証拠は説得力に欠ける。[183]
現在の研究によると、住宅内のラドンに曝露した喫煙者は、非喫煙者に比べて肺がんを発症する可能性が2倍高いことが分かっています。[184]同様に、アスベスト曝露による肺がん発症リスクも、喫煙者の方が非喫煙者より2倍高いことが分かっています。[185]
新たな研究により、喫煙する女性は腹部大動脈瘤を発症するリスクが大幅に高まることが判明した。腹部大動脈瘤は腹部 大動脈の弱い部分が拡張したり膨らんだりする病気で、大動脈瘤の中で最も一般的な形態である。[186]
喫煙は骨折、特に股関節骨折のリスクを高めます。[187]また、手術後の傷の治癒が遅くなり、術後治癒合併症の発生率が高まります。[188]
喫煙者は非喫煙者よりも2型糖尿病を発症する可能性が30～40％高く、喫煙本数が増えるにつれてリスクも増加します。さらに、糖尿病の喫煙者は糖尿病の非喫煙者よりも予後が悪くなります。[189] [190]
主張される利益
喫煙が健康に与える圧倒的に悪い影響を背景に、いくつかの観察研究では、喫煙は心血管疾患の分野を含め、特定の有益な効果をもたらす可能性があることが示唆されている。[191] [192]この疫学的現象への関心は、COVID-19によっても喚起されている。[192]喫煙者は 虚血性脳卒中の治療によく反応することを示唆する報告の系統的レビューでは、そのような主張を裏付けるものは得られなかった。[191]
喫煙はパーキンソン病[ 192]だけでなく、基底細胞癌[193] 、悪性黒色腫[193] 、急性高山病[ 194]、天疱瘡[195]、セリアック病[196]、潰瘍性大腸炎[197]など、さまざまな病気に対しても驚くべき効果があるという観察データに基づく主張がなされている。[ 198 ]
タバコの煙にはニコチンなど多くの生理活性物質が含まれており、さまざまな全身的影響を及ぼす可能性があります。 [ 192]驚くべき相関関係は、残余交絡（つまり、観察研究の結果に影響を与える可能性のあるすべての交絡因子を完全に調整することの方法論的な困難さ）などの非生物学的要因から生じる可能性もあります。[192]
パーキンソン病の場合
パーキンソン病の場合、喫煙者（および他のタバコ製品消費者）のリスクが大幅に低下する可能性があることを一貫して示唆する一連の観察研究が、疫学者の間で長年関心を集めてきました。[199] [200] [201] [202]このような観察に寄与する可能性のある非生物学的要因には、逆因果関係（パーキンソン病の前駆症状により、一部の喫煙者は診断前に禁煙する可能性がある）や性格上の考慮事項（パーキンソン病になりやすい人は比較的リスクを回避する傾向があり、喫煙歴が少ない可能性がある）などがあります。[199]生物学的影響が存在する可能性は、喫煙を伴わない低レベルのニコチン曝露を対象としたいくつかの研究によって裏付けられています。[199]非常に低用量のニコチン（例えば、通常の食事）を長期投与すると、パーキンソン病に対してある程度の神経学的保護が得られる可能性があるというデータに基づく仮説は、潜在的な予防戦略として未だに議論の余地がある。[199] [203] [204] [205]
請求された給付金の履歴
1888年、サイエンティフィック・アメリカン誌に、フロリダの黄熱病流行に対する免疫を提供するタバコの煙の潜在的な殺菌作用について論じた記事が掲載され、ピサ大学衛生研究所のヴィンチェンツォ・タッシナーリの研究室での研究に刺激を与え、炭疽菌、結核菌、バチルス・プロディジオサス、黄色ブドウ球菌などの病原体に対する抗菌作用を研究した。[206]一酸化炭素はタバコの煙の生物活性成分であり、これらの病原体の多くに対する抗菌特性が研究されてきた。[207]
疫学的観点から、喫煙と良好な転帰との予想外の相関関係は、心血管疾患の文脈で最初に現れ、喫煙者のパラドックス（または喫煙パラドックス）として説明されました。[192] [191]喫煙者のパラドックスという用語は、喫煙者が急性冠症候群または脳卒中の後に予想外に良好な短期転帰を示したという報告に関連して1995年に造られました。 [192]明らかな喫煙者のパラドックスの最初の報告の1つは、急性心筋梗塞を経験してから1か月後に喫煙者の死亡率が比較的低下したという観察に基づいて1968年に発表されました。[208]同年、症例対照研究でパーキンソン病に対する保護的役割の可能性が初めて示唆されました。[199] [209]
喫煙は統合失調症の認知症状を改善すると考えられており、歴史的には喫煙が統合失調症に有益である可能性があるという主張は、現在の証拠によって裏付けられていない。[210] [211]
機構
化学発がん物質
煙、または部分的に燃焼した有機物には発がん物質（がんを引き起こす物質）が含まれています。喫煙の潜在的な影響、例えば肺がんは、現れるまでに最長20年かかることがあります。歴史的に、女性は男性よりも遅く喫煙を始めたため、女性の喫煙による死亡率の上昇は後になってから現れました。男性の肺がんによる死亡率は、男性のタバコ消費量が最初に減少してから約20年後の1975年に減少しました。女性の消費量も1975年に減少し始めましたが[213]、1991年までに女性の肺がん関連死亡率の減少は現れませんでした。[214]
煙には、DNAに結合して遺伝子変異を引き起こす発がん性の熱分解生成物がいくつか含まれています。特に強力な発がん物質は多環芳香族炭化水素（PAH）で、変異原性エポキシドに毒性があります。タバコの煙に含まれる発がん物質として最初に特定されたPAHはベンゾピレンで、細胞の核DNAに不可逆的に結合してエポキシドに毒性を示し、細胞を死滅させたり、遺伝子変異を引き起こしたりする可能性があります。変異によってプログラム細胞死が阻害されると、細胞は生き残ってがん細胞になる可能性があります。同様に、タバコの煙に豊富に含まれるアクロレインもDNAに不可逆的に結合し、変異を引き起こしてがんを引き起こします。しかし、発がん性になるために活性化は必要ありません。[215]
タバコの煙には19種類以上の発がん性物質が含まれていることが知られています。[216]以下は最も強力な発がん性物質の一部です。
- 多環芳香族炭化水素は、くすぶっている有機物の熱分解によって生成され、煙の中に放出されるタール成分です。これらのPAHのいくつかは、通常の形ですでに有毒ですが、その多くは肝臓に対してさらに有毒になる可能性があります。PAHは疎水性であるため、水に溶けず、体外に排出するのが困難です。PAHを水に溶けやすくするために、肝臓はシトクロムP450と呼ばれる酵素を作り出し、PAHに酸素を追加してより溶解性が高いが反応性も高い変異原性エポキシドに変えます。 [217]タバコの煙に含まれる発がん性物質として特定された最初のPAHはベンゾピレンで、ジオールエポキシドに毒性を示し、その後核DNAに永久に付着して細胞を死滅させるか、遺伝子変異を引き起こすことが示されています。DNAには細胞の機能に関する情報が含まれており、実際にはタンパク質合成のレシピが含まれています。突然変異がプログラム細胞死を阻害すると、細胞は生き残って癌になり、正常な細胞のように機能しない細胞になる可能性がある。発がん性は放射線模倣であり、つまり電離核放射線によって生成されるものと似ている。タバコ製造業者は、発がん性ベンゾピレンを生成せずにタバコを吸えるように、燃焼のない気化器技術を実験してきた。 [218]このような製品はますます人気が高まっているが、まだ市場のごく一部を占めており、健康へのプラスの主張を証明または反証する決定的な証拠は示されていない。 [要出典]
- アクロレインは、タバコの煙に多く含まれる熱分解生成物です。煙に刺激臭と涙を誘う刺激を与え、発がん性の主因となっています。PAH 代謝物と同様に、アクロレインも求電子アルキル化剤であり、共役付加反応を起こしてDNA 塩基のグアニンに永久に結合し、環化してヘミアミナールになります。アクロレイン グアニン付加物は DNA コピー中に突然変異を誘発し、PAH と同様にがんを引き起こします。しかし、アクロレインはタバコの煙中に PAH の 1000 倍も存在し、代謝活性化を起こさずにそのまま反応することができます。アクロレインは、ヒト細胞に対して変異原性物質および発がん性物質であることが示されています。アクロレインの発がん性は、がんを発症する前に動物を死滅させるほどの毒性があるため、動物実験で研究することが困難でした。 [215]一般的に、共役付加反応によって求電子剤として反応できる化合物（マイケル反応後のいわゆるマイケル受容体）は、マスタードガスやアフラトキシンと同様にDNAを永久にアルキル化できるため、有毒で発がん性があります。アクロレインはタバコの煙に含まれる化合物の1つにすぎません。たとえば、クロトンアルデヒドはタバコの煙で発見されています。 [219]マイケル受容体は、喫煙によって引き起こされる疾患に存在する慢性炎症にも寄与しています。 [86]
- ニトロソアミンは、タバコの煙に含まれる発がん性化合物のグループですが、未乾燥タバコの葉には含まれていません。ニトロソアミンは、乾燥プロセス中に、乾燥タバコの葉に含まれるニコチンやその他の化合物と、あらゆる燃焼ガスに含まれるさまざまな窒素酸化物との化学反応によって形成されます。間接加熱乾燥に切り替えると、ニトロソアミンのレベルが0.1ppm未満に低下することが示されています。 [220] [221]
副流煙、つまり吐き出された主流煙は特に有害である。吐き出された煙は吸い込んだ煙よりも低温であるため、化合物が変化し、より危険になる可能性がある。また、煙は時間が経つにつれて変化し、NO化合物がより毒性の高いNO 2に変化する。さらに、揮発により煙の粒子が小さくなり、後で空気を吸う人の肺の奥深くに埋め込まれやすくなる。[222]
放射性発がん物質
化学的、非放射性発がん物質に加えて、噛みタバコとタバコの煙には、放射性発がん物質である鉛210（210 Pb）とポロニウム210（210 Po）が微量含まれています。主流のタバコの煙中のポロニウム210の存在は、実験的に0.0263〜0.036 pCi（0.97〜1.33 mBq ）のレベルで測定されており、[223] [224]これは、煙1ミリグラムあたり約0.1 pCi（4 mBq/mg）に相当します。または、乾燥した凝縮煙1グラムあたり約0.81 pCiの鉛210（30 Bq/kg）に相当します。
NCAR の 放射化学者 エド・マーテルの研究によると、タバコの煙に含まれる放射性化合物は気管支が分岐する「ホットスポット」に沈着し、タバコの煙のタールは肺液に溶けにくく、放射性化合物は自然現象によって除去されるまでに長い時間をかけて放射性崩壊を起こすという。屋内では、これらの放射性化合物は受動喫煙に残留する可能性があり、これらの放射性化合物を通常の呼吸中に吸入すると、タバコを吸うときよりも深く長い呼吸で吸入すると、より大きな被曝が発生する。喫煙による保護上皮組織の損傷は、燃焼したタバコから生成される不溶性ポロニウム 210 化合物の長期滞留を増加させるだけである。マーテルは、肺がんで死亡するほとんどの喫煙者の肺組織に、80～100 ラドの発がん性放射線量が照射されると推定した。[225] [226] [227]
1日平均1.5箱のタバコを吸うと、年間60～160 mSvの放射線を浴びることになる[228] [229]。これに対し、原子力発電所の近くに住むと（年間0.0001 mSv）[230] [231]、米国人の平均被ばく量は年間3.0 mSvである。[231] [232]米国のタバコ作物のリン酸塩を生産するために使用されているフロリダ州の鉱物アパタイトには、ウラン、ラジウム、鉛210、ポロニウム210、ラドンが含まれている。[233] [234]この方法で肥料を与えられたタバコの放射性煙は肺に沈着し、喫煙者が喫煙をやめたとしても放射線を放出する。肺のような敏感な臓器で発がん性のタールと放射線が組み合わさると、がんのリスクが高まる。[要出典]
対照的に、1999年に国立がん研究所ジャーナルに掲載されたタバコの煙の発がん性物質に関するレビューでは、「タバコの煙に含まれるポロニウム210のレベルは、喫煙者の肺がんに重大な影響を与えるほど高くはないと考えられています」と述べられています。 [217] 2011年にヘクトは、「タバコの煙に含まれる210 Poのレベルは、肺がんの誘発に関与するにはおそらく低すぎる」とも述べています。 [235]
酸化と炎症
タバコに含まれるフリーラジカルと酸化促進物質は血管を傷つけ、LDLコレステロールを酸化します。[236]酸化LDLコレステロールのみがマクロファージに取り込まれ、泡沫細胞となり、動脈硬化性プラークを形成します。[236]タバコの煙は血流中の炎症性サイトカインを増加させ、動脈硬化を引き起こします。[236]酸化促進状態は内皮機能障害も引き起こし、[236]これが動脈硬化のもう一つの重要な原因です。[237]
ニコチン
紙巻きタバコやその他の喫煙タバコ製品に含まれるニコチンは興奮剤であり、喫煙を続ける主な要因の1つです。ニコチンは依存性の高い精神活性化学物質です。タバコを吸うと、ほとんどのニコチンが熱分解されますが、軽度の身体的依存と軽度から強い精神的依存を引き起こすのに十分な量が残ります。喫煙により体内に吸収されるニコチンの量は、タバコの種類、煙を吸入するかどうか、フィルターを使用するかどうかなど、多くの要因によって異なります。紙巻きタバコの煙に含まれるアセトアルデヒドからハルマン（MAO阻害剤）が生成され、これがニコチン依存症に重要な役割を果たしていると考えられています[238]。おそらくニコチン刺激に反応して側坐核でドーパミン放出を促進することによってです。ヘニングフィールドとベノウィッツの研究によると、身体的依存と精神的依存の両方を考慮すると、ニコチンは大麻、カフェイン、アルコール、コカイン、ヘロインよりも中毒性が高い。しかし、アルコール、コカイン、ヘロインの離脱症状はより強いため、ニコチンはこれらの物質よりも身体的依存の可能性が低い可能性がある。[239] [240]現在喫煙しているカナダ人の約半数は禁煙を試みたことがある。[241]マギル大学の健康学教授ジェニファー・オローリンは、ニコチン中毒は喫煙開始後5か月ほどで発症する可能性があると述べた。[242]
喫煙による化合物の摂取は、血流に化合物を導入する最も迅速かつ効率的な方法の 1 つであり、注射に次ぐものである。注射は迅速なフィードバックを可能にし、喫煙者が投与量を調節する能力をサポートする。平均して、物質が脳に到達するのに約 10 秒かかる。この送達システムの効率性の結果として、多くの喫煙者は禁煙できないように感じる。禁煙を試みてニコチンに屈することなく 3 か月間耐えた人のうち、ほとんどの人は残りの人生で禁煙を続けることができる。[243] [検証失敗]他の向精神物質と同様に、禁煙を試みる人の中にはうつ病になる可能性がある。うつ病は 10 代の喫煙者にも一般的であり、喫煙する 10 代の若者は、非喫煙者の 4 倍の確率でうつ病の症状を発症する。[244]
ニコチンは、血圧、[98]、心拍数、呼吸数、遊離脂肪酸を上昇させるアドレナリン放出を刺激することで、一部の疾患（脳卒中、インポテンス、心臓病など）の急性発作に関与しているが、最も深刻な長期的な影響は、むしろくすぶり燃焼プロセスの生成物によるものである。このため、ニコチンパッチやニコチンガムなど、有害な燃焼副産物なしでニコチンを送達することで依存性のある渇望を満たすことができるさまざまなニコチン送達システムが開発されている。これにより、重度の喫煙者は、健康へのさらなる損傷を止めながら、徐々に禁煙することができる。[要出典]
最近の証拠によると、タバコを吸うと脳内のドーパミン放出が増加することが示されており、具体的には中脳辺縁系経路で、ヘロインやコカインなどの依存性物質によって活性化されるのと同じ神経報酬回路で放出される。これは、ニコチンの使用が正の強化を引き起こす快感効果を持つことを示唆している。 [245]ある研究では、喫煙者は非喫煙者と比較して反応時間と記憶力が向上しており、これはドーパミン受容体の活性化の増加と一致している。[246]神経学的には、げっ歯類の研究では、ニコチンの自己投与が報酬閾値の低下を引き起こすことがわかっているが、これは他のほとんどの依存性物質（コカインやヘロインなど）とは逆の結果である。
タバコの煙の発がん性はニコチン自体では説明できません。ニコチンは発がん性や変異原性のない物質ですが、ニコチンはいくつかの発がん性物質の代謝前駆物質です。[要出典]さらに、ニコチンはアポトーシスを阻害するため、既存の癌の進行を加速します。[247]また、ニコチンから変換されたニコチン誘導体であるNNKも発がん性があります。
ニコチンは、タバコ中毒を引き起こす原因として頻繁に言及されているが、単独で投与された場合にはそれほど中毒性はない。 [ 248] [非一次情報源が必要]依存性は、ラットの運動反応の感作を特異的に引き起こすMAOIとの併用投与後に発現し、依存性の指標となる。[249]
露出の形態
受動喫煙
受動喫煙は、タバコ、パイプ、葉巻の燃えている部分から出る煙と、喫煙者の肺から吐き出された煙が混ざったものである。受動喫煙は無意識に吸い込まれ、タバコが消えてから数時間も空気中に漂い、がん、呼吸器感染症、喘息など、さまざまな健康被害を引き起こす可能性がある。[250]
研究によると、受動喫煙は心血管系に有害な影響を及ぼし、非喫煙者における心不全の蔓延と関連していることがわかっています。 [251]家庭や職場で受動喫煙にさらされる非喫煙者は、さまざまな統計研究により、心臓病のリスクが25～30％、肺がんのリスクが20～30％高まると考えられています。世界保健機関によると、受動喫煙は年間約100万人の命を奪い、がんや心臓病を含む多くの病気を引き起こしていると報告されています。[252]
現在の米国公衆衛生局長官の報告書は、受動喫煙のリスクのないレベルは確立されていないと結論付けています。受動喫煙に短時間さらされると、血小板が粘着性になり、血管の内層が損傷し、冠血流速度の予備力が低下し、心拍変動が減少し、心臓発作による死亡率が上昇する可能性があると考えられています。[253]新しい研究によると、1980年代にタバコ会社フィリップモリスが実施した民間の研究では受動喫煙が有毒であることが示されましたが、同社はその後20年間その調査結果を隠蔽していました。[250]
噛みタバコ
噛みタバコは、特に口と喉の癌を引き起こすことが知られています。[254]国際がん研究機関によると、「一部の健康科学者は、禁煙プログラムで無煙タバコを使用すべきであると提案し、その使用により喫煙者の発がん物質への曝露と癌のリスクが部分的に軽減されると暗黙的または明示的に主張しています。しかし、これらの主張は利用可能な証拠によって裏付けられていません。」[254]口から吸い込むタバコと吐き出すタバコは、口腔癌の前兆である白板症と赤板症のリスクを高めます。[255] [256]
葉巻
他の喫煙形態と同様に、葉巻喫煙は用量に応じて重大な健康リスクをもたらします。喫煙時により多く吸い込む人、より多くの葉巻を吸う人、より長く吸う人ほどリスクは高くなります。[96]葉巻喫煙者はあらゆる原因で死亡するリスクが著しく高く、65歳未満の喫煙者のリスクは特に高く、中程度および深く吸入する人のリスクは紙巻きタバコ喫煙者と同レベルに達します。[257] 1日1～2本の葉巻を吸う人のリスク増加は統計的に有意であるには小さすぎます。[258]また、1日未満の喫煙をする葉巻喫煙者の4分の3の健康リスクは不明であり[259]、測定が困難です。葉巻をほとんど吸わない人にはリスクの増加がないと主張されていますが、より正確な表現は、リスクは葉巻への曝露に比例するということです。[95]ニコチン中毒、歯周病、歯の喪失、口腔がん、咽頭がん、食道がんなど多くの種類のがんにおいて、健康リスクは喫煙と似ています。[260] [261] [信頼できない医療情報源？ ]葉巻喫煙は肺がんや喉頭がんを引き起こす可能性もありますが、リスクの増加はタバコよりも低いです。これらのがんの多くは治癒率が極めて低いです。 葉巻喫煙は、慢性閉塞性肺疾患（COPD）などの肺疾患や心臓疾患のリスクも高めます。 [96] [262] [263] [信頼できない医療情報源？ ] [264] [信頼できない医療情報源？ ]
水ギセル
使用者の間では、水パイプ（ナルギレ）の煙はタバコの煙よりも危険性がはるかに低いとよく信じられています。[265]水パイプの水分によって煙の刺激が軽減され、誤った安心感を与え、実際の健康への影響についての懸念を軽減する可能性があります。[266]メイヨークリニックなどの機関の医師は、水パイプの使用はタバコの喫煙と同じくらい人の健康に有害である可能性があると述べており、[267] [268]世界保健機関の研究でもこれらの調査結果が確認されています。[269]喫煙の影響はタバコに似ていますが、水パイプの使用方法により、水パイプを吸うと、タバコを吸う人よりも多くの有毒物質を吸収する可能性があります。[270]
水タバコの1回の喫煙は通常40分以上続き、0.15～0.50リットルの煙を50～200回吸い込む。[271] [272] 1時間の水タバコ喫煙セッションでは、タバコ1本分の約100～200倍の煙を消費する。[271] [273] Journal of Periodontologyに掲載された研究によると、水パイプ喫煙者は通常の喫煙者よりも歯周病の兆候がわずかに多く、通常の喫煙者の3.8倍のリスクではなく、非喫煙者の5倍のリスクを示している。[274] USA Todayによると、水パイプを吸う人は非喫煙者よりも肺がんのリスクが5倍高い。[275] [より良い情報源が必要]
パキスタンにおける水タバコの喫煙とがんに関する研究が 2008 年に発表されました。その目的は、「水タバコを常用または専用する喫煙者、つまり水タバコのみを吸う喫煙者（紙巻きタバコやビディなどは吸わない）の血清CEAレベルを調べること」です。水タバコは 1 日 1 ～ 4 回、1 回につき最大 120 g のタバコ糖蜜混合物（つまり、1 g の紙巻きタバコ最大 60 本に相当するタバコの重量）を調製し、1 ～ 8 回に分けて消費します」。癌胎児性抗原 (CEA) は、いくつかの種類のがんに見られるマーカーです。水タバコを専用する喫煙者のレベルは紙巻きタバコの喫煙者に比べて低かったものの、水タバコ喫煙者と非喫煙者の間の差ほど統計的に有意ではありませんでした。また、この研究では、水タバコを大量に吸うと（1 日 2 ～ 4 回調製、1 日 3 ～ 8 回、2 時間超～ 6 時間以下）、CEA レベルが大幅に上昇すると結論付けられました。[276]カシミールでは、水タバコ喫煙者は健康な非喫煙者に比べて肺がんを発症する可能性が約6倍高かった。[277]
タバコを浸す
ディッピングタバコは、米国ではディップと呼ばれることが多く、頬と歯茎の間に口の中に入れて使用します。 [278]ディッピングタバコは、ニコチンを吸収するために噛む必要はありません。これらの製品を初めて使用すると、吐き気やめまいを感じることがよくあります。長期的な影響には、口臭、歯の黄ばみ、口腔がんのリスク増加などがあります。[要出典]
ディッピングタバコの使用者は、喫煙者よりも一部の癌のリスクが低いと考えられていますが、タバコ製品を一切使用しない人々よりは依然としてリスクが高いです。[279]無煙タバコは、口腔癌、高血圧、心臓病と関連付けられています。[280]また、動脈硬化の増加率など、ニコチンに直接関連する他の健康問題のリスクも同等です。[要出典]
防止
小児および青少年に対する医師による教育およびカウンセリングは、喫煙を減らすのに効果的であることがわかっています。[281]世界保健機関（WHO）は、56億人、つまり世界人口の71％が少なくとも1つのタバコ防止政策によって保護されていると推定しています。[282]
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2014年の国際ドルで測定した20本入りタバコ1箱の平均価格[283] -
![2014年のタバコ価格に対する税金の割合[284]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/d/d4/Taxes-as-share-of-cigarette-price.png/500px-Taxes-as-share-of-cigarette-price.png)
2014年のタバコ価格に対する税金の割合[284] -
![2014年のタバコ広告禁止の種類[285]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/d/d9/Enforcement-of-bans-on-tobacco-advertising.png/500px-Enforcement-of-bans-on-tobacco-advertising.png)
2014年のタバコ広告禁止の種類[285] -
![禁煙支援、2014年[286]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/1/10/Support-to-help-to-quit-tobacco-use.png/500px-Support-to-help-to-quit-tobacco-use.png)
禁煙支援、2014年[286]
使用法
タバコは喫煙または噛みタバコなどの煙のない方法で消費されますが、世界保健機関（WHO）は喫煙タバコのデータのみ収集しています。[1]そのため、喫煙は他のどのタバコ消費方法よりも広範囲に研究されてきました。[2]
2000年には12億2千万人が喫煙していたが、2010年には14億5千万人、2025年には15億～19億人に増加すると予測されている。2000年以降、喫煙率が毎年2％減少していたとしたら、2010年と2025年には13億人になっていただろう。 [287] 2009年から2010年にかけて0.4％減少したにもかかわらず、米国では依然として平均17.9％の喫煙率が報告されている。[38]
2002年現在、世界中で10代の若者（13～15歳）の約20％が喫煙しており、毎日8万～10万人の子供たちが喫煙を始めており、そのうち約半数がアジアに住んでいます。思春期に喫煙を始めた人の半数は、15～20年間喫煙を続けると予測されています。[288]
10代の若者はタバコよりも電子タバコを使用する傾向が高い。電子タバコを使用する10代の若者の約31％が6か月以内に喫煙を開始したが、非喫煙者では8％であった。製造業者は電子タバコに何が含まれているかを報告する義務はなく、ほとんどの10代の若者は電子タバコには香料しか含まれていないか、何が含まれているか知らないと答えている。[289] [290]
WHOは「タバコ使用に起因する疾病負担と早期死亡の多くは、貧困層に不釣り合いなほど影響を及ぼしている」と述べている。12億2千万人の喫煙者のうち、10億人は発展途上国または移行国に住んでいる。先進国では喫煙率は横ばいまたは減少している。[291 ] しかし、発展途上国では、2002年時点で喫煙率は年間3.4％増加していた。[288]
WHOは2004年に世界で5880万人が死亡すると予測し、[292] ：8、 そのうち540万人が喫煙に起因するとされ、[292] ：23 、2007年時点で490万人となっている。 [293] 2002年時点で、死亡者の70％は発展途上国で発生している。[293]
タバコ喫煙の普及が主に発展途上国で若年層に移行した原因はいくつかある。タバコ業界は年間最大 125 億ドルを広告費に投じているが、その広告はますます発展途上国の青少年に向けられている。なぜなら、彼らはマーケティング キャンペーンの影響を受けやすい視聴者だからである。青少年は喫煙に伴う長期的な健康リスクを理解するのがより難しく、また「タバコを消費することで得られると広告が示唆するロマンス、成功、洗練、人気、冒険のイメージ」に影響を受けやすい。タバコ業界による青少年、さらには子供へのマーケティングの移行は、発展途上国の子供の健康と死亡率を改善するための組織や国の努力を弱めている。これらの国で医療を改善するために行われた取り組みの効果を逆転させたり、停止させたりしている。喫煙は「自発的な」健康リスクと見なされているが、発展途上国の非常に影響を受けやすい青少年に対するタバコのマーケティングは、喫煙を自発的な行動ではなく、むしろ避けられない変化にしている。[7]
現在、毎年約800万人がタバコ関連の病気で亡くなっており、世界規模で毎年1.4兆ドルもの大きな経済的負担が生じています。[294]
米国では、喫煙は最も一般的な予防可能な死亡原因であると考えられています。米国だけでも、年間約48万人が喫煙が原因で亡くなっています。[295]現在、米国では、年間の喫煙による早期死亡者数が、タバコ産業の従業員数の4倍を超えています。[296]現在の喫煙パターンが続くと、21世紀には喫煙によって約10億人が死亡すると推定されており、その半数は70歳未満で死亡します。[297]
中国は喫煙人口が最も多く、インドがそれに続く。インドは世界で最も噛みタバコ人口が多い。インドでは噛みタバコと喫煙により毎時154人が死亡している。[298] [299]
公共の環境タバコ煙による害から市民を守るために、多くの政府規制が制定されている。米国では、「2001年児童保護法」により、子供に医療、デイケア、図書館サービス、初等中等教育を提供する施設内での喫煙が禁止されている。[300] 2011年5月23日、ニューヨーク市は、環境タバコ煙による市民への脅威を排除するために、すべての公園、ビーチ、歩行者専用モールで喫煙禁止令を施行した。[301]
歴史
タバコ以前
トンブクトゥの写本にはタバコの喫煙の有害な影響に関する記述が記録されている。[302]
ジェームズ1世は、喫煙を非難する本を書いた。「...目に不快、鼻に嫌悪、脳に有害、肺に危険...」[303]
1700年代に行われた研究の結果、パイプ喫煙は口腔がんの原因として徐々に一般的に認められるようになった。「1800年代後半から1920年代初頭にかけて、さまざまながんとタバコの使用との関連が繰り返し観察された。」[304]
アメリカの博物学者で植物医学の実践者でもあるギデオン・リンスカムは、19世紀初頭にタバコについて次のように書いている。「この有毒植物は、昔から医学界で薬として多用され、何千人もの人がこれによって殺されてきた。…これは非常に危険なもので、どのように使用しても、使用量に正確に比例して常に生命エネルギーを減少させる。ゆっくりかもしれないが、確実に減少する。」[305]
1880年代、アメリカ南部で自動紙巻きタバコ製造機が発明され、低コストで紙巻きタバコを大量生産できるようになり、喫煙が一般的になった。これが反発を招き、タバコ禁止運動が起こり、タバコの使用は有害であると異議を唱え、タバコの販売と使用を禁止する法律がいくつか制定された。[13] 1912年、アメリカ人のアイザック・アドラー博士は、肺がんが喫煙と関連していると強く示唆した最初の人物となった。[306] 1924年、経済学者のアーヴィング・フィッシャーは、リーダーズ・ダイジェスト誌に反喫煙記事を寄稿し、「タバコは体全体の緊張を低下させ、生命力と抵抗力を低下させる。タバコは麻薬、アヘン、アルコールのような作用をするが、通常は程度は低い」と述べた。[307] 1952年12月、リーダーズ・ダイジェスト誌は、喫煙と肺がんの研究上の関連性を概説した「紙巻きタバコ」と題する記事を再掲載した。
第一次世界大戦以前は、肺がんは稀な病気と考えられており、ほとんどの医師が生涯で目にすることのない病気でした。[308] [309]しかし、戦後喫煙が一般的になり、肺がんが蔓延しました。[310] [311]たとえば、「心臓病や肺がんによる退役軍人の過剰死亡の35～79％は、軍隊による喫煙が原因である」と推定されています。[312]
初期の観察研究
1890年代以降、タバコの使用と癌や血管疾患との関連が定期的に報告された。[12] 1930年に、ドイツのドレスデンのフリッツ・リキントは、タバコの使用と肺癌との関連を示す167の研究を引用したメタ分析を発表した[16] [15]。[ 15 ]リキントは、肺癌患者は 喫煙者である可能性が高いことを示した。彼はまた、肺癌が男性よりも4～5倍多く発生するという事実（女性の喫煙量ははるかに少ないため）を説明するには喫煙が最善であると主張し、[16]肝臓癌や膀胱癌に対する喫煙の因果関係について論じた。[15]
この問題が医療関係者からほとんど注目されていない主な理由は、一般社会の人々の大半が何らかの形で喫煙を実践しており、快楽主義の観点からは多くのことが語られても衛生の観点からはほとんど語られない習慣について、あまり詳しく調べようとしないからであると考えられる。
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1930年代を通じてさらに多くの観察証拠が発表され、1938年にはサイエンス誌がタバコを吸う人の寿命が大幅に短いことを示す論文を発表しました。この論文では、ジョンズ・ホプキンス大学衛生公衆衛生学部に保管されている家族歴の記録から生存曲線を作成しました。この結果は無視されるか、誤って説明されました。[12]
喫煙と心臓発作の関連性は1930年に初めて言及されました。1940年に大規模な症例対照研究で有意な関連性が見つかりましたが、そのような結論は論争を引き起こし、医師はまだ準備ができていなかったという理由で原因については何も言及しませんでした。[12]
ナチスドイツでは、タバコ使用に対する政府の敵意が広まっており、1939年と1943年に症例対照研究が発表された。オランダでも1948年に別の研究が発表された。フランツ・ヘルマン・ミュラーが1939年に実施した肺がんと喫煙に関する症例対照研究は、その方法論に重大な弱点があったが、研究設計の問題はその後の研究でより適切に対処された。[12]反タバコ喫煙研究と公衆衛生対策がナチス指導部と関連していたことが、これらの研究が注目されなかった一因であった可能性がある。[16]これらの研究はドイツ語とオランダ語でも発表された。これらの研究は広く無視された。[313] 1947年、英国医師会は肺がんによる死亡者数の増加の理由を議論する会議を開催したが、ドイツの研究を知らずに、独自の研究を計画し開始した。[12]
1950年に米国と英国の研究者によって発表された5つの症例対照研究は、確かに広く注目を集めた。[314]最も強力な結果は、リチャード・ドールとオースティン・ブラッドフォード・ヒルによる「喫煙と肺癌。予備報告」 [315] [12]と、1950年のウィンダーとグラハムの研究「気管支癌の病因としての喫煙：証明された684の症例の研究」で得られた。これら2つの研究は最大規模であり、非喫煙者グループから元喫煙者を慎重に除外した唯一の研究であった。他の3つの研究でも、ある研究を引用すると、「喫煙は肺癌の原因に強く関与している」と報告されている。[314]ドールとヒルの論文は、「ヘビースモーカーは非喫煙者に比べて肺癌になる可能性が50倍高い」と報告している。[315] [314]
因果関係
初期の症例対照研究では、喫煙と肺がんの間に密接な関連があることが明確に示されていましたが、当時の医師や科学者は因果関係を示す証拠は存在しないと考えていました。[12] 1950年代初頭の追跡調査による大規模前向きコホート研究では、喫煙者はより早く死亡し、肺がん、心血管疾患、その他の疾患で死亡する可能性が高いことが明らかになりました。研究が進むにつれて、これらの疾患のリストは長くなりました。[12]
約4万人の医師を対象とした縦断的研究である英国医師研究は1951年に始まりました。[19] 1954年までに3年間の医師の死亡の証拠が得られ、それに基づいて政府は喫煙と肺がんの発生率は関連しているという勧告を出しました[316] [19]（英国医師研究が最後に報告されたのは2001年で、[19]その時点で関連する病気は約40ありました）。[12]英国医師研究は、1900年から1909年の間に生まれた喫煙を継続的に行う人の約半数が最終的に中毒により死亡したことを実証しました。[317]
国民の意識
1953年、ニューヨーク市のスローン・ケタリング研究所の科学者たちは、マウスの皮膚に塗られたタバコのタールが致命的な癌を引き起こすことを実証した。[313]この研究は多くのメディアの注目を集め、ニューヨーク・タイムズとライフ誌はともにこの問題を取り上げました。リーダーズ・ダイジェスト誌は「箱の中の癌」と題する記事を掲載しました。[313] : 14
1964年1月11日、米国公衆衛生局長官による喫煙と健康に関する報告書が発表され、これにより何百万人ものアメリカ人喫煙者が喫煙をやめ、特定の種類の広告が禁止され、タバコ製品に警告ラベルを貼ることが義務付けられました。[318] [319]
これらの結果は、1960年代半ばに初めて医学界で広く受け入れられ、一般大衆に公表されました。[12]喫煙が病気を引き起こすという考えに対する医学界の抵抗は、ニコチン依存症の医師による偏見、非感染性疾患に疫学的手法とヒューリスティックスを適用するために必要な適応の新しさ、およびタバコ業界からの圧力に起因しています。[12]
喫煙の健康への有害な影響は、疫学の発展にとって重要であった。発がん性のメカニズムは放射性模倣または放射線学的であるため、影響は確率的である。特定の病気にかかる確率の相対的な増加または減少についてのみ、明確な発言ができる。特定の個人について、タバコの煙などの放射性模倣毒物への曝露とそれに続く癌との間の直接的な因果関係を決定的に証明することは不可能であり、そのような発言は集団レベルでのみ行うことができる。タバコ会社はこの哲学的反論を利用し、個々のケースのみを考慮する臨床医が毒性を実際の病気として確率的に表現することの因果関係に疑問を抱いていることを利用してきた。[320]
喫煙の健康影響について研究したにもかかわらず、その結果を隠蔽したり、危険性が軽減されているか全くないことを示すような形式をとったりしたとして、タバコ会社に対して複数の訴訟が起こされている。[320]
2006年3月にスコットランドですべての屋内公共の場所における喫煙禁止が導入された後、急性冠症候群による入院が17％減少しました。減少のうち67％は非喫煙者でした。[ 321 ]
参照
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- Tobacco Free awareness action – How many people smoke in cars