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| くも膜下出血 | |
|---|---|
| その他の名前 | くも膜下出血 |
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| 脳のCTスキャンでは、くも膜下出血が中央の白い部分（矢印でマーク）として示され、両側の溝に広がっています。 | |
| 発音 |
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| 専門 | 脳神経外科、神経学 |
| 症状 | 急激な頭痛、嘔吐、意識レベルの低下[1] |
| 合併症 | 遅発性脳虚血、脳血管痙攣、発作[1] |
| 種類 | 外傷性、自然発生（動脈瘤性、非動脈瘤性、中脳周囲）[1] |
| 原因 | 頭部外傷、脳動脈瘤[1] |
| リスク要因 | 高血圧、喫煙、アルコール依存症、コカイン[1] |
| 診断方法 | CTスキャン、腰椎穿刺[2] |
| 鑑別診断 | 髄膜炎、片頭痛、脳静脈洞血栓症[3] |
| 処理 | 脳神経外科手術または放射線誘導介入[1] |
| 薬 | ラベタロール、ニモジピン[1] |
| 予後 | 30日で死亡するリスクは45％（動脈瘤）[1] |
| 頻度 | 年間1万人あたり1人[1] |
くも膜下出血（SAH）は、くも膜下腔（脳を囲むくも膜と軟膜の間の領域）への出血です。[1]症状には、急激に発症する激しい頭痛、嘔吐、意識レベルの低下、発熱、脱力感、しびれ、時には発作などがあります。[1]首のこわばりや痛みも比較的よく見られます。[2]約4分の1の人では、大出血から1か月以内に症状が治まる小出血が起こります。[1]
SAH は頭部外傷の結果として発生する場合もあれば、通常は破裂した脳動脈瘤によって自然発生する場合もあります。[1]自然発生的な症例のリスク要因には、高血圧、喫煙、家族歴、アルコール依存症、コカイン使用などがあります。[1]一般的に、症状発現後 6 時間以内に頭部CT スキャンを実施すれば診断を確定できます。 [2]場合によっては、腰椎穿刺も必要です。[2]確定診断後は通常、根本的な原因を判定するためにさらなる検査が行われます。[2]
治療は、迅速な脳神経外科手術または血管内コイル塞栓術によって行われます。[1]修復が行われるまで、血圧を下げるためにラベタロールなどの薬剤が必要になる場合があります。 [1]発熱の治療も推奨されます。[1] カルシウムチャネル遮断薬であるニモジピンは、血管痙攣を予防するために頻繁に使用されます。[1]発作を予防するための薬剤の日常的な使用のメリットは不明です。[1]基礎にある動脈瘤が原因でSAHを発症した人の約半数が30日以内に死亡し、生存した人の約3分の1は継続的な問題を抱えています。[1] 10〜15％が病院に到着する前に死亡します。[4]
自発性SAHは、年間1万人に1人の割合で発生します。[1]男性よりも女性に多く見られます。[1]年齢とともに発症頻度が高まりますが、約50%の人が55歳未満で発症します。[4]これは脳卒中の一種で、脳卒中の約5%を占めます。[4]動脈瘤の手術は1930年代に導入されました。[5] 1990年代以降、多くの動脈瘤は、大血管を通して行われる血管内コイル塞栓術と呼ばれる侵襲性の低い手術で治療されています。 [6]
真性くも膜下出血は、偽性くも膜下出血と混同されることがある。偽性くも膜下出血は、 CTスキャンで脳底槽内の明らかな減衰が真性くも膜下出血に似ているためである。 [7]これは、脳低酸素症などによる重度の脳浮腫の場合に起こる。また、くも膜下腔内に投与された造影剤、[8]高用量の静脈内造影剤のくも膜下腔への漏出、または脳静脈洞血栓症、重度の髄膜炎、髄膜癌症、[9]頭蓋内低圧症、小脳梗塞、または両側硬膜下血腫の患者によっても起こる可能性がある。[10]
兆候と症状
くも膜下出血の典型的な症状は、雷鳴頭痛（「頭を蹴られたような」頭痛[3] 、または「今までで最悪の」頭痛と表現され、数秒から数分で発症する）である。この頭痛は、しばしば後頭部（後頭部）に向かって脈打つ。[11]約3分の1の患者は、特徴的な頭痛以外の症状がなく、この症状で医療を求めた約10人に1人が後にくも膜下出血と診断される。[4]嘔吐がみられることがあり、14人に1人が発作を起こす。[4] 混乱、意識レベルの低下、または昏睡がみられることがあり、頸部硬直やその他の髄膜症の兆候がみられることもある。[4]
頸部の硬直は通常、SAH の発症から 6 時間後に現れます。[12]単独の瞳孔散大と瞳孔対光反射の消失は、頭蓋内圧(頭蓋内の圧力)の上昇による脳ヘルニアを反映している可能性があります。 [4]眼圧の上昇に反応して眼内出血(眼球内への出血) が発生する場合があります。眼底検査では、硝子体下出血 (眼の硝子体を包む硝子体膜の下の出血) と硝子体出血が見える場合があります。これはテルソン症候群(症例の 3～13 % に発生)として知られ、より重度の SAH でより一般的です。[13]
動眼神経の異常（患側の眼が下向きや外向きを向き、同じ側のまぶたを上げることができない）や麻痺（運動障害）は、後交通動脈からの出血を示している可能性がある。[4] [11]出血が動脈瘤によるものである場合、発作はより一般的にみられる。それ以外の場合、症状から出血部位や出血源を予測することは困難である。[4]発作があることが分かっている人のSAHは、脳動静脈奇形の診断となることが多い。[11]
脳内出血と頭蓋内圧の上昇（存在する場合）の組み合わせは、「交感神経サージ」、つまり交感神経系の過剰活性化につながります。これは、下行性交感神経系の活性化につながる延髄への直接的な影響と、交感神経系を活性化する末梢循環に循環する炎症性メディエーターの局所的放出という 2 つのメカニズムによって発生すると考えられています。交感神経サージの結果、血圧が急上昇します。これは、心室の収縮力の増加と血管収縮の増加によって媒介され、全身の血管抵抗の増加につながります。この交感神経サージの結果は突然で重篤であり、生命を脅かすことがよくあります。アドレナリンの高血漿濃度は、不整脈（心拍数とリズムの不規則性）を引き起こす可能性があり、心電図の変化（症例の27％）[14]および心停止（症例の3％）は、出血の開始後急速に発生する可能性があります。[4] [15]このプロセスのさらなる結果として、神経性肺水腫[16]があり、肺循環内の圧力が上昇するプロセスにより、肺毛細血管から肺の空気空間、肺胞への液体の漏出が引き起こされます。 [17] [18]
くも膜下出血は頭部外傷を負った人にも起こる可能性があります。症状には頭痛、意識レベルの低下、片麻痺（体の片側の衰弱）などがあります。くも膜下出血は外傷性脳損傷でよく見られ、意識レベルの低下を伴う場合は予後不良となります。[19]
雷鳴頭痛はくも膜下出血の特徴的な症状ですが、気になる症状のある人のうち、検査でくも膜下出血が見つかる人は10％未満です。[2]他の原因もいくつか考慮する必要があるかもしれません。[20]
原因
SAH のほとんどの症例は、頭部への打撃などの外傷が原因です。 [1] [21]外傷性 SAH は通常、頭蓋骨骨折または脳内挫傷の部位の近くで発生します。[22]これは、他の形態の外傷性脳損傷の状況で発生することがよくあります。これらの症例では予後は不良ですが、これが SAH の直接的な結果なのか、くも膜下出血の存在がより重度の頭部損傷の指標にすぎないのかは不明です。[23]
自発性の場合、85% の原因は脳動脈瘤です。脳動脈瘤は脳内の動脈壁の 1 つが弱くなり、拡大するものです。脳動脈瘤はウィリス動脈輪とその枝に発生する傾向があります。ほとんどの症例は小さな動脈瘤からの出血によるものですが、大きな動脈瘤 (あまり一般的ではありません) は破裂する可能性が高くなります。[4] アスピリンもリスクを高めるようです。[24]
自発性SAHの15～20%の症例では、最初の血管造影検査で動脈瘤は検出されません。[22]これらの約半数は、非動脈瘤性中脳周囲出血によるもので、血液が中脳（すなわち中脳）周囲のくも膜下腔に限られています。これらの場合、血液の発生源は不明です。[4]残りは、血管に影響を与えるその他の障害（脳動静脈奇形など）、脊髄の血管の障害、およびさまざまな腫瘍への出血によるものです。[4]
コカインの乱用や鎌状赤血球貧血（通常は小児）、まれに抗凝固療法、血液凝固障害、下垂体卒中もSAHの原因となることがある。[12] [22] 椎骨動脈解離は通常外傷によって引き起こされるが、解離が頭蓋内の血管の一部に及ぶとくも膜下出血を引き起こす可能性がある。[25]
病態生理学
脳血管けいれんはくも膜下出血によって引き起こされる合併症の1つです。通常、動脈瘤発生後3日目から発生し、5日目から7日目にピークに達します。[26]この合併症についてはいくつかのメカニズムが提案されています。くも膜下出血から放出された血液製剤はチロシンキナーゼ経路を刺激し、細胞内貯蔵庫からカルシウムイオンを放出させ、脳動脈の平滑筋収縮を引き起こします。脳脊髄液（CSF）中の酸素ヘモグロビンは、フリーラジカル、エンドセリン-1、プロスタグランジンを増加させ、一酸化窒素とプロスタサイクリンのレベルを低下させることにより、血管収縮を引き起こします。また、脳動脈を支配する自律神経系の障害も血管けいれんを引き起こすと考えられています。[27]
診断
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雷鳴頭痛で救急外来を受診した人のうち、SAH を呈しているのはわずか 10 パーセントであるため、髄膜炎、片頭痛、脳静脈洞血栓症など、他の考えられる原因も同時に考慮されるのが通常です。[3]脳自体の中で出血が起こる 脳内出血は、SAH の 2 倍多く見られ、後者と誤診されることがよくあります。[28] SAH が最初に片頭痛や緊張性頭痛と誤診されることは珍しくなく、CT スキャンの実施が遅れることがあります。2004 年の研究では、これは全症例の 12 パーセントで発生し、出血がより少なく精神状態に障害がない人でより起こりやすかったことが分かりました。診断が遅れたことで、結果が悪くなりましこのタイプの頭痛は、動脈瘤からの小さな漏れ（「警告漏れ」）が原因であると考えられるため、「センチネル頭痛」と呼ばれます。センチネル頭痛は、その後3週間以内にさらなる出血が起こる可能性があるため、CTスキャンと腰椎穿刺による検査が必要です。[30]
くも膜下出血が疑われる患者を評価するための最初のステップは、病歴の聴取と身体検査を行うことです。診断は臨床的根拠のみで下すことはできず、一般的な医療画像診断では出血を確認または除外するために腰椎穿刺が必要になる場合があります。[2]
イメージング
選択される検査法は、造影剤を使用しない脳のコンピュータ断層撮影（CTスキャン）です。これは感度が高く、症状の発症から6時間以内に98.7％の症例を正確に特定します。[31] CTスキャンは、神経学的検査が正常であれば、6時間以内に実施すれば診断を除外することができます。[32]その後は有効性が低下し、[1]数日後には磁気共鳴画像法（MRI）の方がCTよりも感度が高くなります。[4]
血管造影検査
くも膜下出血が確認された後、その原因を特定する必要があります。出血が動脈瘤から発生した可能性が高い場合（CTスキャンの所見により判断）、動脈瘤を特定するために、脳血管造影（カテーテルを介して脳動脈に造影剤を注入する）またはCT血管造影（CTスキャンで造影剤を使用して血管を視覚化する）のいずれかを選択します。カテーテル血管造影では、動脈瘤をコイルで塞ぐこともできます（以下を参照）。 [4] [30]
急性発症頭痛を訴える救急外来患者で、SAHの重大な危険因子がない場合、頭部CTスキャンとそれに続くCT血管造影検査により、腰椎穿刺を必要とせずにSAHを確実に除外できることが示唆されている。[33]このアプローチでは、SAHの原因である動脈瘤性出血を見逃すリスクは1％未満である。[33]
腰椎穿刺
腰椎穿刺は、皮下注射針を使用して脊柱管のくも膜下腔から脳脊髄液を採取する検査で、造影剤なしのCT検査で異常がなかった人の3%に出血の証拠が見られます。[4]そのため、SAHが疑われる人の場合、症状の発症から6時間経過後に画像検査が行われ、結果が陰性であった場合、腰椎穿刺または造影CTスキャンは必須とされています。[4] [32]少なくとも3本の髄液が採取されます。[12]すべてのボトルに均等に赤血球数の増加が見られる場合、くも膜下出血を示しています。ボトルあたりの赤血球数が減少する場合は、処置中に小血管が損傷した（「外傷性穿刺」と呼ばれる）可能性が高くなります。[30]髄液中の赤血球数に公式のカットオフ値は存在しないが、高倍率視野あたり「数百個」未満の赤血球数で記録された症例はない。[34]
髄液サンプルは、遠心分離した液体が黄色く見えるキサントクロミアについても検査されます。これは分光光度計（特定の波長の光の吸収を測定する）または目視検査で判定できます。どちらの方法が優れているかは明らかではありません。[35]キサントクロミアは、頭痛の発症から数日後にSAHを検出する信頼できる方法です。[36]頭痛の発症と腰椎穿刺の間には少なくとも12時間の間隔が必要です。赤血球のヘモグロビンがビリルビンに代謝されるには数時間かかるためです。[4] [36]
心電図
くも膜下出血では心電図の変化が比較的よく見られ、症例の40～70％に発生します。心電図の変化には、心臓発作に似たQT延長、Q波、不整脈、ST上昇などが含まれます。[37]
また、くも膜下出血の患者に見られる特徴的な心電図変化の1つにJ波またはオズボーン波があります。これはQRS波とST波の接合部で発生する正の偏向で、J波としても知られるS点には心筋梗塞のような上昇が見られます。[38] J波またはオズボーン波は心室の早期再分極と遅延脱分極を表し、くも膜下出血または脳損傷の患者で放出される高カテコールアミンの急増によって引き起こされると考えられています。これは、管理されていない患者では心室細動や心停止につながる可能性があります。[39] [40]
分類
SAH にはいくつかのグレーディングスケールがあります。グラスゴー・コーマ・スケール(GCS) は意識の評価に広く使用されています。SAH の評価には 3 つの特殊なスコアが使用され、それぞれ数値が高いほど結果が悪くなります。[41]これらのスケールは、人々の特性と結果を遡及的に照合することによって導き出されました。
SAH後の神経学的状態を評価する最初の広く使用された尺度は、 1956年にボッテレルとカネルによって発表され、ボッテレルグレーディングスケールと呼ばれました。これは1968年にハントとヘス[42] [43] [44]によって修正されました。[45]
フィッシャーグレードはCTスキャンにおけるくも膜下出血の出現を分類する。[46]
このスケールはClaassenらによって修正され、SAHの大きさとそれに伴う脳室内出血による追加リスクを反映している（0 – なし、1 – IVHを伴わない最小限のSAH、2 – IVHを伴う最小限のSAH、3 – IVHを伴わない厚いSAH、4 – IVHを伴う厚いSAH）。[47]
世界脳神経外科連盟（WFNS）の分類では、グラスゴー・コーマ・スコアと局所神経欠損を用いて症状の重症度を測定します。[48]
オグルヴィとカーターは、結果を予測し、治療を評価するための包括的な分類体系を提案した。[49]このシステムは5つのグレードで構成されており、5つの要因の有無にそれぞれ1ポイントを割り当てている。年齢50歳以上、ハントとヘスのグレード4または5、フィッシャースケール3または4、動脈瘤サイズ10 mm以上、後方循環動脈瘤25 mm以上である。[49]
スクリーニングと予防
動脈瘤のスクリーニングは人口レベルでは行われていません。動脈瘤は比較的まれな疾患であるため、費用対効果が高くないからです。しかし、動脈瘤性くも膜下出血を患った一親等の親族が2人以上いる場合は、スクリーニングを行う価値があるかもしれません。[4] [50]
遺伝性の腎臓疾患である常染色体優性多発性嚢胞腎（ADPKD）は、症例の8％で脳動脈瘤を伴うことが知られていますが、そのような動脈瘤のほとんどは小さく、破裂する可能性は低いです。そのため、ADPKDの家族で、家族に動脈瘤破裂の経験がある場合にのみスクリーニングが推奨されます。[51]
動脈瘤は脳画像検査で偶然発見されることがあるが、脳動脈瘤の治療にはすべて合併症の可能性があることから、これは難問である。国際未破裂脳動脈瘤研究（ISUIA）は、くも膜下出血を以前に経験した人と他の方法で動脈瘤が検出された人の両方の予後データを提供している。くも膜下出血を以前に経験した人は、他の動脈瘤から出血する可能性が高かった。対照的に、出血したことがなく、動脈瘤が小さい（10 mm未満）人は、くも膜下出血になる可能性が非常に低く、これらの動脈瘤を修復しようとすることで害を被る可能性が高い。[52] ISUIAおよびその他の研究に基づき、現在では、動脈瘤が破裂する可能性が高い人や、平均余命が十分ある場合にのみ予防治療を検討することが推奨されている。[50]さらに、破裂していない動脈瘤に対する血管内治療が実際に有益であるという証拠は限られている。[53]
処理
治療には、患者の状態を安定させるための一般的な処置に加え、特定の検査や治療も含まれる。これには、出血源を塞ぐことによる再出血の予防、血管痙攣と呼ばれる現象の予防、合併症の予防と治療などが含まれる。[4]
患者の状態を安定させることが最優先です。意識レベルが低下した患者には、挿管と人工呼吸器が必要になる場合があります。血圧、脈拍、呼吸数、グラスゴー・コーマ・スケールが頻繁に監視されます。診断が確定したら、集中治療室への入院が望ましい場合があります。特に、入院後すぐに15％の患者でさらなる出血が起こる可能性があるためです。栄養管理は早期の優先事項であり、経口または経鼻胃管による栄養補給が非経口ルートよりも望ましいです。一般に、鎮静は精神状態に影響を与え、意識レベルの監視を妨げる可能性があるため、鎮痛はコデインなどの鎮静作用の弱い薬剤に限定されます。深部静脈血栓症は、弾性ストッキング、ふくらはぎの間欠的空気圧迫法、またはその両方で予防します。 [4]通常は、体液バランスを監視するために膀胱カテーテルが挿入されます。苦痛を和らげるためにベンゾジアゼピンが投与されることがあります。 [12]目が覚めている人には制吐薬を投与する必要があります。 [11]
入院時の臨床グレードが悪い、急性神経学的悪化がある、またはCTスキャンで脳室が進行性に拡大しているなどの症状がある人は、一般的に脳神経外科医による体外脳室ドレーン挿入の適応となる。体外脳室ドレーンはベッドサイドまたは手術室で挿入される。いずれの場合も、挿入中は厳密な無菌操作を維持しなければならない。動脈瘤性くも膜下出血の患者では、EVDは頭蓋内圧を上昇させ脳血管痙攣のリスクを高める可能性のある脳脊髄液、血液、および血液副産物を除去するために使用される。[54]
再出血の予防
収縮期血圧を140～160mmHgの範囲に保つ努力が一般的に推奨されています。 [1]これを達成するための薬剤には、ラベタロールやニカルジピンなどがあります。[1]
CTスキャンで大きな血腫、意識レベルの低下、局所的な神経学的徴候が見られる人は、緊急の外科的血液除去または出血部位の閉塞が有効な場合があります。それ以外の人はより広範囲に安定化し、後で経大腿血管造影またはCT血管造影検査を受けます。誰が再出血するかを予測することは困難ですが、いつでも起こる可能性があり、予後は不良です。最初の24時間が経過した後、その後4週間の再出血リスクは約40％のままであるため、介入はできるだけ早くこのリスクを減らすことを目的とすべきであることが示唆されています。[4]早期再出血の予測因子には、収縮期血圧が高いこと、脳または脳室に血腫があること、ハント・ヘス分類（III-IV）が低いこと、後循環に動脈瘤があること、動脈瘤の大きさが10 mmを超えることなどがあります。[55]
血管造影検査で脳動脈瘤が特定された場合、同じ動脈瘤からのさらなる出血のリスクを減らすために、クリッピング術[56]とコイル塞栓術[57] という2つの方法があります。クリッピング術では、動脈瘤の位置を特定するために開頭手術（頭蓋骨を開く）が必要であり、続いて動脈瘤の頸部にクリップを配置します。コイル塞栓術は、大血管を通して（血管内から）行います。つまり、カテーテルを鼠径部にある大腿動脈に挿入し、大動脈を通って脳に血液を供給する動脈（両方の頸動脈と両方の椎骨動脈）まで進めます。動脈瘤の位置が特定されると、プラチナコイルが展開され、動脈瘤内に血栓が形成されて瘤が消滅します。どの治療を行うかの決定は、通常、脳神経外科医、神経放射線科医、および多くの場合他の医療専門家で構成される学際的なチームによって行われます。 [4]
一般的に、クリッピング法とコイル塞栓法のどちらを選択するかは、動脈瘤の位置、大きさ、患者の状態に基づいて決定されます。中大脳動脈とその関連血管の動脈瘤は血管造影では到達しにくく、クリッピング法が適している傾向があります。一方、脳底動脈と後大脳動脈の動脈瘤は外科手術では到達しにくく、血管内治療の方がアクセスしやすいです。[58]これらのアプローチは一般的な経験に基づいており、異なる手法を直接比較した唯一のランダム化比較試験は、比較的健康な前大脳動脈と前交通動脈（合わせて「前循環」）の小さな（10 mm未満の）動脈瘤を持つ患者を対象に実施されました。この患者は、動脈瘤性SAH患者の約20％を占めています。[58] [59]この試験、国際くも膜下動脈瘤試験（ISAT）では、このグループでは、手術ではなく血管内コイル塞栓術を使用した場合、死亡または日常生活の活動を他人に依存する可能性が減少することが示されました（絶対リスク7.4％減少、相対リスク23.5％減少）。 [58]コイル塞栓術の主な欠点は、動脈瘤が再発する可能性があることです。このリスクは外科的アプローチでは極めて小さいです。ISATでは、8.3％が長期的にさらなる治療を必要としました。したがって、コイル塞栓術を受けた人は、動脈瘤の再発が早期に特定されるように、通常、その後何年も血管造影またはその他の手段で追跡されます。[60]他の試験でも、さらなる治療を必要とする再発率が高いことがわかりました。[61] [62]
血管けいれん
血管痙攣は、血管が収縮して血流が制限される病気で、SAH の重篤な合併症です。脳の一部で酸素が不足するため、虚血性 脳障害(「遅延性虚血」と呼ばれる) や永久的な脳損傷を引き起こす可能性があります。 [63]重症の場合は致命的となる可能性があります。遅延性虚血は新しい神経症状を特徴とし、経頭蓋ドップラーまたは脳血管造影によって確認できます。くも膜下出血で入院した人の約 3 分の 1 に遅延性虚血が見られ、そのうちの半数に永久的な損傷が見られます。[63]経頭蓋ドップラーで 24 ～ 48 時間ごとに血管痙攣の発生を検査することができます。血流速度が 120センチメートル / 秒を超えると、 血管痙攣が疑われます。[30]
くも膜下出血後の脳血管けいれんの発症機序は、強力な血管収縮薬であるエンドセリン 1の濃度上昇と、強力な血管拡張薬である内皮 NOS (eNOS)の濃度低下によるものとされています。これらは両方とも、赤血球の分解によって放出された産物によって引き起こされる炎症反応から始まる一連の事象から生成されます。くも膜下出血後、さまざまな凝固因子と血液製剤が(ウィルヒョウ・ロビン腔) として知られる周囲の血管周囲腔に放出されます。放出された凝固因子、例えばフィブリノペプチド、トロンボキサン A2などは、近くの血管の周囲に微小血栓症を引き起こし、これらの血管の外因性血管収縮を引き起こします。この外因性血管収縮に加えて、赤血球の分解産物、例えばビリルビンとオキシヘモグロビンは神経炎症を引き起こし、それが今度は活性酸素種（ROS）の産生を増加させ、それがそれぞれエンドセリン1と内皮NOSの産生を増加または減少させ、それが近隣の血管の内因性血管収縮をもたらし、治療せずに放置すると脳虚血を引き起こす問題となる。[64] [65] [66] [67] [68]
カルシウムチャネル遮断薬は、平滑筋細胞へのカルシウムの侵入を防ぐことで血管のけいれんを防ぐことができると考えられており、予防のために提案されている。[23]カルシウムチャネル遮断薬ニモジピンを経口摂取すると、血管造影で検出された血管けいれんの量は減少しないとしても、出血後4日目から21日目の間に投与すれば転帰が改善する。[69]これは、脳血管けいれんの治療薬として米国食品医薬品局（FDA）に承認された唯一の薬である。 [26]外傷性くも膜下出血では、ニモジピンは長期的な転帰に影響を与えないため、推奨されない。[70]他のカルシウムチャネル遮断薬や硫酸マグネシウムも研究されているが、現在のところ推奨されていない。また、ニモジピンを静脈内投与した場合に有益であることを示す証拠もない。[63]
ニモジピンは、くも膜下出血後の血管痙攣による合併症の予防および治療のために、錠剤および点滴液の形で容易に承認されている。体外脳室ドレーン（EVD）を介して投与されるニモジピンの別の持続性製剤、EG-1962 も利用可能である。ニモジピンの錠剤および溶液製剤は合計 21 日間、4 時間ごとに投与する必要があるのに対し、持続性製剤 EG-1962 は、脳室に直接 1 回投与する必要がある。しかし、EG-1962 の CSF 濃度は、経口ニモジピンの濃度よりも少なくとも 2 桁高かった。これらの結果は、EG-1962 の良好な安全性プロファイルを示したものの、ベースラインの疾患重症度に基づく臨床結果に顕著な違いがあったため、有効性の結果は決定的ではなかった第 3 相試験を裏付けるものであった。[71] [72] [73]
いくつかの古い研究ではスタチン療法が血管痙攣を軽減する可能性があることが示唆されているが、その後のさらなる試験を含むメタアナリシスでは血管痙攣や転帰に対する利点は示されなかった。[74]ミネラルコルチコイド活性を持つコルチコステロイドは血管痙攣の予防に役立つ可能性があるが、その使用によって転帰が変化することはないと思われる。[75]
「トリプルH」と呼ばれるプロトコルは、血管痙攣が症状を引き起こした場合にその治療手段としてよく使用されます。これは、静脈内輸液を使用して高血圧（高血圧）、血液量過多（循環内の過剰な体液）、血液希釈（血液の軽度の希釈）の状態を達成するものです。 [76]このアプローチの証拠は決定的ではなく、その効果を実証するためのランダム化比較試験は実施されていません。[77]
薬物治療を行っても遅発性虚血の症状が改善しない場合は、血管造影検査を行って血管痙攣部位を特定し、血管拡張薬（血管壁を弛緩させる薬）を動脈内に直接投与することもあります。血管形成術（バルーンで狭窄部を広げる）を行うこともあります。[30]
その他の合併症
水頭症（脳脊髄液の流れの閉塞）は、短期的にも長期的にもSAHを合併する可能性がある。CTスキャンで側脳室の拡大が認められる場合に検出される。意識レベルが低下した場合は、治療的腰椎穿刺、脳室外ドレナージ（脳室の1つに挿入される一時的な装置）、または場合によっては永久シャントによって過剰な液体の排出が行われる。[4] [30]水頭症が軽減すると、患者の状態が大幅に改善する可能性がある。[11]血圧の変動や電解質の不均衡、肺炎、心臓代償不全は、SAHで入院した患者の約半数に発生し、予後を悪化させる可能性がある。[4]入院中の約3分の1の症例で 発作が発生する。[30]
予防的に 抗てんかん薬による治療を受ける人も少なくありません。[30] [78]これは議論の余地があり、十分な証拠に基づいていません。[79] [80]いくつかの研究では、これらの薬の使用は予後不良と関連していましたが、これが薬自体が実際に害を及ぼすためなのか、予後が悪い人に多く使用されるためなのかは不明です。[81] [82]ストレス性潰瘍による胃出血の可能性があります。[83]
予後
短期的な成果
SAH は転帰不良と関連することが多い。[84] SAH の死亡率は40～50 パーセントであるが[28]、生存率は改善傾向にある。[4]入院から生還した人のうち、4 分の 1 以上は生活習慣に重大な制限があり、5 分の 1 未満には全く残存症状がない。[58]軽度の SAH の診断の遅れ (突然の頭痛を片頭痛と間違える) は転帰不良の一因となる。[29]入院時に発見された転帰不良と関連する要因には、神経学的グレードの低さ、収縮期高血圧、心臓発作または SAHの過去の診断、肝疾患、初回 CT スキャンでの出血量の増加と動脈瘤の大きさ、動脈瘤の位置が後方 循環にあること、および高齢などがある。[81]入院中に予後を悪化させる要因としては、血管痙攣に起因する遅発性虚血の発生、脳内血腫の発生、または脳室内出血（脳室への出血）、入院8日目の発熱の存在などが挙げられる。 [81]
いわゆる「血管造影陰性くも膜下出血」、すなわち4血管造影で動脈瘤が認められないくも膜下出血は、動脈瘤を伴うくも膜下出血よりも予後は良好ですが、それでも虚血、再出血、水頭症のリスクを伴います。[22]一方、中脳周囲くも膜下出血（脳内の中脳周囲の出血）では再出血や遅発性虚血の発生率が非常に低く、このサブタイプの予後は良好です。[85]
頭部外傷の予後は、くも膜下出血の場所と量に部分的に影響されると考えられています。[23] SAH の影響を外傷性脳損傷の他の側面の影響から切り離すことは困難です。くも膜下出血の存在が実際に予後を悪化させるのか、それとも重大な外傷が発生したという単なる兆候なのかは不明です。[23]中等度から重度の外傷性脳損傷を患い、入院時に SAH を患っている人は、そうでない人に比べて死亡リスクが 2 倍も高くなります。[23]また、重度の障害や植物状態になるリスクも高く、外傷性 SAH は、外傷後てんかん、水頭症、集中治療室での長期入院など、予後不良のその他のマーカーと相関関係にあります。 [23] 外傷性くも膜下出血を患い、グラスゴー・コーマ・スコアが 12 を超える人の 90% 以上は予後が良好です。[23]
また、遺伝的要因がSAHの予後に影響を及ぼすという控えめな証拠もあります。例えば、ApoE4（アルツハイマー病にも関与するアポリポタンパク質Eをコードする遺伝子の変異体）のコピーを2つ持つと、遅延性虚血および予後不良のリスクが増加するようです。[86] SAHの発症後に高血糖（高血糖）が発生すると、予後不良のリスクが高まります。 [87]
長期的な成果
疲労、気分障害、その他の関連症状などの神経認知症状は、一般的な後遺症です。神経学的に良好な回復を遂げた人でも、不安、うつ病、心的外傷後ストレス障害、認知障害がよく見られます。くも膜下出血を経験した人の46％は、生活の質に影響を与える認知障害を抱えています。[30] 60％以上が頻繁な頭痛を報告しています。[88]動脈瘤性くも膜下出血は、ホルモンの調節と生成に中心的な役割を果たす脳の2つの領域、視床下部と下垂体の損傷につながる可能性があります。以前にくも膜下出血を経験した人の4分の1以上が、下垂体機能低下症（成長ホルモン、黄体形成ホルモン、卵胞刺激ホルモンなどの視床下部-下垂体ホルモンの1つ以上が欠乏する）を発症する可能性があります。[89] SAHはSIADHや脳性塩類喪失とも関連しており、後者の最も一般的な原因である。
疫学
21カ国51の研究をレビューしたところ、くも膜下出血の平均発生率は10万人あたり年間9.1人である。日本とフィンランドの研究では、これらの国では発生率がさらに高く（それぞれ22.7と19.7）、その理由は完全には解明されていない。対照的に、南米と中米では、発生率は10万人あたり平均4.2人である。[90]
SAH のリスクがある人々のグループは、通常脳卒中になる人々よりも若いですが、[84]リスクは加齢とともに増加します。若者がくも膜下出血になる可能性は、中年者（リスク比 0.1、つまり 10 パーセント）よりもはるかに低いです。[90]リスクは加齢とともに増加し続け、非常に高齢者（85 歳以上）では 45 歳から 55 歳の人よりも 60 パーセント高くなります。[90] SAH のリスクは、55 歳以上の女性では同年齢の男性よりも約 25 パーセント高く、これはおそらく、エストロゲンレベルの低下など、更年期に起因するホルモンの変化を反映しています。[90]
遺伝は、くも膜下出血を起こしやすい体質に影響を及ぼす可能性があり、くも膜下出血を起こした人の近親者の場合、リスクは3～5倍に増加します。[3]しかし、全体的なリスクを決定する上で、生活習慣の要因の方が重要です。[84]これらのリスク要因は、喫煙、高血圧、過度のアルコール摂取です。[28]過去に喫煙したことがある場合、喫煙したことがない人に比べて、くも膜下出血を起こすリスクが2倍になります。[84]白人であること、ホルモン補充療法、糖尿病によって、意義は不明ですが、ある程度の予防効果が得られます。[84]血清総コレステロールと非外傷性くも膜下出血のリスクには逆相関関係があると思われますが、この関連性を確認するには研究不足が障害となっています。[91]動脈瘤出血の約4％は性交後に発生し、くも膜下出血の人の10％は症状が現れたときにかがんだり重いものを持ち上げたりしています。[11]
全体として、全人口の約1％が1つ以上の脳動脈瘤を抱えています。そのほとんどは小さく、破裂する可能性は低いです。[52]
歴史
くも膜下出血の臨床像はヒポクラテスによって認識されていたかもしれないが、脳動脈瘤の存在とそれが破裂する可能性があるという事実は18世紀まで確立されていなかった。[92]関連する症状は1886年にエディンバラの医師バイロム・ブラムウェル博士によってより詳細に記述された。[93] 1924年、ロンドンの神経学者チャールズ・P・シモンズ卿（1890-1978）はくも膜下出血のすべての主要な症状を完全に説明し、「特発性くも膜下出血」という用語を作った。[5] [92] [94]シモンズは診断における腰椎穿刺とキサントクロミアの使用についても記述した。 [95]
最初の外科的介入は、当時エディンバラで働いていたハーヴェイ・クッシングの弟子であったノーマン・ドットによって行われた。彼は1930年代に動脈瘤のラッピングを導入し、血管造影法の初期の先駆者となった。 [5]ボルチモアで働いていたアメリカの脳神経外科医ウォルター・ダンディ博士は、1938年に初めてクリップを導入した。[56] 1972年には、結果をさらに改善するために、動脈瘤の治療に顕微手術が適用された。 [96] 1980年代には、血管痙攣による遅発性虚血の治療としてトリプルH療法[76]が導入され、この合併症を防ぐ試みとしてニモジピンの試験が実施された。 1983年、ロシアの脳神経外科医ズブコフとその同僚は、動脈瘤性SAH後の血管痙攣に対する経管的バルーン血管形成術を初めて報告した。[98] [99]イタリアの脳神経外科医グイド・グリエルミ博士は、1991年に血管内コイル治療を導入した。[6] [57]
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外部リンク
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