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メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA ）は、他の黄色ブドウ球菌株とは遺伝的に異なるグラム陽性細菌のグループです。MRSAは、ヒトにおいて治療が困難な感染症の原因となっています。2019年には、抗菌薬耐性に起因する死亡者が世界中で10万人を超えました。
MRSAは、βラクタム系抗生物質に対する多剤耐性を発達させた（自然淘汰によって）か、または獲得した（水平遺伝子伝播によって）黄色ブドウ球菌の株である。βラクタム系抗生物質は、一部のペナム（メチシリンやオキサシリンなどのペニシリン誘導体）とセファロスポリンなどのセフェムを含む広域スペクトルのグループである。[1]これらの抗生物質に耐性のない株は、メチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）に分類される。
MRSA 感染症は、病院、刑務所、老人ホームでよく見られます。これらの施設では、開いた傷口、カテーテルなどの侵襲性器具、免疫力の低下した人々が医療関連感染のリスクにさらされています。MRSA は、院内感染として始まりましたが、市中感染や家畜感染にもなりました。HA-MRSA (医療関連または院内感染 MRSA)、CA-MRSA (市中感染 MRSA)、LA-MRSA (家畜関連 MRSA) という用語は、このことを反映しています。[出典が必要]
兆候と症状
ヒトでは、黄色ブドウ球菌は上気道[2]、皮膚、腸粘膜に存在する正常な微生物叢の一部です。 [3]しかし、コロニーを形成して共生する類似の細菌種と同様に、コロニーを形成した組織を乗っ取ったり、他の組織に侵入したりすると、病気を引き起こす可能性があります。結果として生じる感染症は「病原性共生菌」と呼ばれています。[2]
72時間後、MRSAは人体組織に定着し、最終的には治療に耐性を持つようになります。MRSAの初期症状は、にきび、クモに噛まれた跡、または腫れ物に似た小さな赤い隆起です。発熱や、時には発疹を伴うこともあります。数日以内に隆起は大きくなり、痛みが増し、最終的には膿がたまった深い腫れ物になります。CA-MRSA感染の約75％は皮膚と軟部組織に限局しており、通常は効果的に治療できます。[4]
リスク要因
危険にさらされている人々のうち、選ばれた少数の人々は次のような人々です。
- インプラント、人工器官、ドレーン、カテーテルを留置している人[1] [5]
- 混雑した場所に頻繁にいる人、特に共用機器や肌と肌の接触がある人[6]
- 免疫力が弱い人（HIV / AIDS、狼瘡、癌患者、移植患者、重度の喘息患者、原発性免疫不全症など）
- 糖尿病患者[1] [7]
- 静脈注射薬物使用者[8] [9] [10]
- 過去1年間に薬物を注射した人と定期的に接触した[11]
- キノロン系抗生物質の使用者[5] [12]
- 高齢者[5] [13]
- 学校の子供たちがスポーツ用具やその他の用具を共有する
- 寮に住む大学生[6]
- 医療施設に長期間滞在または勤務する人々[5] [6]
- フロリダ州や米国西海岸のビーチなど、MRSAが存在する沿岸水域で時間を過ごす人々[14] [15]
- ホームレスシェルターの居住者、刑務所の受刑者、基礎訓練中の軍隊の新兵など、他の人々と一緒に限られた空間で時間を過ごす人々[16] [17]
- 獣医師、家畜飼育者、ペットの飼い主[18]
- 低温殺菌されていない牛乳を摂取する人々[19]
- 免疫不全でコロニー化している人[20] : 249
- 慢性閉塞性肺疾患患者[5]
- 胸部手術を受けた人[5]
MRSAに感染している人の22％には、識別可能な危険因子がない。[21] : 637
入院患者
入院患者は高齢者も含めて免疫力が低下しており、MRSAを含むあらゆる種類の感染症にかかりやすい。MRSAによる感染症は、医療関連または院内感染メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（HA-MRSA）と呼ばれる。[1] [5] [22] [23] 一般的に、MRSAに感染した人は、医師の治療を受けた場合、感染から10日弱で治まるが、症状は人によって異なる。[24]
HA-MRSAは外科的創傷と非外科的創傷の両方に感染する可能性がある。[1] [5] [22]手術部位感染は皮膚表面に起こるが、内臓や血液に広がり敗血症を引き起こす可能性がある。[1]医療従事者の中には、診察の合間に予防的な手洗いを怠る者もいるため、医療従事者と患者の間で感染が起こる可能性がある。[12] [25]
介護施設の入居者は上記のすべての理由からリスクにさらされており、一般的に免疫力が弱いことがさらに状況を複雑にしています。[13] [26]
刑務所の受刑者と軍人
刑務所や軍の宿舎[19]は混雑していて閉鎖的であることがあり、衛生状態の悪さが蔓延する可能性があるため、居住者はMRSAに感染するリスクが高くなります。[18]こうした集団におけるMRSAの症例は、最初に米国で報告され、後にカナダでも報告されました。最も初期の報告は、米国の州刑務所で疾病管理予防センターによって行われました。報道機関では、2000年から2008年の間に刑務所でのMRSAの発生に関する何百もの報告がありました。たとえば、2008年2月、オクラホマ州のタルサ郡刑務所は、平均して1か月あたり12件のS.aureus症例の治療を開始しました。 [27]
動物
家畜に抗生物質を使用すると、家畜やその近くに生息する他の動物の間でMRSAが発生するリスクが高まります。MRSA ST398株とCC398株は人間に感染します。[19] [28]一般的に、動物は無症状です。[1]
ペットは飼い主からの感染によりMRSAに感染する可能性があり、逆にMRSAに感染したペットはMRSAを人間に感染させる可能性もあります。[29]
アスリート
ロッカールーム、ジム、および関連する運動施設は、MRSA汚染および感染の潜在的な場所を提供します。[30]スポーツ選手は高リスクグループとして特定されています。[19]ある研究では、MRSAが人工芝による擦り傷に関連しています。[31]テキサス州保健局による3つの研究では、フットボール選手の感染率が全国平均の16倍であることがわかりました。2006年10月、高校のフットボール選手がMRSAに感染した芝の火傷で一時的に麻痺しました。彼の感染は2007年1月に再発し、感染組織を除去するために3回の手術と3週間の入院が必要でした。[32]
2013年、タンパベイ・バッカニアーズのローレンス・タインズ、カール・ニックス、ジョンサン・バンクスがMRSAと診断された。タインズとニックスはお互いから感染したわけではないようだが、バンクスがどちらかから感染したかどうかは不明である。[33] 2015年、ロサンゼルス・ドジャースの内野手ジャスティン・ターナーが、チームがニューヨーク・メッツを訪問した際に感染した。[34] 2015年10月、ニューヨーク・ジャイアンツのタイトエンド、ダニエル・フェルズが重度のMRSA感染症で入院した。[35]
子供たち
MRSAは小児において重大な問題になりつつある。[36]研究によると、米国の医療施設（おそらく病院の保育室を含む）の患者の4.6%がMRSAに感染または定着していた。[ 37]デイケアセンター、[19]遊び場、ロッカールーム、キャンプ、寮、教室やその他の学校施設、ジムやトレーニング施設に接触する子供や大人は、MRSAに感染するリスクが高い。親は、フットボールのヘルメットやユニフォームなど、スポーツ用具を共有する活動に参加する子供には特に注意する必要がある。[39]
静脈注射による薬物使用者
注射を必要とする薬物はMRSAの増加を引き起こしており、[40]テネシー病院の退院システムでは注射薬物使用（IDU）が24.1％（1,839人）を占めています。不衛生な注射方法により、MRSAが血流に入り込み、宿主に感染し始めるアクセスポイントが発生します。さらに、MRSAの感染率が高いため、[11]過去1年間に薬物を注射した人と常に接触している人が一般的なリスク要因となります。
機構
抗菌薬耐性は遺伝的要因に基づいており、耐性は特定の抗生物質に対する耐性を付与する遺伝子を含む染色体外遺伝要素の獲得によって媒介される。このような要素の例には、プラスミド、転移性遺伝要素、ゲノムアイランドなどがあり、水平遺伝子伝達によって細菌間で伝達される。[41] MRSAの特徴は、ペニシリン様抗生物質の存在下で繁殖する能力であり、ペニシリン様抗生物質は通常、細胞壁物質の合成を阻害することで細菌の増殖を防ぐ。これは、β-ラクタム系抗生物質が細胞壁合成に不可欠な酵素（トランスペプチダーゼ）を不活性化するのを阻止する耐性遺伝子mecAによるものである。[42]
SCCメック
ブドウ球菌カセット染色体 mec ( SCC mec ) は、抗生物質耐性遺伝子mecAを含む起源不明のゲノムアイランドです。[43] [44] SCC mecにはmecA以外にも、 HA 獲得 MRSA 株の毒性を抑制する可能性がある細胞溶解素遺伝子psm-mecなどの遺伝子が含まれています。[45]さらに、この遺伝子座はpsm-mec RNAとして知られる株依存性遺伝子調節 RNA をコードしています。[46] SCC mecにはccrAとccrBも含まれており、どちらの遺伝子も SCC mec要素をS. aureus染色体から部位特異的に統合および切除するリコンビナーゼをコードしています。[43] [44]現在、サイズが 21～67 kb の6 つの固有の SCC mecタイプが特定されています。 [43]これらはタイプI～VIに指定されており、mecおよびccr遺伝子複合体の変異によって区別されます。[41] SCC mec要素のサイズと水平遺伝子伝達の制約により、少なくとも5つのクローンによってMRSA感染が拡大していると考えられています。クローン複合体（CC）8が最も一般的です。[43] [47] SCC mecは、近縁のStaphylococcus sciuri種に由来し、S. aureusに水平伝達されたと考えられています。[48]
異なるSCC mec遺伝子型は、抗菌薬耐性率の違いなど、異なる微生物学的特性を付与します。[49]異なる遺伝子型は、異なるタイプの感染症とも関連しています。タイプI～IIIのSCC mecは、典型的には追加の耐性遺伝子を含む大きな要素であり、HA-MRSA株から特徴的に分離されます。[44] [49]逆に、CA-MRSAは、より小さく、 mecA以外の耐性遺伝子を欠くタイプIVおよびVと関連しています。[44] [49]
これらの違いは、2001年にCollinsらによって徹底的に調査され、大きなSCC mecプラスミドまたは小さなSCC mecプラスミドの保有に関連する適応度の違いによって説明できます。SCC mec I～IIIなどの大きなプラスミドの保有は細菌にとってコストがかかり、その結果、毒性発現の代償的低下をもたらします。[50] MRSAは、抗生物質耐性が高まっているが毒性が低下している病院環境で繁殖することができます。HA-MRSAは免疫不全の入院宿主を標的とするため、毒性の低下は不適応ではありません。 [ 50]対照的に、CA-MRSAは、健康な宿主への感染に必要な毒性と毒性発現の増加を相殺するために、適応度コストの低いSCC mec要素を保有する傾向があります。[50]
メカ
mecA は、メチシリンや他の β-ラクタム系抗生物質に対する耐性を担うバイオマーカー遺伝子である。 mecAを獲得した後、この遺伝子はS. aureus染色体に組み込まれ局在する必要がある。 [43] mecA はペニシリン結合タンパク質 2a (PBP2a) をコードしており、その活性部位はメチシリンや他の β-ラクタム系抗生物質に結合しないという点で他のペニシリン結合タンパク質と異なる。 [43]そのため、PBP2a はペプチドグリカンの架橋に必要なトランスペプチド化反応を触媒し続け、抗生物質の存在下でも細胞壁合成を可能にする。 PBP2a は β-ラクタム部分と相互作用できないため、 mecAを獲得すると、メチシリンに加えてすべての β-ラクタム系抗生物質に対する耐性が付与される。 [43] [51]
mecA は、 ２つの調節遺伝子mecIとmecR1の制御下にある。 MecI は通常、mecAプロモーターに結合し、リプレッサーとして機能する。[41] [44] β-ラクタム系抗生物質の存在下では、 MecR1 はシグナル伝達カスケードを開始し、 mecAの転写活性化につながる。[41] [44]これは、 MecR1 を介した MecI の切断によって達成され、 MecI 抑制が緩和される。[41] mecA はさらに、 blaIとblaR1という２つのコリプレッサーによって制御される。blaIとblaR1 は、それぞれmecIおよびmecR1と相同であり、通常はペニシリン耐性の原因となるblaZの調節因子として機能する。 [43] [52] mecIとblaIが結合する DNA 配列は同一である。[43]そのため、blaIはmecAオペレーターに結合してmecAの転写を抑制することもできる。[52]
アルギニン分解移動要素
アルギニン分解移動因子（ACME）は多くのMRSA株に存在する毒性因子であるが、MSSAでは一般的ではない。[53] SpeG陽性ACMEはS.aureusのポリアミン過敏症を補い、安定した皮膚コロニー形成、創傷感染、および人から人への感染を促進する。[54]
菌株
メチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）におけるSCC mecの獲得は、遺伝的に異なるMRSA系統の数を生み出す。異なるMRSA株内のこれらの遺伝的変異は、毒性の多様性とそれに伴うMRSA感染症を説明する可能性がある。[55]最初のMRSA株であるST250 MRSA-1は、SCC mecとST250-MSSAの統合から生じた。[55]歴史的に、主要なMRSAクローンであるST2470-MRSA-I、ST239-MRSA-III、ST5-MRSA-II、およびST5-MRSA-IVは、院内感染MRSA（HA-MRSA）感染症を引き起こす原因であった。[55]ブラジルクローンとして知られるST239-MRSA-IIIは、他のクローンに比べて伝染性が高く、アルゼンチン、チェコ共和国、ポルトガルに分布していた。[55]
英国では、MRSAの最も一般的な株はEMRSA15とEMRSA16です。[56] EMRSA16は、米国で循環しているST 36:USA200株と同一であり、SCC mecタイプII、エンテロトキシンA、および毒性ショック症候群毒素1遺伝子を保有していることが判明しています。[57]新しい国際タイピングシステムでは、この株は現在MRSA252と呼ばれています。EMRSA 15は、アジアで一般的なMRSA株の1つであることも判明しています。他の一般的な株には、ST5:USA100とEMRSA 1があります。[58]これらの株は、HA-MRSAの遺伝的特徴です。[59]
市中感染MRSA（CA-MRSA）株は1990年後半から2000年にかけて出現し、医療施設と接触したことのない健康な人々に感染しました。[59]研究者らは、CA-MRSAはHA-MRSAから進化したのではないと示唆しています。[59]これは、CA-MRSA株の分子型別[60]とCA-MRSAとHA-MRSAのゲノム比較によってさらに証明されており、新しいMRSA株が独自にSCC mecをMSSAに別々に統合したことを示しています。 [59] 2000年半ばまでに、CA-MRSAは医療システムに導入され、CA-MRSAとHA-MRSAを区別することは困難なプロセスになりました。[59]市中感染MRSAは、院内感染MRSA（HA-MRSA）よりも治療が容易で、毒性が強いです。[59] CA-MRSAの毒性増強の遺伝的メカニズムは、現在も研究が盛んに行われています。パントン・バレンタインロイコシジン（PVL）遺伝子はCA-MRSAの独特な特徴であるため特に興味深い。[55]
米国では、CA-MRSAのほとんどの症例は、SCC mec type IV、パントン・バレンタインロイコシジン、PSM-α、エンテロトキシンQおよびKを保有するST8:USA300と呼ばれるCC8株、 [57]およびST1:USA400によって引き起こされます。[61] ST8:USA300株は、皮膚感染症、壊死性筋膜炎、および毒性ショック症候群を引き起こし、ST1:USA400株は壊死性肺炎および肺敗血症を引き起こします。[55]その他の市中感染型MRSA株は、ST8:USA500およびST59:USA1000です。 世界の多くの国では、異なる遺伝的背景型を持つMRSA株がCA-MRSA株の中で優勢になっています。 USA300は米国では簡単にトップにランクされ、2004年に初めてカナダで発見されて以来、カナダでも一般的になりつつあります。例えば、オーストラリアではST93株が一般的ですが、欧州大陸ではSCC mec type IVを運ぶST80株が優勢です。[62] [63]台湾では、一部が多くの非ベータラクタム系抗生物質に耐性を持つST59株が、地域社会における皮膚および軟部組織感染症の一般的な原因として発生しています。アラスカの遠隔地では、米国大陸のほとんどの地域とは異なり、1996年と2000年の発生時のMRSA株の研究、および2004年から2006年の調査でUSA300がまれにしか見つかりませんでした。[64]
MRSA株CC398は、集中的に飼育された生産動物（主に豚だが、牛や鶏も含む）に存在し、LA-MRSA（家畜関連MRSA）としてヒトに感染する可能性がある。[58] [65] [66]
診断
診断微生物学研究所と基準研究所は、MRSAの発生を特定する上で鍵となる。通常、細菌は血液、尿、痰、その他の体液サンプルから培養され、早期に確認検査を行うのに十分な量で培養されなければならない。しかし、MRSAを診断する迅速かつ簡単な方法は存在しないため、感染症の初期治療は「強い疑い」と治療医の技術に基づいて行われることが多い。これには、臨床検査室でMRSA株を迅速に検出および特定するために使用されている定量PCR手順が含まれる。[67] [68]
もう一つの一般的な臨床検査は、 PBP2aタンパク質を検出するラテックス迅速凝集試験である。PBP2aはペニシリン結合タンパク質の変異体であり、 S. aureusにオキサシリン耐性を付与する能力を与える。 [69]
微生物学
すべてのS. aureus（SAと略されることもある）と同様に、メチシリン耐性S. aureusは、直径約1ミクロンのグラム陽性球状（球菌）細菌である。胞子を形成せず、運動性もない。ブドウのような塊または鎖状になっていることが多い。[70] : 390 メチシリン感受性S. aureus （MSSA）とは異なり、MRSAはさまざまな培地上でゆっくりと増殖し、MSSAの混合コロニーに存在することが確認されている。多くの抗生物質に対する耐性を付与するmecA遺伝子は、MRSAに常に存在し、MSSAには通常存在しないが、場合によっては、mecA遺伝子はMSSAに存在していても発現していない。ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査は、MRSA株を同定する最も正確な方法である。 MSSAとMRSAをより適切に区別するために特殊な培養培地が開発されており、場合によっては、そのような培地を使用して、異なる抗生物質に耐性のある特定の株を識別することができます。[70] ：402
オキサシリン、クリンダマイシン、テイコプラニン、エリスロマイシンに耐性を示す他のS. aureus株も出現している。これらの耐性株はmecA遺伝子を持っている場合と持っていない場合がある。S . aureus はバンコマイシン耐性も獲得している(VRSA)。1 つの株はバンコマイシンに対して部分的にのみ感受性であり、バンコマイシン中等度S. aureus (VISA) と呼ばれている。耐性S. aureus株の 1 つである GISA はグリコペプチド中等度S. aureusであり、バンコマイシンおよびテイコプラニンに対する感受性が低い。S. aureus の抗生物質耐性は、増殖を抑制するために使用する必要がある抗生物質の量を決定することによって定量化できる。S . aureus が4 μg/ml 以下のバンコマイシン濃度で阻害される場合、感受性があると言われる。増殖を阻害するために32μg/mlを超える濃度が必要な場合は耐性があると言われる。[21] ：637
防止
スクリーニング
医療現場では、MRSAに感染している人を感染していない人から隔離することが感染を防ぐ方法の1つです。迅速な培養と感受性試験、分子検査により保菌者を特定し、感染率を低下させます。[71]多くの場合、細菌は鼻孔に存在し、患者に症状は現れませんが、 2％の人がMRSA保菌者であるため、これらの環境で患者を検査することが特に重要です。[72]
MRSAは、鼻腔を綿棒で拭き取り、そこに存在する細菌を分離することで特定できます。感染者と接触した人々に対する特別な衛生対策と組み合わせることで、入院患者の綿棒検査は、米国、デンマーク、フィンランド、オランダの病院でMRSAの拡散を最小限に抑えるのに効果的であることがわかっています。[73]
手洗い
疾病管理予防センターは、刑務所の受刑者、保育所の従業員、スポーツ選手など、地域社会の人々に適用されるMRSA感染の感染と拡散を防ぐための提案を行っている。MRSAの拡散を防ぐには、石鹸と水またはアルコールベースの消毒剤を使用して、手を徹底的に定期的に洗うことが推奨されている。さらに、傷口を清潔に保ち、覆うこと、他人の傷口との接触を避けること、カミソリやタオルなどの私物の共有を避けること、運動施設で運動した後はシャワーを浴びること、プールや渦流水を使用する前にシャワーを浴びることなどが推奨されている。[74]
分離
医療施設を除き、現在の米国のガイドラインでは、MRSA感染症の労働者を一般的な職場から日常的に排除することは要求されていない。[75]米国国立衛生研究所は、清潔で乾いた包帯で覆って封じ込めることができない創傷ドレナージのある労働者や、良好な衛生習慣を維持できない労働者は配置転換することを推奨しており、[75]また、創傷ドレナージのある患者は、既知の感染症の有無にかかわらず、自動的に「接触予防策」を講じるべきである。 [76]活動性感染症の労働者は、皮膚と皮膚の接触が起こる可能性のある活動から除外される。[77]職場でのブドウ球菌やMRSAの拡散を防ぐために、雇用主は良好な衛生状態をサポートする適切な設備を用意することが推奨されている。さらに、表面および機器の消毒は、環境保護庁登録の消毒剤に準拠する必要がある。[75]病院環境では、1〜3回の培養検査で陰性の結果が出れば接触者隔離を中止することができる。[78]患者が隔離から解放される前に、その患者専用の患者ケア機器または使い捨て機器を用意しておくことが推奨されます。これが不可能な場合は、機器を他の患者に使用する前に適切に消毒する必要があります。[76]
家庭内でのMRSAの拡散を防ぐために、保健当局は、感染者と接触した物品を別々に薄めた漂白剤で洗濯すること、鼻や皮膚の細菌量を減らすこと、シンク、浴槽、キッチンカウンター、携帯電話、電灯のスイッチ、ドアノブ、電話、トイレ、コンピューターのキーボードなど、人々が日常的に触れるものを清掃し消毒することを推奨している。[79]
抗生物質の使用制限
グリコペプチド、セファロスポリン、特にキノロンはMRSAの定着リスクの増加と関連している。現在のガイドラインでは、MRSAの定着を促進する抗生物質、特にフルオロキノロンの使用を減らすことが推奨されている。[12] [25]
公衆衛生上の考慮事項
数学モデルは、英国で起こったように、スクリーニングと隔離の対策が何年も有効であった後に感染制御の喪失が起こる可能性がある1つの方法を説明します。1990年代半ばまで英国のすべての病院で採用されていた「サーチアンドデストロイ」戦略では、入院中のMRSA感染者は全員直ちに隔離され、スタッフ全員がMRSAのスクリーニングを受け、効果が実証された根絶療法のコースを完了するまで仕事が禁止されました。制御の喪失は、コロニー化した人々が退院してコミュニティに戻り、その後再入院するため発生します。コミュニティ内のコロニー化した人々の数が一定の閾値に達すると、「サーチアンドデストロイ」戦略は圧倒されます。[80] MRSAに圧倒されなかった数少ない国の一つがオランダです。オランダの戦略が成功した重要な部分は、病院退院時に保菌の根絶を試みたことでした。[81]
脱植民地化
2013年時点では、MRSAが定着しているが感染していない非外科的創傷の治療方法を理解するためのランダム化臨床試験は実施されておらず、[22] MRSAが定着している外科的創傷の治療方法を理解するための研究は不十分であった。[1] 2013年時点では、介護施設の人々のMRSA定着を根絶するための戦略が感染率を低下させるかどうかは不明であった。[26]
膿瘍を排出しようとするときには、周囲の組織が破壊されると、血流感染を含むより広範囲の感染につながる可能性があるため、注意が必要です。[82] ムピロシン2%軟膏は、病変のサイズを小さくするのに効果的です。衣服で二次的に覆うことが望ましいです。[79]糖尿病マウスを使用した動物実験で示されているように、砂糖（70%）と3%ポビドンヨードペーストの混合物の局所塗布は、MRSA感染を伴う糖尿病性潰瘍の治療に効果的な薬剤です。[83]
コミュニティ設定
手洗い設備のある公衆トイレなどの施設を利用できない場合、必要な清潔さを維持するのは難しいかもしれません。英国では、職場（健康、安全および福祉）規則1992 [84]により、企業は従業員用のトイレと、石鹸またはその他の適切な洗浄手段を含む洗浄設備を提供することが義務付けられています。トイレの数と、トイレの横にどのような洗浄設備を設置するべきかについてのガイドラインは、職場（健康、安全および福祉）承認実施規範およびガイダンスL24（Health and Safety Executive Booksから入手可能）に記載されていますが、英国の地方自治体には公衆トイレを提供する法的義務はなく、2008年に庶民院のコミュニティおよび地方自治委員会は地方自治体に公衆トイレ戦略を策定する義務を求めたが、[85]政府によって拒否されました。[86]
農業
世界保健機関は、 MRSAの薬剤耐性株の出現を防ぐために、動物飼料への抗生物質の使用を規制することを提唱している。[28] MRSAは動物や鳥類に定着している。[19]
処理
抗生物質
MRSA感染症の治療は緊急であり、治療が遅れると致命的となる可能性がある。[20] : 328 感染部位と感染歴によって治療法が決まる。抗生物質の投与経路は様々である。MRSAに有効な抗生物質は、静脈内、経口、またはその両方の組み合わせで投与することができ、特定の状況と患者の特徴に依存する。[4]バンコマイシンまたは他のベータラクタム剤との併用治療は相乗効果をもたらす可能性がある。[21] : 637
CA-MRSA と HA-MRSA はどちらも、セファレキシンなどの従来の抗ブドウ球菌ベータラクタム系抗生物質に耐性があります。 CA-MRSAは、サルファ剤（コトリモキサゾール（トリメトプリム/スルファメトキサゾール）など）、テトラサイクリン（ドキシサイクリンやミノサイクリンなど） 、クリンダマイシン（骨髄炎用）に対してより広い抗菌感受性スペクトルを持っています。[4] MRSAはリネゾリドのレジメンで根絶できますが、[87]治療プロトコルはさまざまであり、抗生物質の血清レベルは人によって大きく異なり、結果に影響を与える可能性があります。[88]リネゾリド によるMRSAの効果的な治療は、87 ％の人で成功しています。リネゾリドは、バンコマイシンよりも軟部組織感染症に効果的です。[89] [1]これは、バンコマイシンで治療されたMRSA患者の感染根絶と比較したものです。バンコマイシンによる治療は約49％の人で成功しています。[1]リネゾリドは、より新しいオキサゾリジノンクラスのCA-MRSAとHA-MRSAの両方に効果があることが示されている抗生物質。米国感染症学会は、 MRSA肺炎患者の治療にバンコマイシン、リネゾリド、またはクリンダマイシン（感受性がある場合）を推奨している。[4]第5世代セファロスポリンであるセフタロリンは、皮膚および軟部組織のMRSA感染症または市中肺炎の治療薬として米国で承認された最初のベータラクタム系抗生物質である。[90]
バンコマイシンとテイコプラニンは、MRSA感染症の治療に使用される糖ペプチド抗生物質である。 [91]テイコプラニンはバンコマイシンの構造同族体であり、同様の活性スペクトルを有するが、半減期が長い。[92]バンコマイシンとテイコプラニンは経口吸収が非常に低いため、これらの薬剤は全身感染症を制御するために静脈内投与することができる。[93]バンコマイシンによるMRSA感染症の治療は、投与経路が不便なため複雑になる可能性がある。さらに、MRSAに対するバンコマイシンの有効性は、メチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）に対する抗ブドウ球菌βラクタム系抗生物質の有効性よりも劣る。[94] [95]
MRSAの新たに発見された株のいくつかは、バンコマイシンやテイコプラニンに対しても抗生物質耐性を示している。中等度の耐性レベル（4～8μg/ml）の株は、グリコペプチド中等度S. aureus（GISA）またはバンコマイシン中等度S. aureus（VISA）と呼ばれ、[96] [97]は1990年代後半に出現し始めた。最初の症例は1996年に日本で確認され、それ以来、イギリス、フランス、米国の病院で株が見つかっている。バンコマイシンに対する完全な耐性（> 16 μg/ml）を持つ最初の記録された株は、バンコマイシン耐性S. aureus（VRSA）と呼ばれ、2002年に米国で出現しました。[98] 2011年には、乳酸変異体に結合し、元の標的にもよく結合するバンコマイシンの変異体がテストされ、強力な抗菌活性が回復しました。[99] リネゾリド、キヌプリスチン/ダルホプリスチン、ダプトマイシン、セフタロリン、およびチゲサイクリンなどは、バンコマイシンなどの糖ペプチドに反応しないより重篤な感染症の治療に使用されます。[100]現在のガイドラインでは、VISA血流感染症と心内膜炎にはダプトマイシンが推奨されています。[ 4]
リネゾリドなどのオキサゾリジノンは1990年代に利用可能になり、MRSAに対する効果はバンコマイシンに匹敵します。S . aureusにおけるリネゾリド耐性は2001年に報告されましたが[101]、感染率は一貫して低いレベルにあります。英国とアイルランドでは、 2001年から2006年の間に菌血症の 症例から採取されたブドウ球菌でリネゾリド耐性は見つかりませんでした。 [102]
皮膚および軟部組織の感染症
皮膚膿瘍の場合、推奨される主な治療は、死んだ組織の除去、切開、排液です。手術部位感染症（SSI）における特定の抗生物質療法の有効性を判断するには、より多くの情報が必要です。[4] MRSAによる軟部組織感染症の例には、潰瘍、伝染性膿痂疹、膿瘍、SSIなどがあります。[89]手術創では、MRSA SSIを根絶するにはリネゾリドがバンコマイシンよりも優れているという 証拠は弱い（バイアスのリスクが高い）。[1]
MRSAのコロニー形成は、外傷、火傷、慢性潰瘍（糖尿病性潰瘍、褥瘡、動脈不全性潰瘍、静脈性潰瘍）などの非外科的創傷にも見られます。MRSAコロニー形成を治療するための最良の抗生物質レジメンに関する決定的な証拠は見つかっていません。[22]
子供たち
皮膚感染症および二次感染部位では、局所用ムピロシンが効果的に使用されています。菌血症および心内膜炎には、バンコマイシンまたはダプトマイシンが検討されます。MRSAに感染した骨または関節を持つ小児の場合、治療は個別化され、長期にわたります。新生児は、MRSAの局所感染の結果として新生児膿疱症を発症する可能性があります。[4]クリンダマイシンはMRSA感染症の治療には承認されていませんが、小児の軟部組織感染症の治療にはまだ使用されています。[4]
心内膜炎および菌血症
人工弁の置換の評価が検討されます。適切な抗生物質療法は最長6週間投与されます。抗生物質治療は4～6週間が推奨されることが多く、MRSA感染の程度によって異なります。[4]
呼吸器感染症
入院患者のCA-MRSA肺炎治療は培養結果が出る前に開始されます。抗生物質感受性検査を行った後、最大21日間バンコマイシンまたはリネゾリドで治療することができます。肺炎が肺を取り囲む胸膜腔内の膿の蓄積によって複雑化している場合は、抗生物質療法とともにドレナージを行うことがあります。[4]嚢胞性線維症の人はMRSA感染に関連する呼吸器合併症を発症する可能性があります。嚢胞性線維症患者のMRSA発生率は2000年から2015年の間に5倍に増加しました。これらの感染症のほとんどはHA-MRSAでした。MRSAは嚢胞性線維症患者の肺感染症の26％を占めています。[103]
鼻腔または鼻腔外MRSA感染症に対する局所または全身抗生物質の使用を支持する証拠は不十分である。[104]
骨と関節の感染症
MRSA感染症の治療では、まず傷口から死んだ組織を洗浄し、膿瘍を排出します。抗生物質の投与は標準化されておらず、ケースバイケースで行われます。抗生物質療法は最長3か月、場合によってはそれ以上続くこともあります。[4]
感染したインプラント
MRSA 感染症はインプラントや人工関節置換術に伴って発生することがあります。治療に関する推奨事項は、インプラントが挿入されてからどのくらいの期間が経過しているかに基づきます。最近外科的インプラントまたは人工関節を挿入した場合、抗生物質療法を継続しながらデバイスを保持することができます。デバイスの挿入から 3 週間以上経過している場合は、デバイスを取り外してください。抗生物質療法は、それぞれの場合に使用され、長期にわたる場合もあります。[4]
中枢神経系
MRSAは中枢神経系に感染し、脳膿瘍、硬膜下膿瘍、脊髄硬膜外膿瘍を形成する可能性がある。抗生物質治療と並行して切除と排膿を行う。海綿静脈洞または硬膜静脈洞の敗血症性血栓症が合併症となることがある。[4]
その他の感染症
広範囲の組織におけるMRSA感染症の他の症例に対する治療は標準化されていない。骨膜下膿瘍、壊死性肺炎、蜂窩織炎、化膿性筋炎、壊死性筋膜炎、縦隔炎、心筋、腎周囲、肝臓、脾臓の膿瘍、敗血症性血栓性静脈炎、眼内炎を含む重度の眼感染症に関連するMRSA感染症に対する治療はさまざまである。[4]ペットはMRSAの保菌者となり、人にMRSAを感染させる可能性がある。場合によっては、感染症が症状を呈し、ペットがMRSA感染症を発症する可能性がある。保健局は、ペットと接触した人にMRSA感染症が起こり続ける場合、ペットを獣医に連れて行くことを推奨している。[79]
疫学
世界中で、推定20億人が何らかの形の黄色ブドウ球菌を保有しており、そのうち最大5,300万人（保有者の2.7％）がMRSAを保有していると考えられています。[105] 黄色ブドウ球菌は、2019年に耐性関連死亡の主要な6つの病原体の1つとして特定され、MRSAによる10万人の死亡は抗菌薬耐性に起因していました。[106]
HA-MRSA（医療関連）
1,300人の健康な子供を対象とした米国のコホート研究では、2.4%の子供の鼻にMRSAが検出された。[107]侵襲性MRSA感染症のほとんど（75%）で細菌性敗血症が発生する。[4] 2009年には、MRSAによる入院は推定463,017件で、入院1,000件あたり11.74件であった。[108]これらの感染症の多くはそれほど深刻ではないが、米国疾病管理予防センター（CDC）は、年間80,461件の侵襲性MRSA感染症と11,285人のMRSAによる死亡があると推定している。[109] 2003年には、MRSA感染症による入院費用は92,363ドル、MSSAによる入院費用は52,791ドルであった。[89]
術後の感染は比較的まれですが、特定の種類の手術では 33% にも上ります。手術部位の感染は 1% から 33% の範囲です。手術感染後 30 日以内に発生する MRSA 敗血症の死亡率は 15～38% です。1 年以内に発生する MRSA 敗血症の死亡率は約 55% です。心臓手術では死亡率が上昇する可能性があります。MRSA に感染した人の死亡率は 12.9% ですが、他の微生物に感染した人の死亡率はわずか 3% です。MRSA に感染した SSI の入院期間は、感染していない人よりも長かったです。[1]
世界的に、MRSA感染率は変動しており、年ごとに変動している。[110] 2006年のSENTRY抗菌サーベイランスプログラム報告書によると、北米でのMRSA血流感染の発生率は35.9%だった。ラテンアメリカでのMRSA血液感染は29%だった。ヨーロッパでの発生率は22.8%だった。ヨーロッパにおけるMRSA感染率はポルトガルの50%からスウェーデンの0.8%までの範囲だった。ラテンアメリカにおけるMRSA感染率は全体で3%、メキシコは50%、チリは38%、ブラジルは29%、アルゼンチンは28%だった。[89]
米国疾病管理予防センター（CDC）は、2002年に米国で約170万件の院内感染が発生し、99,000人が死亡したと推定している。[111]院内感染の推定発生率は入院100件につき4.5件で、直接コスト（2004年価格）は1件あたり10,500ドル（2006年のレートで5,300ポンド、8,000ユーロ）（免疫能のある人の血流、尿路、または呼吸器感染症の場合）から、移植を受けた人の血流中の抗生物質耐性感染症の場合1件あたり111,000ドル（57,000ポンド、85,000ユーロ）に及ぶ。これらの数字に基づくと、院内感染の直接コストの総額は控えめに見積もっても170億ドルを超える。このような感染症の削減は、医療の安全性を向上させる取り組みの重要な要素となる。 （BMJ 2007）[要出典] MRSA単独では、2006年1月から2007年10月までにCDC国立医療安全ネットワークに報告された院内感染の8％に関連していた。[112]
英国会計検査院は、ヨーロッパにおける院内感染の発生率は全入院患者の4%から10%に及ぶと推定している。2005年初頭現在、MRSAによる英国での死亡者数は、さまざまな情報源から年間約3,000人と推定されている。[113]
米国では、推定9500万人が鼻の中に黄色ブドウ球菌を保有しており、そのうち250万人（保有者の2.6％）がMRSAを保有している。 [114]米国の3つの地域で実施された人口調査では、2001年から2002年にかけてのCA-MRSAの年間発生率は10万人あたり18～25.7人であった。ほとんどのCA-MRSA分離株は臨床的に関連する感染症と関連しており、23％の人が入院を必要とした。[115]
CA-MRSA（コミュニティ関連）
1,300人の健康な子供を対象とした米国のコホート研究では、2.4%の子供の鼻にMRSAが検出された。[107] MRSAが環境中に存在すると、ファージ（細菌に感染するウイルス）を介して他の細菌に耐性が伝染する可能性があるという懸念がある。MRSAの発生源は、病院の廃棄物、農場の下水、またはその他の廃水である可能性がある。[4] MRSAは犬や猫の感染症でもよく見られ、飼い主がペットを抱きしめたりキスしたり、ベッドで寝かせたりするので、人間への感染が起こる可能性がある。[116]分離株の共有は起こり得るが、人間への感染はペットが獲得したCA-MRSAではなく、HA-MRSAに由来すると思われる。[117]
LA-MRSA（家畜関連）
2004年にMRSAが初めてオランダの養豚場で分離され、家畜関連MRSA（LA-MRSA）のさらなる調査につながりました。[118]家畜関連MRSA（LA-MRSA）は、韓国、ブラジル、スイス、マレーシア、インド、イギリス、デンマーク、中国で確認されています。[19]
歴史
1961年に、英国の研究で最初のMRSA分離株が報告され、1961年から1967年にかけて西ヨーロッパとオーストラリアでまれに院内感染が発生しました[17] 。当時、メチシリンは耐性感染症の治療薬として英国で認可されていました。MRSAに関するその他の報告は1970年代に始まりました[1] 。一部のS.aureus株で他の抗生物質への耐性が記録されました。1996年には、日本でバンコマイシン耐性が報告されました。[21] ：637 多くの国で、MRSA感染症のアウトブレイクが病院間で伝播していると報告されました。[70] ：402 その率は1995年までに22％に増加し、1997年までにはMRSAに起因する院内S.aureus感染症のレベルは50％に達しました。
市中MRSA（CA-MRSA）の最初の報告は1981年であり、1982年にはミシガン州デトロイトの静脈注射薬物使用者の間でCA-MRSAの大規模な流行が発生した。[17] 1980年代から1990年代にかけて、病院にかかったことのないオーストラリア先住民の間での流行など、CA-MRSAのさらなる流行が報告された。1990年代半ばには、米国の小児におけるCA-MRSAの流行が散発的に報告された。HA-MRSAの発生率は1998年から2008年の間に安定したが、CA-MRSAの発生率は上昇し続けた。シカゴ大学小児病院が発表した2つの期間（1993～1995年と1995～1997年）を比較した報告書によると、米国の小児におけるMRSAによる入院率は25倍に増加していることが判明した。[119] 1999年、シカゴ大学は、米国で健康な子供たちが侵襲性MRSAによって死亡した最初の事例を報告した。[17] 2004年までに、MRSAの様々な株のゲノムが記述された。[120]
MRSA感染者における死亡率の上昇は、これらの人々の基礎疾患の増加によるものであると議論されている。しかし、基礎疾患を調整したBlotらの研究を含むいくつかの研究では、MRSA菌血症の死亡率はメチシリン感受性黄色ブドウ球菌（MSSA）菌血症よりも高いことがわかった。[121]
2004年から2005年にかけてサンフランシスコで行われた人口ベースのMRSA感染症の発生率調査では、1年間で住民の約300人に1人がMRSA感染症にかかり、これらの感染症の85%以上が医療現場以外で発生したことが実証されました。[122] 2004年の研究では、米国でS. aureus感染症にかかった人は、この感染症のない人に比べて、平均で入院期間が3倍（14.3日対4.5日）、総費用が3倍（48,824ドル対14,141ドル）、院内死亡リスクが5倍（11.2%対2.3%）であることが示されました。[123] 31の研究のメタ分析で、Cosgroveらは、 MRSA感染症が他の感染症に比べて死亡リスクが低いことを明らかにしました。 , [124]は、 MRSA菌血症はMSSA菌血症と比較して死亡率の上昇と関連していると結論付けた（オッズ比= 1.93; 95% CI = 1.93 ± 0.39）。[125]さらに、Wyllieらは、 MRSAに感染した人の30日以内の死亡率は34%であると報告しており、これはMSSAに感染した人の死亡率27%とほぼ同じである。[126]
米国では、CDCは2006年10月19日にガイドラインを発行し、追加研究の必要性を指摘したが、そのようなスクリーニングを推奨することは拒否した。[127] CDCによると、米国におけるMRSAに起因する医療関連感染症の発生率の最新の推定では、そのような感染率が低下していることが示されている。数百の集中治療室から報告されたMRSA中心静脈ライン関連血流感染症の発生率は、2001年から2007年の間に50〜70％減少した。[128]すべての病院MRSA血流感染症を追跡する別のシステムでは、2005年から2008年の間に全体で34％の減少が見られた。[128] 2010年には、バンコマイシンが選択された薬剤であった。[4]
ヨーロッパ全体では、主に2013年のデータに基づくと、7か国（アイスランド、ノルウェー、スウェーデン、オランダ、デンマーク、フィンランド、エストニア、低い順）で、他の国と比較して院内MRSA感染レベルが低く、[129] : 92–93 高レベルの国の中では、ブルガリア、ポーランド、イギリス諸島でのみ大幅な改善が見られました。[129] : 40
大英図書館所蔵の中世の『バルドのリーチブック』 (医学書として知られている最も古い本の一つ)に掲載されている1000年前の目薬のレシピは、体外試験およびマウスの皮膚の傷に対してMRSAに対する活性があることが判明した。[130] [131] [132]
メディアで
MRSAは、著名人が感染している、または感染していたと発表した場合には、メディアで頻繁に取り上げられる。 [133] [134] [135]感染症の発生に関するニュースは、新聞やテレビのニュース番組で頻繁に取り上げられる。 2004年から2005年にかけてシカゴのクック郡刑務所で発生した皮膚および軟部組織感染症に関する報告書では、同刑務所の受刑者の間で最も一般的な感染症の原因はMRSAであることが示された。[136] MRSAを他人に感染させたとして告発された人々に対する訴訟も、メディアでよく取り上げられる。[137] [138]
MRSAはラジオ番組、 [139]テレビ番組、[140] [141] [142]書籍、[143]映画でも話題になっています。[144]
研究
様々な種類のスイートガムの木（Liquidambar属）から抽出された様々な抗菌化学抽出物がMRSA阻害活性について研究されてきた。具体的には、桂皮酸、桂皮酸シナミル、桂皮酸エチル、桂皮酸ベンジル、スチレン、バニリン、桂皮酸アルコール、2-フェニルプロピルアルコール、および3-フェニルプロピル桂皮酸である。[145]
MRSAの治療には、全身投与と併用した吸入抗生物質の投与が開発されている。これにより、嚢胞性線維症やその他の呼吸器感染症の患者の転帰が改善される可能性がある。[103] ファージ療法は、東洋諸国でMRSAの治療に長年使用されており、西洋諸国でも研究が行われている。[146] [147]宿主キナーゼ阻害剤などの 宿主指向性治療薬や抗菌ペプチドは、 MRSAの補助的または代替的な治療として研究されている。[148] [149] [150]
2015年のコクランの 系統的レビューは、病院内でのMRSAの拡散を防ぐために手袋、ガウン、マスクを着用することの有効性を評価することを目的としていましたが、レビューに含めるのに適した研究は特定されませんでした。レビューの著者は、手袋、ガウン、マスクの使用が病院内でのMRSAの伝染を減らすかどうかを判断するために、ランダム化比較試験を実施する必要があると結論付けました。[151]
参照
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- 疾病管理予防センターの情報、予防、統計、リスクグループ、原因、教育リソース、環境要因。
- 国立労働安全衛生研究所による、細菌、職場での曝露、感染リスクの軽減に関する情報。