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| 臨床データ | |
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| 発音 | / v æ ŋ k ə ˈ m aɪ s ɪ n / [1][2] |
| 商号 | バンコシン、その他[3] |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a604038 |
| ライセンスデータ | |
| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 静脈内、経口 |
| 薬物クラス | 糖ペプチド抗生物質 |
| ATCコード | |
| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 無視できる（経口） |
| 代謝 | 変化せずに排泄される |
| 消失半減期 | 4時間～11時間（成人、腎機能正常） 6日～10日（成人、腎機能障害） |
| 排泄 | 尿（静脈内）、糞便（経口） |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| パブケムSID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.014.338 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 66 H 75 Cl 2 N 9 O 24 |
| モル質量 | 1 449 .27 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
バンコマイシンは、特定の細菌感染症の治療に使用されるグリコペプチド抗生物質です。[7]メチシリン耐性黄色ブドウ球菌による複雑な皮膚感染症、血流感染症、心内膜炎、骨と関節の感染症、髄膜炎の治療に静脈内（静脈への注射）投与されます。[8]適切な投与量を決定するために血中濃度を測定する場合があります。[9]バンコマイシンは、クロストリディオイデス・ディフィシル感染症の治療にも経口（口から）投与されます。[7] [10] [11]経口投与した場合、吸収されにくいです。[7]
一般的な副作用としては、注射部位の痛みやアレルギー反応などがある。[7]まれに、難聴、低血圧、骨髄抑制が起こることもある。[7]妊娠中の安全性は明らかではないが、害の証拠は見つかっていない。 [7] [12]また、授乳中に使用しても安全である可能性が高い。[13]これは糖ペプチド系抗生物質の一種で、細胞壁の構築を阻害することで作用する。[7]
バンコマイシンは1958年に米国で医療用として承認されました。 [14]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[15] [16] WHOはバンコマイシンを人間の医療にとって極めて重要なものとして分類しています。[17]ジェネリック医薬品として入手可能です。[9]バンコマイシンは土壌細菌アミコラトプシス・オリエンタリスによって生成されます。[7]
医療用途
バンコマイシンは、他の抗生物質に反応しない好気性および嫌気性グラム陽性菌による重篤で生命を脅かす感染症の治療に適応があります。 [19] [20] [21 ]
バンコマイシン耐性腸球菌の増加に伴い、米国疾病予防管理センターの病院感染管理実施諮問委員会によるガイドラインが策定されました。このガイドラインでは、バンコマイシンの使用を以下の適応症に制限しています。 [22] [23]
- メチシリン耐性黄色ブドウ球菌（MRSA）や多剤耐性表皮ブドウ球菌（MRSE）などのペニシリン耐性感受性菌による重篤な感染症の治療
- ペニシリンに対する重篤なアレルギーを持つ人の感染症の治療、
- C. difficileによる偽膜性大腸炎の治療。特に、再発の場合やメトロニダゾール治療に反応しない感染症の場合（この適応症では、バンコマイシンは静脈内ではなく経口投与されます）。
- βラクタム系抗菌薬に対する重篤なアレルギーを有する患者におけるグラム陽性微生物による感染症の治療、[23]
- ペニシリン過敏症の高リスク患者における特定の処置後の心内膜炎に対する抗菌予防[23]
- MRSAまたはMRSEの発生率が高い施設における人工関節の移植を伴う大手術に対する外科的予防[23]
- 感染微生物の培養同定を待つ間、MRSA感染の可能性に対する経験的抗生物質として治療初期に投与する。
- 原発性硬化性胆管炎の進行を止め、症状を予防する。バンコマイシンは患者を治癒させることはなく、効果は限られている。
- グラム陽性菌をカバーする硝子体内注射による眼内炎の治療。[24]この治療法は眼内炎の予防に使用されているが、副作用のリスクがあるため推奨されていない。[25]
感受性のスペクトル
バンコマイシンはグラム陽性菌による敗血症や下気道、皮膚、骨感染症の治療における最後の手段となる薬です。いくつかの医学的に重要な細菌に対する最小発育阻止濃度感受性データは次のとおりです: [26]
- 黄色ブドウ球菌:0.25μg/mL～4.0μg/mL
- 黄色ブドウ球菌（メチシリン耐性またはMRSA）：1μg/mL～138μg/mL
- S.エピデルミディス: ≤0.12μg/mL～6.25μg/mL
副作用
経口投与
経口バンコマイシン投与（腸管感染症の治療に使用される）に伴う一般的な副作用[27]には以下のものがある：
- 胃腸障害（腹痛、吐き気など）[27]
- バンコマイシン経口液の投与の場合、味覚障害（味覚の歪み）が起こる可能性があるが、バンコマイシンカプセルの投与の場合は起こらない。 [27]
静脈内投与
副作用を減らすために血清バンコマイシン濃度をモニタリングすることもあるが[28]、そのようなモニタリングの価値は疑問視されている。[29]通常はピーク値と谷値がモニタリングされ、研究目的では濃度曲線下面積も使用されることがある。[30]毒性は谷値を見ることで最もよくモニタリングされる。[30]バンコマイシン濃度の測定には免疫測定法が一般的に使用されている。[28]
静脈内バンコマイシンに関連する一般的な薬物有害反応（患者の 1% 以上）には次のものがあります。
- 注射部位の痛み、発赤、腫れ[31]
- バンコマイシンフラッシング症候群（VFS）、以前はレッドマン症候群（または「レッドマン症候群」）として知られていました。[27]
- 血栓性静脈炎は末梢カテーテルで投与した場合にはよく見られるが、中心静脈カテーテルを使用した場合には一般的ではない。ただし、中心静脈カテーテルは上肢深部静脈血栓症の素因となる。[32]
腎臓への損傷（腎毒性）と聴覚への損傷（聴器毒性）は、初期の不純なバンコマイシンの副作用であり、1950年代半ばに実施された臨床試験で顕著でした。[14] [33]その後のより純粋なバンコマイシンを使用した試験では、腎毒性はまれな副作用（患者の0.1％から1％）であることがわかりましたが、アミノグリコシドの存在下ではこれが強調されます。[34]
静脈内バンコマイシンに関連するまれな副作用（患者の0.1％未満）には、アナフィラキシー、中毒性表皮壊死融解症、多形紅斑、重複感染、血小板減少症、好中球減少症、白血球減少症、耳鳴り、めまいおよび/または耳毒性、およびDRESS症候群などがあります。[35]
バンコマイシンは患者の体内に血小板反応性抗体を誘導し、重度の血小板減少症や、斑状出血、斑状出血、湿性紫斑を伴う出血を引き起こす可能性がある。[36]
歴史的に、バンコマイシンは、1958年にFDAによって最初に承認されて以来、医学文献に多数の症例報告があり、腎毒性および耳毒性のある薬剤であると考えられてきました。しかし、1970年代にMRSAが蔓延してその使用が増えると、毒性リスクが再評価されました。この薬剤の初期の製剤に存在していた不純物が除去され、[14]治療薬物モニタリングが導入されたことで、重篤な毒性のリスクは軽減されました。
腎毒性
バンコマイシンの腎毒性の程度については議論が続いている。[37] 1980年代には、純度90%を超えるバンコマイシンが利用可能であり、血清クレアチニンの少なくとも0.5 mg/dLの上昇によって定義される腎毒性は、患者の約5%にのみ発生しました。[37]しかし、1980年代から2008年までの投与ガイドラインでは、バンコマイシンのトラフ濃度を5〜15 μg/mLにすることを推奨していました。[38]治療失敗の懸念から、重篤な感染症に対してはより高い投与量（トラフ15〜20 μg/mL）が推奨され、バンコマイシンに起因する急性腎障害（AKI）率が増加しました。[39]
重要なのは、AKIのリスクは、他の既知の腎毒性物質、特にアミノグリコシドとの併用により増加することです。さらに、バンコマイシンで治療される種類の感染症もAKIを引き起こす可能性があり、重症患者におけるAKIの最も一般的な原因は敗血症です。最後に、ヒトの研究は主に関連研究であり、AKIの原因は通常、複数の因子によるものです。[40] [41] [42] [43]
動物実験では、バンコマイシンの高用量および長期曝露が、組織病理学的損傷の増加およびAKIの尿中バイオマーカーの上昇と相関していることが実証されている。37-38 [44]損傷は近位尿細管で最も多く見られ、これは腎障害分子-1（KIM-1）、クラステリン、およびオステオポンチン（OPN）などの尿中バイオマーカーによってさらに裏付けられている。[45]ヒトでは、インスリン様成長因子結合タンパク質7（IGFBP7）がネフロチェック検査の一部である。[46]
バンコマイシン腎毒性の発症メカニズムは多因子であるが、間質性腎炎、酸化ストレスによる尿細管障害、および円柱形成が含まれる。[39]
バンコマイシン療法中は、過剰な薬剤曝露に伴う腎毒性のリスクを最小限に抑えるために治療薬モニタリングを使用することができる。免疫測定法は、バンコマイシン濃度の測定に一般的に利用されている。[28]
小児では、バンコマイシンとピペラシリン/タゾバクタムの併用投与は、他の抗生物質療法と比較してAKIの発生率の上昇と関連している。[47]
耳毒性
バンコマイシン誘発性耳毒性の発生率を確定する試みは、良いデータが不足しているため、さらに困難である。バンコマイシン耳毒性の明らかな関連症例はまれであるという意見が一致している。[48] [49]バンコマイシン血清レベルと耳毒性の関係も不明である。バンコマイシン血清レベルが 80 μg/mL を超えた患者で耳毒性の症例が報告されているが、[50]治療レベルの患者でも症例が報告されている。したがって、「治療」レベルを維持する目的でバンコマイシンの治療薬モニタリングを行うことで耳毒性が予防されるかどうかは不明である。 [50]それでも、バンコマイシン治療中に治療薬モニタリングを行うことで、過剰な薬剤曝露に関連する耳毒性のリスクを最小限に抑えることができる。[28]
他の腎毒性物質との相互作用
バンコマイシンが他の腎毒性物質の毒性を高めるかどうか、またどの程度高めるかは、議論の余地があり不確実な別の領域です。臨床研究ではさまざまな結果が得られていますが、動物モデルでは、バンコマイシンをアミノグリコシドなどの腎毒性物質に加えると、腎毒性効果がおそらく高まることが示されています。用量や血清レベルと効果の関係は確立されていません。[引用が必要]
バンコマイシン紅潮反応（別名「レッドマン症候群」）
バンコマイシンは、疼痛および血栓性静脈炎の発生率が高く、バンコマイシン紅潮反応として知られる注入反応を避けるために、希釈溶液で少なくとも60分かけてゆっくりと投与することが推奨されています（用量> 500 mgの場合は最大速度10 mg/分）[22]。この現象は、臨床的には「レッドマン症候群」と呼ばれることがよくあります。この反応は通常、注入開始後4〜10分以内または完了後すぐに現れ、顔面、首、上半身に影響を与える紅潮および/または紅斑性発疹を特徴とし、肥満細胞からのヒスタミン放出に起因します。この反応は、バンコマイシンと、GPCR媒介IgE非依存性肥満細胞脱顆粒であるMRGPRX2との相互作用によって引き起こされます。 [51]頻度は低くなりますが、低血圧および血管性浮腫が発生します。症状はジフェンヒドラミンなどの抗ヒスタミン薬で治療または予防することができ、ゆっくりと点滴すれば症状が現れる可能性は低くなります。[52] [53]
投与量の考慮
成人に対する推奨静脈内投与量は、6時間ごとに500mg、または12時間ごとに1000mgであり、必要に応じて治療範囲に達するように調整されます。抗生物質誘発性偽膜性腸炎の治療における推奨経口投与量は、7～10日間、6時間ごとに125～500mgです。[54]
小児におけるバンコマイシンの用量最適化と目標達成には、副作用、特に急性腎障害のリスクを最小限に抑えながら、有効性を最大化するために用量を調整することが含まれる。用量最適化は、血中バンコマイシン濃度を測定できる治療薬モニタリング（TDM）によって達成される。AUC0-24h/最小発育阻止濃度（MIC）比が最適な有効性に関連する特定の閾値（400-600）以上に維持されるように、できればベイズ予測を伴う曲線下面積（AUC）誘導投与を使用するTDMが推奨される。[55]
投与経路
米国では、バンコマイシンは食品医薬品局によって静脈内投与および経口投与が承認されている。[27]
静脈内
バンコマイシンは腸管からの吸収が悪いため、全身療法では静脈内投与する必要がある。バンコマイシンは大きな親水性分子であり、消化管粘膜への分配が不良である。半減期が短いため、1日2回注射されることが多い。[56]
オーラル
経口バンコマイシン療法の唯一の承認された適応症は偽膜性大腸炎の治療であり、大腸の感染部位に到達するためには経口投与されなければならない。経口投与後、バンコマイシンの糞便中濃度は約500μg/mLである[57] （クロストリディオイデス・ディフィシルの感受性株の平均阻害濃度は≤2μg/mLである[58]）。
吸入（適応外）
吸入バンコマイシンは適応外使用としても使用することができ、[59]ネブライザーを介して、上気道および下気道の様々な感染症の治療に使用される。[60] [61] [62] [63] [64]
直腸（適応外）
直腸投与は、クロストリディオイデス・ディフィシル感染症の治療におけるバンコマイシンの適応外使用である。[27]
治療薬モニタリング
バンコマイシンの血漿濃度モニタリングは、この薬剤の二指数分布、中程度の親水性、および聴器毒性と腎毒性の可能性のため、特に腎機能が低下している、または細菌感染傾向が高い集団では必須である。バンコマイシンの活性は時間依存性であると考えられている。つまり、抗菌活性は血清中の薬剤濃度が標的微生物の最小発育阻止濃度を超える時間に依存する 。したがって、血清中のピーク濃度は有効性または毒性と相関することが示されておらず、実際、ほとんどの場合、濃度モニタリングは不要である。治療薬モニタリング が正当化される状況には、アミノグリコシド療法を併用している患者、薬物動態パラメータが（潜在的に）変化している患者、血液透析を受けている患者、高用量または長期治療を受けている患者、および腎機能障害のある患者が含まれる。このような場合、トラフ濃度が測定される。[22] [29] [65] [66]
治療薬物モニタリングは、小児の治療におけるバンコマイシンの投与量の最適化にも使用されます。[55]
血清バンコマイシン濃度の目標範囲は長年にわたって変化してきました。初期の著者らは、ピーク濃度を30～40 mg/L、トラフ濃度を5～10 mg/Lと提案していましたが[67]、現在ではピーク濃度を測定する必要はなく、感染症の性質や患者のニーズに応じてトラフ濃度を10～15 mg/Lまたは15～20 mg/Lにするのが適切であると推奨されています。[68] [69]バンコマイシン濃度を測定して投与量を計算すると、腎クリアランスが増強した患者の治療が最適化されます。[70]
化学
バンコマイシンは、放線菌属のアミコラトプシス・オリエンタリス（旧称ノカルジア・オリエンタリス）によって産生される分岐三環式グリコシル化 非リボソームペプチドです。
バンコマイシンはアトロプ異性体であり、一部の結合の回転制限により化学的に異なる複数の回転異性体を持つ。薬剤中に存在する形態は、熱力学的により安定した配座異性体である。[要出典]
生合成
バンコマイシンは土壌細菌アミコラトプシス・オリエンタリスによって生成される。[7]
バンコマイシンの生合成は、主に3つの非リボソームタンパク質合成（NRPS）であるVpsA、VpsB、およびVpsCを介して行われます。[71]これらの酵素は、 7つのモジュールを組み立てる際にアミノ酸配列を決定します。バンコマイシンがNRPSを介して組み立てられる前に、非タンパク質構成アミノ酸が最初に合成されます。L-チロシンは、β-ヒドロキシチロシン（β-HT）および4-ヒドロキシフェニルグリシン（4-Hpg）残基になるように修飾されます。3,5-ジヒドロキシフェニルグリシン環（3,5-DPG）は、酢酸から誘導されます。[72]
非リボソームペプチド合成は、活性化ドメインの接触部位でのアミド結合形成を介して、モジュールごとに1つのアミノ酸でタンパク質をロードおよび拡張できる個別のモジュールを介して行われます。 [73]各モジュールは通常、アデニル化（A）ドメイン、ペプチジルキャリアタンパク質（PCP）ドメイン、および凝縮（C）ドメインで構成されます。 Aドメインでは、特定のアミノ酸が、チオエステル化によって4'ホスホパンテテイン補酵素に結合したアミノアシルアデニル酸酵素複合体に変換されることによって活性化されます。[74] [75]次に、複合体はAMPの排出とともにPCPドメインに移動します。 PCPドメインは、結合した4'-ホスホパンテテイン補欠分子族を使用して、成長するペプチド鎖とその前駆体をロードします。[76]バンコマイシンの生合成に必要なモジュールの構成を図1に示す。バンコマイシンの生合成では、アミノ酸をある立体化学から別の立体化学に異性化するエピマー化（E）ドメインなどの追加の修飾ドメインが存在し、チオエステラーゼドメイン（TE）はチオエステラーゼ切断を介して分子の環化と放出の触媒として使用される。[要出典]
NRPS酵素のセット（ペプチド合成酵素VpsA、VpsB、およびVpsC）は、ヘプタペプチドの組み立てを担っています。（図2）。[73] VpsAはモジュール1、2、および3をコードします。VpsBはモジュール4、5、および6をコードし、VpsCはモジュール7をコードします。バンコマイシンアグリコンには4つのD-アミノ酸が含まれていますが、NRPSには3つのエピマー化ドメインのみが含まれています。残基1のD-Leuの起源は不明です。3つのペプチド合成は、抗生物質生合成に関連する細菌ゲノムの領域の開始部分にあり、27 kbにわたります。[73]
β-ヒドロキシチロシン（β-HT）はヘプタペプチド骨格に組み込まれる前に合成される。L-チロシンは活性化されてNRPS VpsDに積み込まれ、OxyDによって水酸化され、チオエステラーゼVhpによって放出される。[77]生合成中のハロゲナーゼVhaAによる塩素化のタイミングは未確定であるが、ヘプタペプチドが完全に組み立てられる前に起こると提案されている。[78]
線状ヘプタペプチド分子が合成された後、バンコマイシンは、テイラーリング酵素と呼ばれる異なる酵素によって、酸化架橋やグリコシル化などのさらなる修飾を受け、生物学的に活性になる必要がある（図3）。線状ヘプタペプチドを架橋グリコシル化バンコマイシンに変換するには、6つの酵素が必要である。酵素OxyA、OxyB、OxyC、およびOxyDは、シトクロムP450酵素である。OxyBは残基4と6の間の酸化架橋を触媒し、OxyAは残基2と4の間の酸化架橋を触媒し、OxyCは残基5と7の間の酸化架橋を触媒する。この架橋は、ヘプタペプチドが7番目のNRPSモジュールのPCPドメインに共有結合している間に起こる。これらのP450は、糖ペプチド抗生物質生合成に特有の7番目のNRPSモジュールのXドメインによってリクルートされる。[79]架橋ヘプタペプチドはTEドメインの作用によって放出され、メチルトランスフェラーゼVmtが末端ロイシン残基をNメチル化する。次にGtfEがD-グルコースを残基4のフェノール性酸素に結合させ、続いてGtfDによって触媒されるバンコサミンが付加される。 [要出典]
バンコマイシンや関連する非リボソームペプチドをグリコシル化できるグリコシルトランスフェラーゼのいくつかは顕著な許容性を示し、グリコランダム化を通じて異なるグリコシル化類似体のライブラリーを生成するために使用されてきた。[80] [81] [82]
全合成
バンコマイシンアグリコン[83] [84]と完全なバンコマイシン分子[85]は両方とも全合成によって達成された目標である。この目標は、1998年10月にデイビッド・エヴァンスによって最初に達成され、1998年12月にKCニコラウによって、1999年にデール・ボガーによって達成され、2020年にボガーによってより選択的に再び合成された。[83] [86] [87]
作用機序
バンコマイシンは、好気性か嫌気性かを問わず、グラム陽性細菌の細菌細胞壁の基本構成要素に結合することにより、細菌細胞壁の合成を標的とする。[18]具体的には、バンコマイシンは、細菌細胞壁の重要な成分であるペプチドグリカン前駆体のD-アラニル-D-アラニン（D -Ala- D -Ala）ペプチドモチーフと水素結合を形成する。[19]
ペプチドグリカンは細菌細胞壁に構造的支持を提供するポリマーである。ペプチドグリカン前駆体は細胞質内で合成され、細胞質膜を通過して細胞周縁部に輸送され、そこで細胞壁に組み立てられる。組み立てプロセスには、糖転移とペプチド転移という2つの酵素活性が関与する。糖転移はペプチドグリカン前駆体を長い鎖に重合するものであり、ペプチド転移はこれらの鎖を架橋して3次元のメッシュのような構造を形成するものである。[19]
バンコマイシンは、ペプチドグリカン前駆体のD -Ala- D -Alaペプチドモチーフに結合して細菌細胞壁の合成を阻害し、トランスグリコシラーゼによる処理を阻害します。つまり、バンコマイシンは細胞壁合成プロセスのトランスグリコシル化活性を阻害します。この阻害により細胞壁が不完全で破損し、複製中の細菌が浸透圧などの外力に対して脆弱になるため、細菌は生存できず、免疫システムによって排除されます。[19]
グラム陰性菌は細胞壁の形態が異なるため、バンコマイシンに反応しない。グラム陰性菌の外膜にはリポ多糖が含まれており、これがバンコマイシンの浸透を阻むバリアとして働く。そのため、バンコマイシンは主にグラム陽性菌による感染症の治療に用いられる[19] （一部の非淋菌性ナイセリア属菌を除く）。[89] [90]
バンコマイシンの大きな親水性分子は、NAM/NAG ペプチドの末端D -アラニル- D -アラニン部分と水素結合相互作用を形成できます。通常、これは 5 点相互作用です。
バンコマイシンがD-アラニン-D-アラニンに結合することで、細菌細胞壁のバックボーン鎖を形成するN-アセチルムラミン酸（NAM）とN-アセチルグルコサミン（NAG）の長いポリマーの細胞壁合成が阻害され、バックボーンポリマーが互いに架橋するのを防ぐ。[91]
植物組織培養
バンコマイシンは、グラム陽性細菌感染を排除するために植物組織培養で使用される数少ない抗生物質の1つです。植物に対する毒性は比較的低いです。[92] [93]
抗生物質耐性
内在的抵抗
ロイコノストックやペディオコッカスなどのグラム陽性菌は、バンコマイシンに対して本質的に耐性がありますが、ヒトに疾患を引き起こすことはめったにありません。[94]ラクトバチルス属のほとんどの種もバンコマイシンに対して本質的に耐性がありますが、[94] L. acidophilusとL. delbrueckiiは例外で、これらは感受性があります。[95]バンコマイシンに対して本質的に耐性のある他のグラム陽性菌には、 Erysipelothrix rhusiopathiae、Weissella confusa、Clostridium innocuumなどがあります。[96] [97] [98]
グラム陰性細菌のほとんどは、外膜が大きな糖ペプチド分子を透過しないため、本質的にバンコマイシンに耐性である[99] （一部の非淋菌性 ナイセリア種を除く）。 [100]
獲得耐性
バンコマイシンに対する微生物の耐性の進化は、特に病院などの医療施設で大きな問題となっている。リネゾリド（2000年）やダプトマイシン（2003年）など、バンコマイシンの新しい代替薬が存在する一方で、バンコマイシンの広範な使用により、耐性感染がすぐに特定されず、患者が効果のない治療を継続した場合、特に個々の患者にとって、バンコマイシン耐性が大きな懸念となっている。バンコマイシン耐性腸球菌は 1986年に出現した。[101]バンコマイシン耐性は、1990年代から2000年代にかけて、バンコマイシン中間体黄色ブドウ球菌（VISA）やバンコマイシン耐性黄色ブドウ球菌（VRSA）など、より一般的な病原性生物で進化した。[102] [103]同様のグリコペプチド系抗生物質であるアボパルシンの農業での使用が、バンコマイシン耐性生物の進化に寄与している可能性がある。[104] [105] [106] [107]
バンコマイシン耐性のメカニズムの 1 つは、NAM/NAG ペプチドサブユニットの末端アミノ酸残基の変化であり、通常の状態では、バンコマイシンが結合するD -アラニル- D -アラニンである。D -アラニル- D -乳酸の変化により、バンコマイシンとペプチドの間で起こり得る水素結合相互作用が 1 つ失われる ( D -アラニル- D -アラニンの場合は 5 つであるのに対し、4 つ)。この相互作用ポイントの 1 つが失われるだけで、親和性が 1000 倍低下する。D -アラニル- D -セリンの変化により、バンコマイシンとペプチドの親和性が 6 倍低下するが、これは立体障害によるものと考えられる。[108]
腸球菌の場合、この変化は末端残基を変化させる酵素の発現によるものと思われます。耐性のあるエンテロコッカス・フェシウムとエンテロコッカス・フェカリスの集団 には、これまでに 3 つの主な耐性変異体が特徴付けられています。
- VanA - バンコマイシンおよびテイコプラニンに対する腸球菌の耐性。これらの薬剤への曝露により誘導される。
- VanB - 低レベルの腸球菌耐性。バンコマイシンによって誘導されるが、菌株はテイコプラニンに対して感受性のままである可能性がある。
- VanC - 臨床的に最も重要でない; バンコマイシンにのみ耐性のある腸球菌; 恒常的耐性
バンコマイシンの変異体は、バンコマイシン耐性細菌細胞壁の耐性D-乳酸変異体に結合し、また、本来の標的（バンコマイシン感受性細菌）にもよく結合することが試験されている。[109] [110]
「回復した」バンコマイシン
2020年にハイデルベルク大学病院（ドイツ）の研究チームは、カチオン性オリゴペプチドで分子を改変することで、バンコマイシンの抗菌力を回復した。オリゴペプチドは、VN位に6つのアルギニン単位からなる。改変されていないバンコマイシンと比較して、バンコマイシン耐性菌に対する活性は1,000倍に増強される可能性がある。[111] [112]この薬理学はまだ前臨床開発段階にある。
歴史
バンコマイシンは、1953年にエドマンド・コーンフェルド（イーライリリー社勤務）によって、宣教師ウィリアム・M・ボウがボルネオ島の内陸ジャングルから採取した土壌サンプル中の細菌から初めて単離されました。 [113]それを生産した微生物は最終的にアミコラトプシス・オリエンタリスと命名されました。[14]バンコマイシンの元々の適応症は、ペニシリン耐性黄色ブドウ球菌の治療でした。[14] [33]
この化合物は当初化合物05865と呼ばれていましたが、後に「打ち負かす」という言葉に由来する一般名バンコマイシンが与えられました。[14]すぐに明らかになった利点の1つは、ブドウ球菌がバンコマイシンを含む培養培地で連続的に継代しても、顕著な耐性を発達させなかったことです。ブドウ球菌によるペニシリン耐性の急速な発達により、食品医薬品局による承認が迅速に進められました。1958年、イーライリリーはバンコシンという商標名で初めてバンコマイシン塩酸塩を販売しました。[33]
バンコマイシンは、いくつかの理由により、 S. aureusの第一選択治療薬にはなりませんでした。
- 経口での生物学的利用能が低いため、ほとんどの感染症には静脈内投与する必要があります。
- その後、メチシリン（およびその後継のナフシリン、クロキサシリン）などのβ-ラクタマーゼ耐性の半合成ペニシリンが開発され、MRSA以外のブドウ球菌に対してより優れた活性を示しました。
- 初期の試験では、この薬の初期の不純な形態（「ミシシッピ泥」）が使用され、内耳と腎臓に有毒であることが判明しました。[114]これらの発見により、バンコマイシンは最後の手段となる薬に格下げされました。[33]
2004年、イーライリリーは米国のViroPharma、英国のFlynn Pharma、オーストラリアのAspen Pharmacareにバンコシンのライセンスを供与した。特許は1980年代初頭に失効し、FDAは米国でBioniche Pharma、 Baxter Healthcare、Sandoz、Akorn - Strides、Hospiraなどのメーカーによるいくつかのジェネリック版の販売を承認した。[115]
研究
バンコマイシン粉末とポビドンヨード洗浄を組み合わせると、股関節および膝関節形成術における人工関節周囲感染症のリスクを軽減できる可能性がある。[116]
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