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毒素性ショック症候群（TSS ）は、細菌毒素によって引き起こされる疾患です。[ 1 ]症状には、発熱、発疹、皮膚の剥離、低血圧などがあります。[ 1 ]また、乳腺炎、骨髄炎、壊死性筋膜炎、肺炎など、特定の基礎疾患に関連した症状が現れることもあります。[ 1 ]
TSS は通常、化膿レンサ球菌または黄色ブドウ球菌型の細菌によって引き起こされますが、他の細菌も関与している場合があります。[ 1 ] [ 3 ]レンサ球菌性毒素性ショック症候群は、毒素性ショック様症候群 (TSLS) と呼ばれることもあります。[ 1 ]根本的なメカニズムは、侵襲性レンサ球菌感染症または局所性ブドウ球菌感染症中にスーパー抗原が産生されることです。 [ 1 ]ブドウ球菌型の危険因子には、非常に吸収性の高いタンポンの使用、発熱、低血圧、発疹、嘔吐および/または下痢を特徴とする幼児の皮膚病変、および多臓器不全が含まれます。[ 1 ] [ 5 ] [ 6 ]診断は通常、症状に基づいて行われます。[ 1 ]
治療には、静脈内輸液、抗生物質、膿瘍の切開排膿、場合によっては静脈内免疫グロブリン投与が含まれます。[ 1 ] [ 7 ]連鎖球菌が原因の場合、手術による感染組織の迅速な除去の必要性は一般的に推奨されていますが、エビデンスによる裏付けは乏しいです。[ 1 ]外科的デブリードマンを遅らせることを推奨する人もいます。[ 1 ]連鎖球菌感染症の全体的な死亡リスクは約50%、ブドウ球菌感染症では5%です。[ 1 ] 2日以内に死亡する可能性があります。[ 1 ]
TSSは1927年に初めて記述されましたが、当時はこの用語は適用されていませんでした。米国では、月経性ブドウ球菌TSSの発生率は1990年代に急激に減少しましたが、月経性および非月経性の症例はともに2013年までに人口10万人あたり約0.3～0.5例で安定しました。 [ 1 ]連鎖球菌性TSS（STSS）は1980年代半ばに著しく増加し、2013年まで人口10万人あたり2～4例で安定していました。[ 1 ]発展途上国では、症例数は通常、極端に多いです。これは、この発見後すぐに販売中止となった非常に吸収性の高いタンポンと関連付けられるようになりました。[ 1 ]
毒素性ショック症候群の2つの形態は、急速な発熱、低血圧、多臓器不全を共有しているが、症状と重症度が異なる。[ 8 ] [ 9 ]
ブドウ球菌性TSSは通常、発熱、嘔吐、下痢、重度の筋肉痛などのインフルエンザ様症状で始まり、その後急速に低血圧へと進行します。[ 8 ] [ 3 ]特徴的な発疹は病気の初期に現れ、体幹から始まり四肢に広がり、発症後1～3週間で剥がれ落ちます。[ 7 ] [ 9 ]ブドウ球菌性TSS症例の5%未満で血液培養が陽性となることは、この病気が血流感染ではなく毒素産生によって引き起こされていることを反映しています。[ 8 ] [ 9 ]
局所的な激しい痛みが、通常、最も早く最も顕著な症状です。[ 10 ]一般的な初期症状には、発熱、咽頭痛、胃腸障害を伴うインフルエンザ様疾患が含まれます。[ 8 ] : 2軟部組織感染症が一般的な原因であるにもかかわらず、最大50%の症例では細菌の侵入部位が特定できません。[ 11 ]ブドウ球菌TSSとは異なり、連鎖球菌TSS症例の60～80%で血液培養が陽性です。[ 8 ] : 286 [ 11 ] : 83 [ 7 ] : S151猩紅熱様発疹が現れることがありますが、ブドウ球菌疾患の特徴である紅皮症よりも発生頻度は低いです。[ 9 ]
TSS（黄色ブドウ球菌による）とTSLS（化膿レンサ球菌による）の両方において、疾患の進行はスーパー抗原毒素に起因する。黄色ブドウ球菌感染症における毒素はTSS毒素-1、またはTSST -1である。TSST-1は単一のポリペプチド鎖として分泌される。毒素性ショック症候群毒素をコードする遺伝子は、病原性アイランドのSaPIファミリーに属する黄色ブドウ球菌の可動遺伝因子によって運ばれる。[ 12 ]この毒素は、専門的抗原提示細胞上のMHC IIとT細胞上のT細胞受容体との非特異的な結合を引き起こす。
典型的なT細胞認識では、抗原は抗原提示細胞に取り込まれ、処理され、クラスII主要組織適合性複合体（MHC）のα鎖とβ鎖によって形成される溝でクラスII MHCと複合体を形成して細胞表面に発現され、抗原特異的T細胞受容体によって認識されます。これにより、ポリクローナルT細胞活性化が起こります。スーパー抗原は抗原提示細胞による処理を必要とせず、代わりにクラスII MHC分子の不変領域と直接相互作用します。[ 13 ] TSS患者では、体内のT細胞の最大20%が一度に活性化されることがあります。このポリクローナルT細胞集団はサイトカインストームを引き起こし、[ 7 ]続いて多臓器疾患を引き起こします。
毒素性ショック症候群の原因としては、術後創傷、産褥期、中絶後、子宮内避妊器具の挿入、軟部組織の損傷、局所感染などが挙げられます。[ 3 ]避妊用ダイヤフラムや避妊用スポンジなどのバリア避妊具の使用も、TSS と関連付けられています。[ 14 ]タンポンの使用、特に推奨されている 4 ～ 8 時間よりも長く挿入された高吸収性タンポンの使用は、月経中の危険因子です。[ 15 ]連鎖球菌性 TSS は、水痘、インフルエンザ、咽頭痛などのウイルス感染後に多く発生します。[ 3 ]ブドウ球菌性 TSS の発症後にTSST-1に対する抗体を産生できないと、再発しやすくなります。[ 3 ]
ブドウ球菌性毒素性ショック症候群の診断は、 2011年に定義されたCDCの基準に基づいており、以下のとおりです。[ 5 ]
症例は以下のように確定例または疑い例に分類されます。
この疾患の重症度から、入院が必要となる場合が多い。特に多臓器不全の場合、支持療法（積極的な輸液管理、人工呼吸、腎代替療法、強心剤投与）のために集中治療室への入院が必要となることが多い。[ 16 ]治療には、感染源（多くの場合タンポン）の除去または排膿、および膿瘍の排膿が含まれる。感染源を除去しない患者では予後が不良となる。[ 16 ]
抗生物質治療は、 S. pyogenesとS. aureus の両方をカバーする必要があります。これには、セファロスポリン、ペニシリン、またはバンコマイシンの組み合わせが含まれる場合があります。クリンダマイシン[ 17 ]またはゲンタマイシン[ 18 ]を追加すると、毒素の産生と死亡率が低下します。
場合によっては、医師は血圧降下剤（血圧が低すぎる場合に血圧を安定させるため）、透析、酸素マスク（酸素レベルを安定させるため）、場合によっては人工呼吸器などの他の治療法を処方します。これらは、TSSを発症した際の副作用を治療するのに役立つ場合があります。[ 19 ]
適切な治療を受ければ、通常は2～3週間で回復します。しかし、この病気は数時間以内に致命的になることもあります。TSSの死亡率は30～70%です。TSSにかかった子供は、大人よりも回復しやすい傾向があります。[ 20 ]
月経中：[ 15 ]
誰にとっても：[ 23 ]
ブドウ球菌性毒素性ショック症候群はまれであり、報告された症例数は1980年代以降大幅に減少しています。2004年にこの疾患に関する研究を発表したパトリック・シュリーバートは、発生率をタンポン使用者10万人あたり年間3～4人と推定しました。タンパックスやステイフリーなどの生理用品メーカーが提供する情報では、月経のある女性10万人あたり年間1～17人としています。[ 24 ] [ 25 ]
TSSは、免疫不全の人に発生する散発性の疾患と考えられていました。吸収性の高いタンポンが使用されるようになった1980年代までは、TSSはあまり知られていない疾患でした。タンポンの吸収性が高いという考えから、使用者はタンポンを数時間挿入したままにできると考えるようになりました。そうすることで細菌が増殖し、感染を引き起こしました。その結果、TSSの症例が急増しました。[ 26 ]
フィリップ・M・ティエルノ・ジュニアは、1980年代初頭にタンポンがTSSの原因であることを突き止めるのに貢献しました。ティエルノは、1978年に高吸収性タンポンが導入されたことが原因だと考えています。ティエルノの研究では、綿100％のタンポンはTSSが発生する条件を作り出す可能性が低いことも判明しました。これは、従来の綿/レーヨンタンポンとNatracareの100％オーガニックコットンタンポンを含む20ブランドのタンポンを直接比較することによって行われました。実際、ティエルノ博士は「結論として、合成タンポンではTSSになる可能性があるが、綿100％のタンポンではTSSにならない」とまで述べています。[ 27 ]
2000年代初頭には報告された症例が増加しました。カリフォルニア州では、3年連続で年間4人の死亡が報告された後、2002年には8人がこの症候群で死亡しました。また、シュリーバートの研究では、ミネソタ州の一部で2000年から2003年にかけて症例が3倍以上に増加したことが分かりました。[ 24 ]シュリーバートは月経開始年齢の早期化が増加の原因だと考えていますが、フィリップ・M・ティエルノやブルース・A・ハンナなどの他の研究者は、1999年に導入された新しい高吸収性タンポンと、タンポンを夜間に挿入したままにしないよう警告するのをやめた製造業者を非難しています。[ 24 ]
日本では、連鎖球菌性毒素性ショック症候群（STSS）の症例が2024年1月から6月までに1,019例に達し、2023年に報告された941例と比較して増加した。[ 28 ] [ 29 ]
TSSは冬と春に多く発生し、若年者と高齢者に最も多く見られます。[ 3 ]
毒素性ショック症候群は月経のある人によく見られる問題として知られていますが、毒素性ショック症候群の症例の50％は月経とは無関係です。これらの症例におけるTSSは、皮膚の傷、手術部位、鼻腔パッキング、および火傷によって引き起こされる可能性があります。[ 15 ]
「毒素性ショック症候群」という用語は、1978年にデンバーの小児科医ジェームズ・K・トッドが、8～17歳の男児3人と女児4人のブドウ球菌感染症を説明するために初めて使用しました。[ 30 ]患者の粘膜部位から黄色ブドウ球菌が分離されたにもかかわらず、血液、脳脊髄液、尿からは細菌が分離されなかったため、毒素が関与している疑いが生じました。TSSの多くの症例は、タンポンを取り除いた後に放置した後に発生しました。[ 31 ]
ニューヨーク州ロチェスターとインディアナ州フォートウェインでの物議を醸したテストマーケティングの後、[ 32 ] 1978年8月にプロクター・アンド・ギャンブルは、漏れたり交換したりすることなく月経血全体を吸収できるタンポンの需要に応えて、超吸収性のRelyタンポンを米国市場に導入しました。 [ 33 ] [ 34 ] Relyは吸収材としてカルボキシメチルセルロース（CMC）と圧縮ポリエステルビーズを使用しました。このタンポンのデザインは、自重の約20倍の液体を吸収することができました。[ 35 ]さらに、タンポンは膣内でカップ状に「開花」して、漏れることなく月経血を保持します。[ 36 ] [ 37 ]
1980 年 1 月、ウィスコンシン州とミネソタ州の疫学者が、主に月経中の女性に TSS が発生したことをCDCに報告した。[ 38 ]被験者のほとんどからS. aureusが培養された。毒素性ショック症候群対策チームが設立され、1980 年夏の間、報告された症例数が増加したため、流行を調査した。 [ 39 ] 1980 年 9 月、CDC は Rely の使用者は TSS を発症するリスクが高いと報告した。[ 40 ]
1980年9月22日、プロクター・アンド・ギャンブルはCDCの報告書の発表を受けてRely [ 41 ]を自主回収した。自主回収の一環として、プロクター・アンド・ギャンブルはFDAと「消費者への通知と市場からの製品回収のためのプログラムを提供する」同意協定を締結した[ 42 ] 。しかし、他の調査員にはRelyだけが原因ではないことは明らかだった。Relyが導入される前から、米国の他の地域では月経TSSの増加が見られた[ 43 ] 。
後に、タンポンの化学組成やブランドに関係なく、タンポンの吸収性が高いほどTSSのリスクが高まることが示されました。唯一の例外はRelyで、吸収性を考慮してもTSSのリスクは依然として高くなっていました。[ 44 ]カルボキシメチルセルロースがTSSを引き起こす黄色ブドウ球菌毒素をろ過する能力が、Relyに関連するリスクの増加の原因である可能性があります。[ 35 ]
1980年代のポストパンクバンド、トキシック・ショックはTSSからその名前を取った。[ 53 ]
スーパー抗原は、抗原提示細胞上のクラスII主要組織適合性複合体（MHC）の不変領域に結合し、T細胞抗原受容体のβ鎖の可変領域に結合することによってこの受容体をT細胞に架橋する能力を持つタンパク質です。
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