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| 表皮ブドウ球菌 | |
|---|---|
| |
| S. epidermidisの走査型電子像。 | |
科学的分類 
| |
| ドメイン： | 細菌 |
| 門: | バシロタ |
| クラス： | バチルス |
| 注文： | ナデシコ目 |
| 家族： | ブドウ球菌科 |
| 属: | ブドウ球菌 |
| 種： | S.エピデルミディス
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| 二名法名 | |
| 表皮ブドウ球菌 (ウィンスロー＆ウィンスロー 1908)
エヴァンス 1916 | |
| 同義語 | |
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ブドウ球菌アルバス ・ローゼンバッハ1884 | |
表皮ブドウ球菌はグラム陽性菌で、ブドウ球菌属に属する40種以上の菌の1つである。 [1]これは正常なヒト微生物叢、典型的には皮膚微生物叢、まれに粘膜微生物叢の一部であり、海綿動物にも見られる。 [2] [3]これは通性嫌気性細菌である。表皮ブドウ球菌は通常病原性ではないが、免疫力が低下した患者は感染症を発症するリスクがある。これらの感染症は一般に院内感染である。 [4]表皮ブドウ球菌はカテーテルやその他の外科用インプラントを使用している人にとって特に懸念される。なぜなら、これらの器具上で増殖するバイオフィルムを形成することが知られているからである。 [5]表皮ブドウ球菌は 正常な皮膚微生物叢の一部であるため、診断検査室に送られる検体の汚染物質として頻繁に見られる。 [6]
S. epidermidisのいくつかの株は耐塩性が高く、海洋環境でよく見られます。[3] SI Paul et al. (2021) [3] は、バングラデシュのベンガル湾のセントマーチン島地域のCliona viridis海綿動物から耐塩性のS. epidermidis株（ISP111A、ISP111B、ISP111C株）を分離し、同定しました。
共生細菌であるS. epidermidisは、健康な皮膚微生物叢に不可欠な要素です。健康な皮膚バリアをサポートし、皮膚の切り傷を治し、皮膚微生物叢を皮膚病原体の定着から守り、免疫システム調節剤として働きます。[7]
語源
「ブドウ球菌」はブドウのような実の房、「表皮」は表皮のものである。[8]
発見
フリードリヒ・ユリウス・ローゼンバッハは1884年にS. epidermidisとS. aureusを区別し、当初S. epidermidisをS. albusと命名した。[9]彼は細菌がそれぞれ黄色と白色のコロニーを形成することからaureusとalbusを 選んだ。
微生物学
表皮ブドウ球菌は非常に丈夫な微生物で、ブドウのような房に並んだ非運動性のグラム陽性球菌で構成されています。一晩培養すると、直径約1～2 mmの白色の隆起した凝集性コロニーを形成し、血液寒天培地上では溶血しません。 [5]カタラーゼ陽性、[10] コアグラーゼ陰性の通性嫌気性菌で、好気呼吸または発酵によって増殖できます。一部の菌株は発酵しない場合があります。[3] [11]
生化学検査によると、この微生物は硝酸還元酵素試験にも弱陽性反応を示す。尿素分解酵素生成陽性、酸化酵素陰性で、グルコース、スクロース、ラクトースを利用して酸性生成物を形成できる。ラクトースが存在するとガスも発生する。病原性のないS. epidermidisは病原性のS. aureusとは異なりゼラチナーゼ酵素を持たないため、ゼラチンを加水分解できない。[12] [13]ノボビオシン に感受性があり、凝固酵素陰性だがノボビオシン耐性のStaphylococcus saprophyticusと区別する上で重要な検査となる。 [4]
S. aureusと同様に、 S. epidermidisの細胞壁はトランスフェリン結合タンパク質を持っており、これが生物がトランスフェリンから鉄を得るのを助けます。表面に露出したタンパク質の四量体であるグリセルアルデヒド-3-リン酸デヒドロゲナーゼは、トランスフェリンに結合して鉄を除去すると考えられています。その後のステップでは、鉄が表面のリポタンパク質に転送され、次に鉄を細胞内に運ぶ輸送タンパク質に転送されます。[5]
生化学的特徴
海洋S. epidermidisのコロニー、形態学的、生理学的、生化学的特徴を下表に示す。[3]
注: + = 正、- = 負、W = 弱正
識別
S. epidermidisの検出は通常、選択培地上のコロニーの出現、光学顕微鏡による細菌の形態、カタラーゼおよびスライド凝固酵素試験を用いて行われる。海洋生物からStaphylococcus epidermidisを分離するには、Zobell 寒天培地が有用である。 [3]卵黄を添加したBaird-Parker 寒天培地上では、コロニーは小さく黒く見える。Staphylococcus 株の迅速な検出および同定には、定量的 PCRなどの技術がますます利用されるようになっている。[14] [15]通常、デスフェリオキサミンに対する感受性も、他のほとんどのブドウ球菌との区別に使用できるが、 Staphylococcus hominisの場合は例外で、これも感受性がある。[16]この場合、S. hominisによるトレハロースからの酸の生成を利用して、2 つの種を区別することができる。[要出典]
微生物生態学
足の臭いにおける役割
足の臭いや体臭全般についてよくある誤解は、汗自体が臭いので、それが人の臭いの原因になるというものです。しかし、汗自体はほぼ無臭です。むしろ、皮膚に存在する微生物が汗に含まれる特定の化合物を栄養源として代謝し、その過程で不快な臭いの化合物を生成します。[17] S. epidermidis は暖かく湿った環境で繁殖し、ヒトのマイクロバイオームによく見られる細菌です。[18]足は体のどの部分よりも汗腺が多く、湿気が多いため、S. epidermidis が繁殖するのに理想的な環境を作り出し、足の臭いの主な原因となっています。この細菌は汗に含まれるロイシンを分解する酵素を生成し、イソ吉草酸などの不快な臭いの揮発性化合物を生成します。臭いの強い足は、臭いの弱い足よりも微生物の密度が高いです。[18]
病気における役割
毒性因子
バイオフィルムの形成
S. epidermidisは、体内に埋め込まれたプラスチック機器にバイオフィルムを増殖させます。[19]これは、静脈カテーテルと医療用プロテーゼで最も一般的に発生します。[20]感染は、透析患者や、汚染されている可能性のあるプラスチック機器を埋め込まれている人にも発生する可能性があります。また、心臓弁に欠陥のある患者に最も多く見られる心内膜炎も引き起こします。他のケースでは、入院患者に敗血症が発生することがあります。 [要出典]
プラスチック器具上にバイオフィルムを形成する能力は、 S. epidermidisの主な毒性因子である。考えられる原因の 1 つは、血液と細胞外マトリックスタンパク質を結合する表面タンパク質である。これは、硫酸化多糖類からなる多糖類細胞間接着因子 (PIA) と呼ばれる細胞外物質を生成する。これにより、既存のバイオフィルムに他の細菌が結合し、多層バイオフィルムが形成される。このようなバイオフィルムは、その中の細菌の代謝活動を低下させる。この代謝の低下と抗生物質の拡散障害が相まって、抗生物質がこの種の感染症を効果的に除去することが困難になる。[5]
抗生物質はバイオフィルムの除去にはほとんど効果がありません。これらの感染症の最も一般的な治療法は、感染したインプラントを除去するか交換することですが、すべての場合において予防が理想的です。選択される薬剤はバンコマイシンであることが多く、これにリファンピシンまたはアミノグリコシドを追加することができます。[要出典]手洗いは感染の拡大を減らすことが示されています。
抗生物質耐性
S. epidermidis株は、リファマイシン、フルオロキノロン、ゲンタマイシン、テトラサイクリン、クリンダマイシン、スルホンアミドなどの抗生物質に耐性を示すことが多い。[19]メチシリン耐性は特に広く見られ、病院で分離された株の75～90%がメチシリン耐性である。[19]耐性菌は腸内に最も多く見られるが、皮膚に生息する菌も汗中に分泌される抗生物質に日常的にさらされることで耐性を獲得することがある。[要出典]
尋常性ざ瘡
予備研究では、アクネ菌が通常唯一の常在菌である尋常性ざ瘡の毛穴内にS. epidermidisが普遍的に存在することも示されています。 [21]
正常な皮膚内の表皮ブドウ球菌は非病原性で無害である。しかし、異常な病変（皮膚の開口部や切り傷など）では、尋常性ざ瘡のように病原性となる。表皮ブドウ球菌は皮脂腺（尋常性ざ瘡の主な原因菌であるアクネ菌が定着している）に入り込み、脂肪分解酵素を産生して皮脂を分画から濃厚な（厚い）形に変えることで毛包を損傷し、炎症を引き起こす。[22]
さらに、S. epidermidisは細胞外多糖類細胞間接着（PIA）を放出してバイオフィルムを形成し、 P. acnesの定着に感受性のある嫌気性環境を提供し、それをヒトの自然免疫分子から保護します。[23]
P. acnesとS. epidermidis はどちらも相互作用して、病原菌の定着から宿主の皮膚の健康を守ることができます。しかし、競合する場合は、同じ炭素源（グリセロールなど）を使用して、お互いに対して抗菌剤として作用する短鎖脂肪酸を生成します。また、S. epidermidis は皮膚の恒常性維持に役立ち、皮膚の炎症を引き起こすTLR2タンパク質の産生を減らすことで、 P. acnes の病原性炎症を軽減します。[24]
皮膚の健康における役割
皮膚バリア強化
共生細菌のS. epidermidisも、保護セラミドの生成を通じて皮膚バリア恒常性維持に寄与することが示されており、皮膚バリアの完全性を維持するのに役立ちます。一部の臓器と体腔の湿潤した内層とそれらの特定の免疫防御機構を調節することにより、皮膚共生細菌は病原体などの感染性因子と相互作用します。スフィンゴミエリンホスホジエステラーゼは、S. epidermidisによるセラミド（スフィンゴシンとスフィンゴシン-1-リン酸を含む脂質）の生成の主な要因です。この脂質は、細菌に必須の栄養素を獲得し、宿主のセラミド生成を助けます。セラミドは上皮バリアの重要な成分であり、皮膚の水分損失を防ぐ重要な役割を果たします。これは保護剤として機能し、皮膚の脱水と老化の両方を防ぎます。[25] サリチル酸はS. epidermidisの個体数を減らすことが知られています。このメカニズムは現在のところ不明であるが、サリチル酸がS. epidermidisのバイオフィルムを阻害するのではないかと仮説が立てられている。[26]
代謝相互作用
S. epidermidisは、皮膚の状態に影響を与える代謝プロセスにおいて重要な役割を果たしています。この細菌は皮膚細胞内の生化学的経路に影響を与え、皮膚の健康や病状に影響を与える可能性があります。具体的には、芳香族炭化水素受容体の調節にこれが見られます。[7]
非アトピー性皮膚では、S. epidermidisはアリール炭化水素受容体経路の活性化を助け、皮膚バリア機能を高め、炎症を軽減するのに役立ちます。アトピー性皮膚では、通常、この経路の遮断剤として作用し、皮膚の問題を悪化させる可能性があるため、逆の効果があります。[7]
免疫反応
常在菌であるS. epidermidisも皮膚の免疫反応に影響を与えます。宿主の免疫細胞と相互作用することで、さまざまな病原体に対する皮膚粘膜の免疫防御が強化されます。皮膚常在菌は有害な病原体に直接干渉します。[25]
黄色ブドウ球菌の場合、表皮ブドウ球菌は、この病原体に対するケラチノサイトの反応を引き起こすことで、自然免疫応答を増幅させる可能性がある。[7]
S. epidermidisは、リポテイコ酸（LTA）、細胞壁多糖類、ペプチドグリカン、アルデヒドジペプチドなどの分子を産生し、これらはToll様受容体（TLR）によって免疫反応を調節する分子として認識されます。これらの免疫調節分子は細菌とケラチノサイトの間に関係を作り出し、主にTLRとの相互作用により、自然免疫反応の調節に大きな影響を与えます。[7]
参照
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さらに読む
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外部リンク
- BacDive - 細菌多様性メタデータベースにおける Staphylococcus epidermidis の標準株