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| カンジダアルビカンス | |
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| 走査型電子顕微鏡を使用して可視化したカンジダ アルビカンス。豊富な菌糸塊に注目してください。 | |
科学的分類 
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| ドメイン： | 真核生物 |
| 王国： | 菌類 |
| 分割： | 子嚢菌類 |
| クラス： | サッカロミセス |
| 注文： | サッカロミケス綱 |
| 家族： | サッカロミセス科 |
| 属: | カンジダ |
| 種： | カンジダ・アルビカンス
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| 二名法名 | |
| カンジダアルビカンス | |
| 同義語 | |
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カンジダ・アルビカンスは日和見病原性酵母[5]であり、ヒトの腸内細菌叢によく。また、人体外でも生存できる。 [6] [7]健康な成人の40～60%の消化管と口腔内で検出される。 [8] [9]通常は共生生物であるが、免疫不全者の様々な条件下では病原性となる可能性がある。 [9] [10]カンジダ属の中で、真菌の過剰増殖によって起こるヒト感染症カンジダ症を引き起こす数少ない種の1つである。 [9] [10]例えば、カンジダ症はHIV感染患者によく見られる。 [11]カンジダ・アルビカンスは、（永久的な）インプラント医療機器上または人体組織上に形成されたバイオフィルムから分離された最も一般的な真菌種である。 [12] [13] C. albicans、 C. tropicalis、 C. parapsilosis、およびC. glabrataは、ヒトのカンジダ症の症例全体の50～90％を占めています。 [10] [14] [15] C. albicansによる全身性カンジダ症の患者の死亡率は40％と報告されています。 [16]ある推計によると、病院で感染した侵襲性カンジダ症により、米国では年間2,800～11,200人が死亡しています。 [14]ただし、 C. albicansがマウスの血液脳関門を通過できることを示唆する新しい研究を考えると、これらの数字はこの生物が引き起こす損傷の真の範囲を反映して。 [17] [18]
C. albicansは、真菌性病原体のモデル生物としてよく使用されます。[19]酵母としても糸状細胞としても成長するため、一般に二形性真菌と呼ばれます。しかし、不透明、GUT、偽菌糸の形態など、いくつかの異なる形態学的表現型があります。[20] [21] C. albicansは長い間、半数体段階を持たない絶対二倍体生物であると考えられていました。しかし、これは事実ではありません。半数体段階の次に、C. albicansは四倍体段階でも存在できます。後者は、二倍体C. albicans細胞が不透明形態で交配したときに形成されます。[22]二倍体ゲノムサイズは約29 Mbで、タンパク質コード遺伝子の最大70％はまだ特徴付けられていません。[23] C. albicansは研究室で簡単に培養でき、in vivoとin vitroの両方で研究できます。培地はカンジダ・アルビカンスの形態学的状態に影響を与えるため、培地に応じてさまざまな研究を行うことができます。特殊なタイプの培地としてCHROMagar Candidaがあり、これを使用してさまざまなカンジダ種を同定することができます。[24] [25]
語源
「カンジダ アルビカンス」は同義語として読むことができます。「カンジダ」はラテン語の「candidus」に由来し、「輝く白」を意味します。「アルビカンス自体はラテン語の「albicō」の現在分詞であり、「白くなる」を意味します。これにより、「純白が白くなる」という冗長なフレーズとして解釈される可能性があります。[出典が必要]
カンジダ症、カンジダ症、カンジダ症とも略される。カンジダ・アルビカンスを表すために100以上の同義語が使用されている。[2] [26]カンジダ属には200種以上が記載されている。カンジダ症は、おそらくカンジダ・アルビカンス によって引き起こされると考えられるが、最も古い記述は紀元前400年、ヒポクラテスの著書『伝染病について』で口腔カンジダ症について記述されている。[2] [27]
ゲノム
C. albicansのゲノムは、半数体サイズで約 16 Mb (二倍体段階では 28 Mb) で、chr1A、chr2A、chr3A、chr4A、chr5A、chr6A、chr7A、chrRA と呼ばれる 8 セットの染色体ペアで構成されています。2 番目のセット ( C. albicansは二倍体) は、名前が似ていますが、末尾に B が付きます。Chr1B、chr2B、...、chrRB です。ゲノム全体には 6,198 のオープン リーディング フレーム(ORF) が含まれています。これらの ORF の 70 % はまだ特徴付けられていません。ゲノム全体の配列が決定されており、 Saccharomyces cerevisiaeとSchizosaccharomyces pombeに次いで、完全に配列決定された最初の菌類の 1 つとなっています。[11] [23]すべてのオープンリーディングフレーム（ORF）は、Gateway適応ベクターでも利用できます。このORFeomeの他に、C. albicansのゲノム内の必須遺伝子を研究するためのGRACE（遺伝子置換および条件付き発現）ライブラリも利用できます。[28] [29] C. albicansの研究に最も一般的に使用される株は、WO-1株とSC5314株です。WO-1株は、白と不透明の形態を高頻度に切り替えることが知られており、SC5314株は遺伝子配列の参照に使用される株です。[30]
C. albicansゲノムの最も重要な特徴の 1 つは、高いヘテロ接合性です。このヘテロ接合性の根底には、染色体長多型 (反復の収縮/拡張)、相互転座、染色体欠失、非同義一塩基多型、個々の染色体のトリソミーによる遺伝的多様性を生み出す手段としての染色体の数値的および構造的な再編成と変化の発生があります。これらの核型の変化は表現型の変化につながりますが、これはこの菌の適応戦略です。これらのメカニズムは、 C. albicansゲノムの完全な解析が可能になったことでさらに調査されています。[31] [32] [33]
カンジダ属の珍しい特徴は、多くの種（カンジダ アルビカンスやカンジダ トロピカリスを含むが、例えばカンジダ グラブラタは含まない）において、通常はロイシンを指定する CUGコドンがこれらの種ではセリンを指定することである。これは標準遺伝暗号からの逸脱の珍しい例であり、そのような逸脱のほとんどは開始コドン、または真核生物の場合はミトコンドリア遺伝暗号である。[34] [35] [36]この変化は、環境によっては、熱ショック応答のより一般的な形である永続的なストレス応答を誘導することにより、これらのカンジダ種を助ける可能性がある。[37]しかし、この異なるコドンの使用により、モデル生物であるS. cerevisiaeにおけるカンジダ アルビカンスのタンパク質間相互作用の研究がより困難になる。この問題を克服するために、カンジダ アルビカンスに特異的な 2 ハイブリッド システムが開発された。[38]
C. albicansのゲノムは、異なるCUG翻訳によって非常に動的であり、この多様性は、この種の分子疫学的研究および個体群研究に有利に利用されてきた。ゲノム配列により、C. albicansにおける準性周期（減数分裂が検出されない）の存在を特定することができた。[39] 6種のCandida種の有性生殖の進化に関するこの研究では、主要な減数分裂交差形成経路の構成要素が最近失われたが、マイナーな経路は保持されていることが判明した。[39]著者らは、Candida種が減数分裂を起こす場合、それは縮小した機構または異なる機構を伴って起こると示唆し、認識されていない減数分裂周期が多くの種に存在する可能性があることを示した。別の進化学的研究では、部分的なCUGアイデンティティの再定義（Candida種から）をSaccharomyces cerevisiaeクローンに導入したところ、ストレス反応が起こり、有性生殖に悪影響を及ぼした。このCUGアイデンティティの再定義はカンジダ属の祖先で発生し、これらの種を二倍体または倍数体の状態に固定し、有性生殖を阻害する可能性があると考えられていました。[40]
形態学
C. albicans は、表現型の切り替えと芽から菌糸への移行により、幅広い形態学的 表現型を示します。酵母から菌糸への移行 (糸状化) は急速なプロセスであり、環境要因によって誘発されます。表現型の切り替えは自然発生的で、低率で起こり、特定の株では最大 7 つの異なる表現型が知られています。最もよく研究されている切り替えメカニズムは、白色から不透明色への切り替え (エピジェネティックなプロセス) です。他のシステムも説明されています。2 つのシステム (高頻度切り替えシステムと白色から不透明色への切り替え) は、David R. Soll とその同僚によって発見されました。[41] [42] C. albicansの切り替えは、 CO2レベル、嫌気条件、使用する培地、温度などの環境条件によって影響を受けることがよくありますが、常に影響を受けるわけではありません。[43] 酵母型のC. albicans の大きさは 10 ～ 12ミクロンです。[44]胞子は、乾燥した季節や暑い季節などの不利な条件に置かれても生き残る、厚膜胞子と呼ばれる偽菌糸上に形成されることがあります。 [45]
酵母から菌糸への転換
カンジダ・アルビカンスは二形性と呼ばれることが多いが、実際は多形性（多形性とも呼ばれることが多い）である。[46]標準的な酵母実験室培地で培養すると、カンジダ・アルビカンスは卵形の「酵母」細胞として成長する。しかし、温度、CO2、栄養素、pHの環境による軽度の変化により、糸状成長への形態学的変化が生じる可能性がある。[47] [48]糸状細胞は酵母細胞と多くの類似点がある。どちらの細胞タイプもカンジダ・アルビカンスの生存と病原性において特定の際立った役割を果たしていると思われる。酵母細胞は血流への播種に適していると思われる一方、菌糸細胞は毒性因子として提案されている。菌糸細胞は侵襲性があり、組織浸透、臓器への定着、マクロファージの生存と脱出に重要であると推測されている。[49] [50] [51]酵母から菌糸細胞への移行は、C. albicansの毒性の重要な要因の1つと言われていますが、必須とは考えられていません。[52] C. albicans細胞をヒト宿主の生理学的環境を模倣した培地で培養すると、糸状細胞（真菌糸と偽菌糸の両方）として成長します。 C. albicansは厚膜胞子も形成しますが、その機能は不明ですが、不利な条件下で形成されることが多いため、厳しい環境で生き残る役割を果たしているのではないかと推測されています。[53]
cAMP-PKAシグナル伝達カスケードは形態形成に極めて重要であり、酵母様細胞から糸状細胞への切り替えにおける重要な転写調節因子はEFG1である。[54] [55]
高周波スイッチング
よく研究されている酵母から菌糸への移行以外にも、他のスイッチングシステムについて説明されている。[56]そのようなシステムの 1 つが「高頻度スイッチング」システムである。このスイッチング中に、異なる細胞形態 (表現型) が自発的に生成される。このタイプのスイッチングは大量に発生するわけではなく、可変性システムを表し、環境条件とは無関係に発生する。[43] 3153A 株は、少なくとも 7 つの異なるコロニー形態を生成する。[57] [42] [58]多くの株では、異なる相が低頻度で自発的に他の相に変換される。スイッチングは可逆的であり、コロニーの種類は世代間で受け継がれる。非常に多くの異なる (形態学的) 表現型をスイッチングできるため、C. albicans は、共生生物としても病原体としても、さまざまな環境で成長することができる。[59]
3153A株では、表現型の切り替えに重要と思われるSIR2 （サイレント情報調節因子）と呼ばれる遺伝子が発見されました。 [60] [61] SIR2はもともとサッカロミセス・セレビシエ（ビール酵母）で発見され、染色体サイレンシングに関与しています。染色体サイレンシングとは、転写制御の一種で、ゲノムの領域がクロマチン構造の変化によって可逆的に不活性化されます（クロマチンは染色体を構成するDNAとタンパク質の複合体です）。酵母では、交配型の制御に関与する遺伝子はこれらのサイレント領域にあり、SIR2はこの領域でサイレントに適したクロマチン構造を維持することで遺伝子の発現を抑制します。[62]表現型の切り替えに関与するC. albicansのSIR2の発見は、この菌にもSIR2によって制御されるサイレント領域があり、そこに表現型特異的遺伝子が存在する可能性があることを示唆しています。SIR2自体がS. cerevisiae内でどのように制御されているかは、 C. albicansのスイッチング機構に関するさらなる手がかりとなる可能性がある。[要出典]
白と不透明の切り替え
二形性と最初に記述された高頻度スイッチングシステムの他に、 C. albicans は白色不透明スイッチングと呼ばれる別の高頻度スイッチングプロセスを経て、これはC. albicansにおける別の表現型スイッチングプロセスである。これはC. albicansで発見された2番目の高頻度スイッチングシステムであった。[41]白色不透明スイッチはエピジェネティックスイッチングシステムである。[63]表現型スイッチングは、白色不透明スイッチングを指すためによく使用され、2つのフェーズで構成される白色不透明スイッチングである。1つは滑らかな白いコロニーで丸い細胞として成長するフェーズ（白色形態と呼ばれる）であり、もう1つは桿状で平らな灰色のコロニーとして成長するフェーズ（不透明形態と呼ばれる）である。白色細胞と不透明細胞間のこのスイッチは、C. albicansの毒性と交配プロセスにとって重要であり、不透明形態は交配能力のある形態であり、白色タイプと比較して交配が100万倍効率的であるためである。[63] [64] [65]この白色と不透明形態の切り替えは、WOR1調節因子（白色から不透明への調節因子1）によって制御され、これはWOR1の発現を阻害する交配型遺伝子座（MTL）リプレッサー（a1-α2）によって制御されます。 [66]白色と不透明相の他に、3番目の相である灰色表現型もあります。この表現型は、皮膚感染症を引き起こす能力が最も高いことを示しています。白色、不透明、灰色の表現型は、白血球が不透明相に、または不透明相から切り替え、白血球が灰色相に不可逆的に切り替えることができ、白血球と灰色の細胞の両方がそれぞれ不透明相/不透明のような相に、または不透明相から切り替えることができるという表現型切り替えシステムを形成します。[59] [67]白色細胞、不透明細胞、灰色細胞を区別することが困難な場合が多いため、染料であるフロキシンBを培地に添加することができます。[59]
白色から不透明への切り替えにおける潜在的な調節分子はEfg1pであり、これはWO-1株に見られる二形性を制御する転写因子であり、最近では表現型の切り替えを制御するのに役立つことが示唆されている。Efg1pは白色細胞型でのみ発現し、灰白質細胞型では発現せず、灰白質型でのEfg1pの過剰発現は白色型への急速な変換を引き起こす。[68] [69] [67]
環境ストレス
グルコース飢餓は、カンジダ・アルビカンスが自然生息地で遭遇する一般的な環境ストレスである可能性が高い。 [70]グルコース飢餓は細胞内活性酸素 の増加を引き起こす。このストレスは、同じ交尾型の2つの個体間の交尾につながる可能性があり、これはストレスの多い状況下では自然界で頻繁に起こる相互作用である可能性がある。[70]
ホワイト-GUTスイッチ
非常に特殊な表現型スイッチは、白色-GUTスイッチ（消化管誘導性移行）である。GUT細胞は、消化管で利用可能な栄養素への代謝適応により、消化管での生存に非常に適応している。GUT細胞は共生生物として生き、他の表現型に打ち勝つ。白色細胞からGUT細胞への移行は、腸を通過することで促進され、環境パラメータがWOR1発現の増加によってこの移行を誘発する。[71] [72]
病気における役割
カンジダは世界中に生息していますが、HIVやガンなどの重篤な病気と診断された免疫不全の人に最もよく見られます。カンジダは、院内感染を引き起こす最も一般的な微生物群の1つに数えられています。特にリスクが高いのは、最近手術や移植を受けた患者や集中治療室（ICU）にいる患者です。[73] C. albicans感染症は、重篤な病気や免疫不全の患者における真菌感染症の最大の原因です。[74]これらの患者は主に口腔咽頭カンジダ症やカンジダ症を発症し、栄養失調や薬剤の吸収を妨げる可能性があります。[75]感染経路には、出産を介した母子感染、病院で最も一般的に発生する人から人への感染があり、免疫不全の患者が医療従事者から酵母菌を獲得し、発生率は40%です。[要出典]膣真菌感染症を患っている女性と性交することで感染する可能性があります。[73]感染しやすい部位としては、皮膚、性器、喉、口、血液などがある。[76]膣感染症の特徴としては、分泌物、膣粘膜や皮膚の乾燥と赤みが見られることなどがある。カンジダは、血流感染症で4番目に多く分離される細菌であり続けている。[77]健康な人は通常、経口コルチコステロイドを使用する喘息患者に見られるような細胞免疫の局所的変化によって引き起こされる表面感染症に（重度に）悩まされることはない。[要出典]
表面感染および局所感染
一般的には、口や膣の粘膜の表面感染として発生します。女性の約 75% が一生のうちに一度は外陰膣カンジダ症 (VVC)にかかり、この感染症の約 90% はC. albicansが原因です。[要出典]また、他の多くの領域に影響を及ぼす可能性があります。たとえば、舌ピアスをしている若者では、舌ピアスをしていない人に比べてC. albicansの定着率が高いことが報告されていますが、 [78]口腔内矯正用アクリル器具を使用している健康な若者ではそうではありません。[79]宿主組織に感染するため、通常の単細胞の酵母のような形態のC. albicans は環境からの刺激に反応して、侵襲性の多細胞の糸状形態に変化します。この現象は二形性と呼ばれます。[80]さらに、過剰増殖感染は重複感染と考えられており、この用語は通常、感染が日和見感染となり、抗真菌薬に対して非常に耐性を持つようになったときに適用される。その後、抗生物質によって抑制可能になる[説明が必要] [引用が必要]。元の感受性株が抗真菌耐性株に置き換わると、感染は長引く。[81]
カンジダ症は、特に免疫不全患者やステロイド（喘息治療など）または抗生物質を投与されている患者に、胃腸症状を引き起こすことが知られています。最近、免疫不全でない被験者の小腸での真菌の過剰増殖が原因不明の胃腸症状を引き起こす可能性があるという新しい文献があります。小腸真菌過剰増殖（SIFO）は、胃腸症状を伴う小腸での真菌の過剰な存在を特徴とします。これらの患者に観察された最も一般的な症状は、げっぷ、膨満感、消化不良、吐き気、下痢、ガスでした。SIFOになりやすい根本的なメカニズムは不明です。これらの観察を確認し、真菌過剰増殖の臨床的関連性を調べるために、さらなる研究が必要です。[9] [10] [82]
全身感染症
カンジダ・アルビカンスによるものを含む全身性真菌感染症（真菌血症）は、免疫不全患者（エイズ、癌化学療法、臓器または骨髄移植など）の罹患率および死亡率の重要な原因として浮上している。カンジダ・アルビカンスは体内でバイオフィルムを形成することが多い。このようなカンジダ・アルビカンスのバイオフィルムは、埋め込み型医療機器または臓器の表面に形成されることがある。これらのバイオフィルムでは、黄色ブドウ球菌と一緒に発見されることが多い。[ 12] [13] [83] [84]このような複数種感染は死亡率の上昇につながる。[85]さらに、カンジダ・アルビカンスによる院内感染は大きな健康上の懸念の原因となっている。[11] [86]特にカンジダ細胞が血流に入ると、死亡率が40～60%にも達する可能性がある。[11] [87]
カンジダ血症の最も一般的な原因はカンジダ・アルビカンスですが、近年では発生率が減少し、非アルビカンス種のカンジダの分離が増加しています。 [88]予防策としては、良好な口腔衛生の維持、適切な栄養を含む健康的なライフスタイルの維持、抗生物質の慎重な使用、感染部位の治療、皮膚を乾燥した清潔な状態に保ち、開いた傷を作らないことなどが挙げられます。[89] [90]
の役割カンジダ・アルビカンスクローン病の場合
C. albicansとクローン病の関連性は、大規模コホートで調査されています。この研究では、クローン病の症例が複数ある家族のメンバーは、対照家族のメンバーよりもC. albicansのコロニー化の可能性が高いことが実証されました。 [91]実験的研究では、化学的に誘発された大腸炎がC. albicansのコロニー化を促進することが示されています。次に、C. albicansのコロニー化により、抗サッカロミセス・セレビシエ抗体（ASCA）が生成され、炎症、組織学的スコア、炎症性サイトカインの発現が増加します。[92] [93]
診断
2022年の米国の研究では、カンジダ症のほとんどの症例が経験的に治療されており（培養なし、培養待ち、または培養でカンジダが検出されなかった場合は症状によって）、そのサブタイプがカンジダ・アルビカンスなのか他のカンジダ種なのかは不明であることが示されました。[94]カンジダ症のサブタイプ分類では、真菌培養を行った後、真菌胞子のサンプルを動物血清に懸濁し、顕微鏡で検査して発芽管を検出する発芽管テストを行うことができます。[95]真菌培養物上の白色またはクリーム色のコロニーが発芽管テスト陽性の場合、カンジダ・アルビカンスであることが強く示唆されます。[95]
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C. albicansの寒天培地培養
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カンジダアルビカンスの発芽管 -
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発色寒天は、カンジダの主な種と類似の菌類を識別するのに役立ちます。(CHROMAgar を表示) -
カンジダアルビカンスの診断アルゴリズムと鑑別診断
処理
カンジダ症を効果的に治療できる薬剤は比較的少ない。[96] [97]一般的な治療には以下が含まれる: [98]
抗生物質耐性と同様に、多くの抗真菌薬に対する耐性も問題になりつつある。利用できる抗真菌薬の数は限られているため、この問題に対処するには新しい抗真菌薬を開発する必要がある。[96] [100]一般的な問題は、細菌とは対照的に、真菌は潜在的な健康問題として見過ごされがちであることだ。[101]
経済への影響
カンジダ症は世界で4番目（から3番目）に多い院内感染症であるという事実を考えると、莫大な経済的影響を及ぼします。米国だけでも毎年約6万件の全身性カンジダ症が発生し、20億～40億ドルの費用がかかります。[102]カンジダ症の罹患率が高いため、他の真菌感染症と比較して総費用は最も高額です。[103]この莫大な費用は、集中治療室や病院での滞在期間が長くなることで部分的に説明できます。感染していない患者と比較して最大21日間長く入院することは珍しくありません。[104]
C.albicans感染におけるGSDMDの役割
ガスデルミン D (GSDMD) は、ヒトでは GSDMD 遺伝子によってコード化され、インフラマソームの既知の標的であり、ピロプトーシスとして知られるプログラム細胞死のエフェクター分子として働くタンパク質です。このタンパク質は、細胞溶解を決定して病原体の複製を防ぎ、炎症性サイトカインであるインターロイキン-1β (IL-1β) を細胞外スペースに放出して、感染部位で免疫細胞を動員して活性化します。カンジダ アルビカンス感染によるインフラマソーム活性化は、病原体と戦うために必要なサイトカイン ストームの放出を引き起こします。これらの炎症誘発性メディエーターの過剰放出は、全身性炎症を悪化させ、血管損傷や重要臓器の損傷につながることが示されています。残念ながら、カンジダ アルビカンスの治療は、多くの抗真菌薬が利用可能であるにもかかわらず、主に耐性現象のために効果がないことがよくあります。インフラマソーム-GSDMD 軸によって制御される従来のピロプトーシスの間、カンジダ アルビカンスによってハイジャックされ、菌糸と菌糸から放出される真菌毒素であるカンジダリシンの展開を介してマクロファージからの脱出が容易になります。カンジダ アルビカンスに感染したマクロファージで GSDMD を破壊すると真菌負荷が軽減されることが示されています[105]。さらに、菌糸とカンジダリシンの存在は、GSDMD の活性化とマクロファージからのカンジダの放出の重要な要因です。また、カンジダに感染したマウスを使用して、GSDMD の阻害は逆説的に予後と生存を改善することが示されており、このタンパク質がカンジダ アルビカンス誘発性敗血症の潜在的な治療ターゲットである可能性があることを示唆しています。[引用が必要]
バイオフィルムの発達
バイオフィルム形成のステップ
C. albicansのバイオフィルムは4 つの段階で形成される。まず、初期接着段階では、酵母細胞が基質に接着する。2 番目の段階は中間段階と呼ばれ、細胞が増殖して微小コロニーを形成し、発芽管が形成されて菌糸が生じる。成熟段階では、バイオフィルムのバイオマスが拡大し、細胞外マトリックスが蓄積し、薬剤耐性が増加する。バイオフィルム形成の最後の段階では、酵母細胞が放出されて周囲の環境に定着する (分散)。バイオフィルムから放出された酵母細胞には、毒性や薬剤耐性の増大など、新しい特性がある。[106] [107] [108]
ザップ1
Zap1はCsr1やSur1（亜鉛応答性活性化タンパク質）としても知られ、バイオフィルム中のC. albicans菌糸形成に必要な転写因子である。Zap1はC. albicansのバイオフィルム中の酵母と菌糸細胞、亜鉛トランスポーター、亜鉛調節遺伝子の平衡を制御する。[109]
亜鉛
亜鉛（Zn 2+ ）はC. albicansの細胞機能にとって重要であり、Zap1は亜鉛トランスポーターZrt1とZrt2を介して細胞内の亜鉛濃度を制御します。細胞内の亜鉛濃度の調節は細胞の生存にとって重要であり、亜鉛濃度が高くなりすぎると細胞に有毒になります。Zrt1は亜鉛イオンを高親和性で輸送し、Zrt2は亜鉛イオンを低親和性で輸送します。[110]
病因に重要なメカニズムとタンパク質
フィラメント化
酵母細胞と菌糸細胞を切り替える能力は、重要な毒性因子です。この非常に複雑なプロセスでは、多くのタンパク質が役割を果たします。[111]菌糸の形成は、例えば、カンジダ・アルビカンスが人体のマクロファージから逃れるのに役立ちます。[112]さらに、カンジダ・アルビカンスは、酸性のマクロファージファゴソーム内で酵母から菌糸への移行を起こします。これにより、最初にファゴソーム膜が膨張し、最終的には物理的破裂によるファゴソームのアルカリ化が起こり、その後脱出します。[113]
ＨＷＰ１
Hwp1は菌糸壁タンパク質1の略です。Hwp1はカンジダ・アルビカンスの菌糸形態の菌糸表面に位置するマンノプロテインです。Hwp1は哺乳類のトランスグルタミナーゼ基質です。この宿主酵素により、カンジダ・アルビカンスは宿主上皮細胞に安定して付着することができます。[114]カンジダ・アルビカンスの宿主細胞への付着は、コロニー形成とそれに続く粘膜感染の誘導のための感染プロセスの重要な第一歩です。[要出典]
SL1 1 1
RNA結合タンパク質Slr1はC. albicansの菌糸形成と毒性を促進する役割を果たしている。[115]
カンジダリシン
カンジダリシンは、カンジダアルビカンスが菌糸形成時に放出する細胞溶解性の31アミノ酸αヘリックスペプチド毒素であり、粘膜感染時の毒性に寄与する。[116]
プラ1
膣感染症ではPRA1（pH調節抗原）遺伝子がアップレギュレーションされる。その発現は炎症性サイトカインの濃度と相関している。[117]
遺伝学およびゲノムツール
モデル生物としての性質、重要なヒト病原体であること、代替コドン使用法（CUGはロイシンではなくセリンに翻訳される）のため、C. albicansを研究するためのいくつかの特定のプロジェクトとツールが作成されました。[11]二倍体の性質と性周期の欠如により、この生物の研究は困難ですが、過去20年間で、その遺伝学を観察するための多くのシステムが開発されました。[19]
選択マーカー
C. albicansで最もよく使われる選択マーカーは、CaNAT1耐性マーカー（ヌーセオスリシンに対する耐性を付与）とMPArまたはIMH3r（ミコフェノール酸に対する耐性を付与）である。[118] 上記の選択マーカーの次に、栄養要求性マーカーと連携するための栄養要求性株がいくつか生成された。URA3マーカー（URA3ブラスター法）は、ウリジン栄養要求性株でよく使用される戦略であるが、ゲノム中のURA3の位置の違いがC. albicansの病原性に関与している可能性があることが研究で示されている。[119] URA3選択の他に、ヒスチジン、ロイシン、アルギニンの独立栄養も使用できる。これらの独立栄養を使用する利点は、URA3システムと比較して、マウスモデルで野生型またはほぼ野生型の毒性を示すという事実にある。[120]ロイシン、アルギニン、ヒスチジンの独立栄養性の応用例としては、カンジダツーハイブリッドシステムが挙げられる。[38]
全ゲノム配列
C. albicansの全ゲノムは配列決定され、カンジダデータベースで公開されている。この全ゲノム配列決定プロジェクトに使用されたヘテロ接合性二倍体株は、実験室株SC5314である。配列決定は、全ゲノムショットガン法を用いて行われた。[121]
ORFeome プロジェクト
予測されたORFはすべてゲートウェイ適応ベクター（pDONR207）で作成され、公開されています。ベクター（プラスミド）は大腸菌で増殖し、LB+ゲンタマイシン培地で増殖できます。このようにして、すべてのORFは使いやすいベクターですぐに利用できます。ゲートウェイシステムを使用すると、特定のORFをさらに研究するために、目的のORFを他のゲートウェイ適応ベクターに転送することができます。[29] [122]
CIp10 統合プラスミド
酵母S. cerevisiaeとは異なり、エピソームプラスミドはC. albicans内で安定しない。したがって、 C. albicansでプラスミドを扱うには、統合的アプローチ（ゲノムへのプラスミドの統合）を使用する必要がある。2つ目の問題は、ほとんどのプラスミド形質転換がC. albicansではむしろ非効率的であるということだが、CIp10プラスミドはこれらの問題を克服し、非常に効率的にC. albicansを形質転換するために簡単に使用できる。プラスミドはRP10遺伝子座内に組み込まれ、1つのRP10対立遺伝子の破壊はC. albicansの生存能力と成長に影響を与えないと思われる。このプラスミドのオリジナルが利用可能になってから、いくつかの適応が行われた。[123] [124]
カンジダツーハイブリッド（C2H）システム
C. albicansの異常なコドン使用のため、共通宿主生物 ( Saccharomyces cerevisiae )をツーハイブリッド研究に使用することは現実的ではありません。この問題を解決するために、C. albicansツーハイブリッド (C2H) システムが構築されました。ロイシン、アルギニン、ヒスチジン要求性の菌株 SN152 は、この C2H システムの作成に使用されました。これは、5 つの LexAOp 配列の前に HIS1 レポーター遺伝子を組み込むことによって適応されました。C2H システムでは、ベイト プラスミド (pC2HB) にStaphylococcus aureus LexA BD が含まれ、プレイ プラスミド (pC2HP) にウイルス AD VP16 が含まれています。エピソーム プラスミドはC. albicans内で安定しないため、両方のプラスミドは統合型プラスミドです。システムで使用されるレポーター遺伝子はHIS1遺伝子です。タンパク質が相互作用すると、細胞はHIS1レポーター遺伝子の活性化によりヒスチジンを含まない培地上で増殖することができる。 [11] [38]これまでにこのシステムを使用して小規模セットアップでいくつかの相互作用が検出されている。[38] [125]最初のハイスループットスクリーニングも実施されている。[126] [127]相互作用するタンパク質はBioGRIDで見つけることができます。[128]
二分子蛍光補完（BiFC）
C2Hシステムのほかに、C. albicansにおけるタンパク質間相互作用を研究するためのBiFCシステムが開発されている。このシステムでは、タンパク質が核内に押し込まれるC2Hシステムとは対照的に、タンパク質相互作用を本来の細胞内位置で研究することができる。BiFCでは、例えば細胞膜や液胞膜で起こるタンパク質相互作用を研究することができる。[127] [129] [130]
マイクロアレイ
DNAマイクロアレイとタンパク質マイクロアレイは両方とも、 C. albicans細胞壁タンパク質に対する患者のDNA発現プロファイルと抗体産生を研究するために設計された。 [124] [131]
GRACE ライブラリ
テトラサイクリン調節プロモーターシステムを使用して、1,152個の遺伝子の遺伝子置換および条件付き発現（GRACE）ライブラリが作成されました。調節プロモーターを使用し、特定の遺伝子の対立遺伝子の1つを削除することで、必須でない遺伝子と必須の遺伝子を区別することができました。テストされた1,152個の遺伝子のうち、567個が必須であることが示されました。必須遺伝子に関する知識は、新しい抗真菌薬の発見に使用できます。[28]
クリスパー/Cas9
CRISPR/Cas9はC. albicansで使用できるように改良されている。[132]このシステムを使用した研究がいくつか行われている。[133] [134]
工学への応用
C. albicansはカーボンナノチューブ（CNT）と組み合わせて使用され、安定した導電性バイオナノ複合組織材料を製造し、温度感知素子として使用されています。[135]
注目すべきカンジダ・アルビカンス研究者
参照
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- 「カンジダ アルビカンスが表現型を切り替え、元に戻る仕組み: SIR2 サイレンシング遺伝子がカンジダのコロニー タイプに影響を与える」NCBI Coffeebreak。1999年 11 月 24 日。2008年 11 月 2 日閲覧。
外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、カンジダ・アルビカンスに関連するメディアがあります。
- カンジダゲノムデータベース
- 米国国立衛生研究所によるカンジダ・アルビカンスのゲノム研究
- カンジダアルビカンスに関するMycobankデータ
- カンジダに関する研究
- カンジダアルビカンスのタンパク質間相互作用