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| 臨床データ | |
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| 商号 | テノーミン、その他 |
| その他の名前 | ICI-66082; ICI66082 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a684031 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、静脈内 |
| 薬物クラス | 選択的 β1受容体 拮抗薬 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 50～60% [2] [3] |
| タンパク質結合 | 6～16% [4] |
| 代謝 | 最小（約5％）[4] [5] [6] |
| 代謝物 | • ヒドロキシアテノロール[3] • アテノロールグルクロン酸抱合体[3] |
| 作用発現 | IV: <5分[4] 経口: <1時間[4] |
| 消失半減期 | 6～7時間[4] |
| 作用持続時間 | >24時間[4] |
| 排泄 | 経口：尿（40～50％）、便（50％）[3] [4] IV: 尿（85～100%）、糞便（10%）[3] [4] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.044.941 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ１４Ｈ２２Ｎ２Ｏ３ |
| モル質量 | 266.341 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| キラリティー | ラセミ混合物 |
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| （確認する） | |
アテノロールは、主に高血圧や心臓関連の胸痛の治療に使用されるベータ遮断薬です。[7]高血圧の治療に使用されますが、高血圧患者の死亡率を改善することはないようです。[ 8] [9]その他の用途には、片頭痛の予防や特定の不整脈の治療などがあります。[7] [10]経口（口から）または静脈注射（静脈に注射）で摂取します。 [7] [10]他の血圧治療薬と併用することもできます。[10]
一般的な副作用としては、疲労感、心不全、めまい、うつ病、息切れなどがあります。[7]その他の重篤な副作用としては、気管支けいれんなどがあります。[ 7]妊娠中の使用は推奨されておらず、 [7]授乳中は代替薬の使用が推奨されています。[11]心臓のβ1アドレナリン受容体を遮断することで作用し、心拍数、心拍の力、血圧を低下させます。[7]
アテノロールは1969年に特許を取得し、1975年に医療用として承認されました。[12]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[13]ジェネリック医薬品として入手可能です。[7] 2022年には、米国で63番目に処方される薬となり、1,000 万回以上の処方がありました。[14] [15]
医療用途
アテノロールは、甲状腺機能亢進症[16] 、 高血圧、狭心症、QT延長症候群、急性心筋梗塞、上室性頻脈、心室性頻脈、アルコール離脱症状など、多くの症状の治療に使用されます。[17]
2006年6月に英国で、そして後に米国でも、高血圧症におけるβ遮断薬全般の役割が格下げされた。特に高齢者においては、β遮断薬はACE阻害薬、カルシウムチャネル遮断薬、チアジド系利尿薬、アンジオテンシン受容体遮断薬などの他の薬剤よりも適切ではないためである。[18] [19] [20]
利用可能なフォーム
アテノロールは、25、50、100 mgの経口 錠の形で入手可能である。[21] [4]また、 50または100 mgのアテノロールと50 mgのクロルタリドンの組み合わせを含む経口錠の形でも入手可能である。[21]アテノロールは以前は0.5 mg/mLの注射液でも入手可能であったが、この製剤は製造中止となった。[21]
副作用
アテノロールなどのβ遮断薬を単独またはチアジド系利尿薬と併用して高血圧を治療した場合、ACE阻害薬やアンジオテンシン受容体拮抗薬で治療した場合と比較して、新規発症2型糖尿病の発生率が高くなる。[22] [23]
アテノロールが主に研究されているβ遮断薬は、他の降圧薬と比較して、60歳以上の患者における脳卒中および死亡率に対する保護効果が弱い。 [24] [25] [26] [18]高齢者では、 利尿薬はβ遮断薬よりも心血管および脳血管の転帰が良好である可能性がある。[27]
稀に、アテノロールは急性せん妄の誘発と関連していることがある。[28] [2] [29]
過剰摂取
過剰摂取の症状は、β 1受容体および β 2受容体に対する過剰な薬力学的作用によるものです。これらには、徐脈(心拍数の低下)、ショックを伴う重度の低血圧、急性心不全、低血糖、気管支けいれん反応などがあります。治療は主に対症療法です。入院と集中的な監視が必要です。活性炭は薬剤の吸収に役立ちます。アトロピンは徐脈を打ち消し、グルカゴンは低血糖を助け、ドブタミンは低血圧に対して投与でき、ヘキソプレナリンやサルブタモールなどの β 2模倣薬を吸入すると気管支けいれんが止まります。血液または血漿中のアテノロール濃度は、入院患者の中毒診断を確認するため、または法医学的死亡調査に役立てるために測定される場合があります。血漿レベルは、治療投与中は通常 3 mg/L 未満ですが、過剰摂取の被害者では 3～30 mg/L の範囲になります。[30] [31]
インタラクション
アテノロールとの相互作用には、レセルピンなどのカテコールアミン枯渇薬、カルシウムチャネル遮断薬、ジソピラミド、アミオダロン、クロニジン、インドメタシンなどのプロスタグランジン合成酵素阻害剤、ジギタリス配糖体などがある。[32 ]これらの相互作用のほとんどは、心血管系への付加的影響またはアテノロールの効果の減少を伴っている。[32]
アテノロールは主に腎臓から排泄され 、肝臓やシトクロムP450酵素によって代謝されることはありません。[32] [5] [33]その結果、シトクロムP450関連の薬物相互作用の可能性はほとんどないか、まったくありません。例えば、これらの酵素の阻害剤や誘導剤などです。 [5] [33]したがって、広域/非選択的シトクロムP450阻害剤シメチジンはアテノロール濃度に影響を与えませんでしたが、シメチジンはメトプロロールとプロプラノロール濃度を有意に上昇させることがわかっています。[5]
アテノロールのようなβ遮断薬は、交感神経刺激薬やアンフェタミンによる高血圧や頻脈などの心血管系への影響を軽減または阻害することができます。[34] [35] [36] [37] [38] [39] [40]
アテノロールは非選択的 モノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）フェネルジンとの併用で安全であることが判明しており、実際にフェネルジンによる起立性低血圧および高血圧反応を改善しました。 [41] [42] [43]しかし、アテノロールのようなベータ遮断薬をMAOI療法に追加することがMAOIによる起立性低血圧の改善に安全かつ効果的であるかどうかを評価するには、さらなる研究が必要です。[41] [43]
薬理学
薬力学
アテノロールはβ遮断薬、すなわちβアドレナリン受容体の拮抗薬である。[44] [4]アテノロールはβ1アドレナリン受容体の選択的拮抗薬であり、固有の交感神経刺激作用（すなわち部分作動薬作用）や膜安定化作用はない。[44] [4]しかし、アテノロールの優先作用は絶対的なものではなく、高用量ではβ2アドレナリン受容体も遮断する可能性がある。[4]
アテノロールのβ遮断作用には、安静時および運動時の 心拍数と心拍出量の減少、安静時および運動時の収縮期血圧と拡張期血圧の低下、イソプロテレノール（非選択的βアドレナリン受容体作動薬）誘発性頻脈の抑制、および反射性起立性頻脈の軽減などがある。[4]
アテノロールのβ遮断効果は、運動関連頻脈の減少によって測定され、単回経口投与後1 時間以内に明らかになり、2〜4時間以内に最大になります。 [4] β遮断効果や降圧効果を含むアテノロールの一般的な効果は、 50または100 mgの経口投与後少なくとも24時間持続します。[4]静脈内投与では、運動関連頻脈の最大減少は5分以内に起こり、10 mgの単回投与後12時間以内に消失します。[4]アテノロールの作用持続時間は用量に依存し、アテノロールの循環レベルと相関しています。[4]
薬物動態
吸収
アテノロールの経口バイオ アベイラビリティは約50～60%です。[2] [3]経口投与によるアテノロールの吸収は迅速かつ一定ですが、不完全です。[4]経口投与されたアテノロールの約50%は腸から吸収され、残りは便中に排泄されます。[4]アテノロールの最大濃度は経口投与後2～4時間で発生しますが、静脈内投与の場合は5分以内にピーク濃度が発生します。[4]アテノロールの薬物動態プロファイルにより、血漿薬物濃度は比較的一定していますが、個人間で約4倍の変動があります。[4]
分布
アテノロールの血漿タンパク質結合率は6～16％である。[4]
アテノロールは、親油性が低いため、血液脳関門を通過して脳に入る可能性が低いベータ遮断薬に分類されます。 [44]これにより、中枢神経系への影響が少なくなり、神経精神医学的副作用のリスクが低くなる可能性があります。[44]アテノロールが脳に入るのは少量であると言われています。[2] [3]ある研究では、アテノロールの脳対血液比は0.2 : 1でしたが、同じ研究でプロプラノロールの比率は33 : 1でした。[3]
代謝
アテノロールは肝臓で最小限または無視できる程度の代謝を受ける。[4] [5]アテノロールの約5%が代謝されると推定されている。[6]これはプロプラノロールやメトプロロールなどの他のβ遮断薬とは対照的であるが、ナドロールと類似している。[4]肝臓で代謝されないため、プロプラノロールの場合とは異なり、アテノロールの薬物動態は肝機能障害で変化しない。 [5]アテノロールの代謝物はヒドロキシアテノロールとアテノロールグルクロン酸抱合体の2つが同定されている。[2]これらの代謝物が活性であるかどうかは不明であると言われている。 [2]しかし、別の情報源によると、ヒドロキシアテノロールのβ遮断活性はアテノロールの10分の1である。[3 ]
排除
アテノロールは肝臓での代謝ではなく、主に腎排泄によって血液から排出されます。[4]アテノロールは経口投与すると、尿中に約40～50% 、糞便中に約50%が排泄されます。[3] [4]逆に、静脈内投与すると、尿中に85～100%がそのまま排泄され、糞便中に10%が排泄されます。[3] [4]アテノロールを投与すると、尿中にヒドロキシアテノロールとアテノロールグルクロン酸抱合体がごく微量しか検出されません。[3]
アテノロールの消失半減期は約6～7 時間です。[4]アテノロールの半減期は連続投与では変化しません。[4]静脈内投与では、アテノロール濃度は最初の7時間で急速に低下し（5～10倍） 、その後は経口投与と同様の速度で低下します。[4]
腎機能障害ではアテノロールの排泄が遅くなり、排泄速度は糸球体濾過率（GFR）と密接に関連しており、クレアチニン クリアランス率が35 mL/分/1.73 m 2未満の場合に顕著な蓄積が起こります。[4] GFRが10 mL/分未満の場合 、アテノロールの半減期は最大36 時間まで延長します。[6]
化学
アテノロールは置換フェネチルアミン 誘導体である。[45]具体的には、 α-ケト置換およびフェニル環上の4-置換を有するβ-フェニルエチルアミンである。[45]
アテノロールの実験log Pは0.16であり、予測log Pの範囲は-0.03～0.57である。[45] [46] [47]
アテノロールは、メトプロロールや他の特定のベータ遮断薬と構造的に密接に関連しています。また、カテコールアミン 神経伝達物質である エピネフリン（アドレナリン）やノルエピネフリン（ノルアドレナリン）とも構造的に関連しています。
社会と文化
医療慣行の変化
アテノロールは、ある薬が一部の症状の治療において他の薬ほど効果的ではないことを示す医学的証拠があるにもかかわらず、医療提供者が処方慣行を変えるのがいかに遅いかを示す例として挙げられている。 [48] 2012年には、この薬の処方箋がアメリカの患者に3,380万枚発行された。[48] 2014年には、メディケア患者に処方される薬の上位（最も一般的な）1％に入った。[48]その有効性に異議を唱える限られた証拠の記事が発表されて以来、処方箋の数は着実に減少しているが、医師が高血圧症に処方するのをやめるまでには20年かかると推定されている。[48]新しい降圧薬と比較すると有効性が低下しているにもかかわらず、アテノロールや他のベータ遮断薬は、ベータ遮断薬がさまざまな特性を持つ多様な薬のグループであり、さらなる研究が必要であるため、一部の症状の治療には依然として適切な臨床選択肢である。[18]結果として、ベータ遮断薬の人気の理由は、医療システムの遅さだけに帰することはできません。治療費や治療期間などの患者のコンプライアンス要因も、治療の遵守と人気に影響を与えます。[49]
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から排泄されるため、肝臓代謝を妨げる薬物との相互作用は予想されません。また、CYPファミリーの遺伝子多型がアテノロールの薬物動態に影響を及ぼす可能性も非常に低いです。実際、代謝されなかったアテノロールの血漿濃度は、「デブリソキンの代謝が高度」な人と「デブリソキンの代謝が不良」な人の間で有意に差がないことが示されています。これは、メトプロロールの血漿濃度が「代謝が不良」な人では有意に増加したのとは対照的です (Dayer ら 1985、Lewis ら 1985)。さらに、健康なボランティアでは、シメチジン (CAS 70059- 30-2) はアテノロールの血漿濃度には影響しませんでしたが、メトプロロールまたはプロプラノロールの血漿濃度を有意に増加させました (Kirch ら 1981)。
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調査する必要があります。[...] ベータ遮断薬は、利尿薬、カルシウムチャネル遮断薬、レニン-アンジオテンシン系阻害薬などの他のクラスの薬ほど、死亡数、脳卒中、心臓発作を予防するのに効果的ではありませんでした。これらの研究結果のほとんどは、アテノロールと呼ばれる 1 種類のベータ遮断薬から得られたものです。しかし、ベータ遮断薬はさまざまな特性を持つ多様な薬剤のグループであり、この分野ではより綿密な研究が必要です。」(p. 2-3)
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β遮断薬は、幅広いCV適応症をカバーするため、今でも広く処方されている薬です。明らかに、β遮断薬はPDプロファイルとPKプロファイルの両方で異なるため、どのβ遮断薬を選択するかは簡単ではありません[82]。アテノロール、ビソプロロール、メトプロロール（それぞれβ-1選択的）およびカルベジロール（β-1およびβ-2非選択的）の特性を比較すると、それはよく知られています。これらのβ遮断薬のうち、アテノロールは主に腎排泄によって除去されます。ビソプロロールは一部が親化合物として腎経路（50%）を介して排泄され、残りの50%は肝臓で代謝されます。一方、メトプロロールとカルベジロールはCYP2D6によって代謝されます。DDIは主にCYP酵素を介して代謝されるβ遮断薬で観察されます。しかし、一般的にβ遮断薬は忍容性が高く、治療指数が大きい安全な薬剤であることを強調しておく必要があります[83]。
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アンフェタミン（アデロール、デキセドリン）：アンフェタミンの電気生理学的影響：アンフェタミンは、頻脈性不整脈および突然死に関連している。113–115 アンフェタミンの電気生理学的影響の多くは、シナプス前小胞からのノルエピネフリン貯蔵の放出およびノルエピネフリン再取り込みの阻害によって開始される可能性がある。116,117 さらに、アンフェタミンはドーパミン取り込みの強力な遮断薬であり、強力な中枢神経系刺激薬である。アンフェタミンのドーパミン作動性影響：アンフェタミンのβ作動薬効果に加えて、ドーパミン受容体D1およびD2は、血圧上昇の原因となる昇圧反応を生成することにより、メタンフェタミンの心血管系への影響に寄与する。 D1受容体はメタンフェタミンの頻脈作用の媒介にも関与している。117
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興味深いことに、ある研究では、片頭痛の治療にフェネルジンを使用した61人の患者群にβ遮断薬のアテノロールを追加したところ、起立性低血圧が解消されました（15）。著者らは、2つの薬剤を併用すると高血圧反応の頻度も低下したと報告しています。MAOIを服用しているうつ病患者の起立性低血圧を軽減するために、β遮断薬の追加が安全で効果的な戦略であるかどうかを判断するには、この併用に関するさらなる経験が必要です。
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抗精神病薬をβ遮断薬（おそらく薬物動態学的相互作用のため）または利尿薬（Na+または体液量減少のため）と併用すると、起立性低血圧のリスクもあります。三環系抗うつ薬またはMAOIを末梢降圧作動薬と併用すると、同様の降圧効果が予測される可能性があります。1つの例外として考えられるのはフェネルジンで、その降圧作用はアテノロールとの併用療法で逆転しました（Merikangas & Merikangas, 1995）。
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