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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | CYP2A6、CPA6、CYP2A、CYP2A3、CYPIIA6、P450C2A、P450PB、シトクロム P450 ファミリー 2 サブファミリー A メンバー 6 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 122720; MGI : 88597;ホモロジーン: 85917;ジーンカード:CYP2A6; OMA :CYP2A6 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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シトクロム P450 2A6 (略称CYP2A6 ) は、体内の異物代謝に関与するシトクロム P450混合機能酸化酵素システムのメンバーです。 CYP2A6 は、ニコチンとコチニンの酸化を担う主要な酵素です。 また、いくつかの医薬品、発癌物質、および多くのクマリン型アルカロイドの代謝にも関与しています。 CYP2A6 は、クマリンの 7-ヒドロキシ化を顕著に触媒する人体の唯一の酵素であり、この反応の生成物である 7-ヒドロキシクマリンの形成は、CYP2A6 活性のプローブとして使用されます。
CYP2A6遺伝子は、19番染色体上のCYP2A、CYP2B、およびCYP2FサブファミリーのシトクロムP450遺伝子の大きなクラスターの一部です。この遺伝子は以前はCYP2A3と呼ばれていましたが、CYP2A6に改名されました。[5]
インタラクティブな経路マップ
下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。[§ 1]
- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "FluoropyrimidineActivity_WP1601" で編集できます。
分布
CYP2A6 は小胞体に局在し、主に肝臓に存在します。
変動性
CYP2A6 アポタンパク質および mRNA レベルには個人間で大きなばらつきがあることが観察されています。
誘導
CYP2A6 はフェノバルビタールやリファンピシンによって誘導されることが知られており、他の抗てんかん薬にもこの作用があるのではないかと疑われています。
CYP2A6リガンド
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000255974 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000005547 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^
この記事には、「Entrez Gene: CYP2A6 シトクロム P450、ファミリー 2、サブファミリー A、ポリペプチド 6」のパブリック ドメイン マテリアルが組み込まれています。参照配列コレクション。国立生物工学情報センター。
- ^ abcdefghijklmnopqrstu vwxyz aa ab ac ad Lacy CF, Armstrong LL, Goldman MP, Lance LL (2007).シトクロムP450酵素:基質、阻害剤、誘導剤. ハドソン、オハイオ州:LexiComp Inc. pp. 1899–1912.
- ^ Wen X、Wang JS、Neuvonen PJ、Backman JT (2002)。「イソニアジドは、ヒト肝ミクロソームにおけるシトクロムP450 1A2、2A6、2C19、3A4アイソフォームのメカニズムに基づく阻害剤である」。Eur . J. Clin. Pharmacol . 57 (11): 799–804. doi :10.1007/s00228-001-0396-3. PMID 11868802. S2CID 19299097.
- ^ Siu EC、Tyndale RF (2008)。「セレギリンは、ヒトおよびマウスにおけるニコチン代謝を阻害する CYP2A6 のメカニズムに基づく不活性化剤である」。J . Pharmacol. Exp. Ther . 324 (3): 992–9. doi :10.1124/jpet.107.133900. PMID 18065502. S2CID 9833233。
さらに読む
- ペルコネン O、ラウティオ A、ラウニオ H、パサネン M (2000)。 「CYP2A6: ヒトクマリン 7-ヒドロキシラーゼ」。毒物学。144 (1-3): 139-47。土井:10.1016/S0300-483X(99)00200-0。PMID 10781881。
- Fernandez-Salguero P、Gonzalez FJ (1995)。「CYP2A 遺伝子サブファミリー: 種の違い、調節、触媒活性、および化学的発癌における役割」。薬理遺伝学。5 (特別号): S123–8。doi : 10.1097 /00008571-199512001-00013。PMID 7581481 。
- Smith G、 Stubbins MJ、Harries LW 、 Wolf CR (1999)。「ヒトシトクロムP450モノオキシゲナーゼスーパーファミリーの分子遺伝学」。Xenobiotica。28 ( 12): 1129–65。doi :10.1080/004982598238868。PMID 9890157 。
- ペルコネン O、ラウティオ A、ラウニオ H、パサネン M (2000)。 「CYP2A6: ヒトクマリン 7-ヒドロキシラーゼ」。毒物学。144 (1-3): 139-47。土井:10.1016/S0300-483X(99)00200-0。PMID 10781881。
- Tyndale RF 、 Sellers EM (2002)。「CYP2A6を介したニコチン代謝の遺伝的変異が喫煙行動を変化させる」。Therapeutic Drug Monitoring。24 ( 1): 163–71。doi :10.1097/00007691-200202000-00026。PMID 11805739。S2CID 12837210。
- Xu C、Goodz S、Sellers EM、Tyndale RF (2003)。「CYP2A6 の遺伝的変異と潜在的な影響」。Adv . Drug Deliv. Rev. 54 ( 10): 1245–56. doi :10.1016/S0169-409X(02)00065-0. PMID 12406643。
- Kamataki T, Fujieda M, Kiyotani K, et al. (2005). 「タバコ関連癌リスクの潜在的決定因子の一つとしての CYP2A6 の遺伝子多型」Biochem. Biophys. Res. Commun . 338 (1): 306–10. doi :10.1016/j.bbrc.2005.08.268. PMID 16176798.
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- Hoffman SM、Fernandez-Salguero P、Gonzalez FJ、Mohrenweiser HW (1996)。「ヒト染色体19上のシトクロムP450 CYP2A-2B-2Fサブファミリー遺伝子クラスターの構成と進化」。J . Mol. Evol . 41 (6): 894–900. doi :10.1007/bf00173169. PMID 8587134. S2CID 12153961.
- Hadidi H、Zahlsen K、Idle JR、Cholerton S (1998)。「シトクロム P450 CYP2A6 の単一アミノ酸置換 (Leu160His) により、クマリンの 7-ヒドロキシ化から 3-ヒドロキシ化への切り替えが引き起こされる」。Food Chem. Toxicol . 35 (9): 903–7. doi :10.1016/S0278-6915(97)00066-5. PMID 9409631。
- Oscarson M, Gullstén H, Rautio A, et al. (1998). 「ニコチン C オキシダーゼであるヒトシトクロム P450 2A6 (CYP2A6) の遺伝子型解析」. FEBS Lett . 438 (3): 201–5. Bibcode :1998FEBSL.438..201O. doi :10.1016/S0014-5793(98)01297-6. PMID 9827545. S2CID 1250823.
外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CPA6 ゲノムの位置と CPA6 遺伝子の詳細ページ。
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト CYP2A6 ゲノムの位置と CYP2A6 遺伝子の詳細ページ。
