カンピロバクター・ジェジュニ

カンピロバクター・ジェジュニ
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	カンピロバクター
クラス：	「カンピロバクター」
注文：	カンピロバクター
家族：	カンピロバクター科
属:	カンピロバクター
種：	C.ジェジュニ
二名法名
カンピロバクター・ジェジュニ （ジョーンズとリトル、1931年）ベロンとシャトラン、1973年

カンピロバクター・ジェジュニは、家禽類によく見られる病原菌の一種で、動物の排泄物にもよく見られます。この種の微生物は、ヨーロッパや米国で最も一般的な食中毒の原因の 1 つであり、大多数の症例は集団発生ではなく単発的な出来事として発生しています。食品媒介疾患積極的監視ネットワーク (FoodNet) による積極的監視によると、米国では 10 万人あたり毎年約 20 件の症例が診断されていますが、診断されていない症例や報告されていない症例はもっと多く、CDC は毎年合計 150 万件の感染があると推定しています。 ^[1]欧州食品安全機関は、2018 年に 246,571 件の症例を報告し、欧州連合では毎年約 900 万件のヒトカンピロバクター症があると推定しています。 ^[2]アフリカ、アジア、中東では、データによるとC. ジェジュニ感染は風土病となっています。 ^[3]

カンピロバクターは、世界中でヒトの細菌感染症の最も一般的な原因の1つである細菌の属です。カンピロバクターは「曲がった棒」を意味し、ギリシャ語のkampylos（曲がった）とbaktron（棒）に由来しています。多くの種の中で、カンピロバクター・ジェジュニは微生物学的および公衆衛生の観点から最も重要なものの1つと考えられています。^{[4] [5]}

C. jejuniは一般に家禽類に関連しており、動物の排泄物にもよく見られます。カンピロバクターはらせん状の非胞子形成性グラム陰性微好気性非発酵運動性細菌で、片極または両極に一本の鞭毛を持ち、^[6]オキシダーゼ陽性で、37～42 °C で最適に増殖します。^{[7] [8] [9] [10]}大気中の酸素にさらされると、C. jejuni は球菌型に変化します。^[11]この種の病原細菌は、世界で最も一般的なヒトの胃腸炎の原因の1つです。カンピロバクター属による食中毒は重篤な衰弱を引き起こす可能性がありますが、生命を脅かすことはめったにありません。これは、通常、最初の病気から2～3週間後に発症するギラン・バレー症候群のその後の発症との関連が指摘されています。 ^[12]カンピロバクター・ジェジュニに最近感染した人は、1000回の感染につき0.3人の割合でギランバレー症候群を発症し、一般人口の約100倍の頻度である。^[13]カンピロバクター感染に関連する可能性があるもう1つの慢性疾患は、反応性関節炎である。^[14]反応性関節炎は、特定の遺伝子構成と強く関連する合併症である。つまり、ヒト白血球抗原B27（HLA-B27）を持つ人が最も感染しやすい。ほとんどの場合、反応性関節炎の症状は感染後数週間以内に現れる。^{[4] [15]}

カンピロバクター・ジェジュニは、 1963年までビブリオ属に似ていたことからビブリオ・ジェジュニと名付けられていた。シーボールドとバーノンは、グアニンおよびシトシンの含有量が少なく、非発酵代謝で、微好気性増殖要件を有することから、カンピロバクター属を提案した。 ^[16]カンピロバクター感染の最初のよく記録された事例は1938年に発生した。牛乳で発見されたカンピロバクターは、イリノイ州の2つの州立施設の受刑者355人に下痢を引き起こした。^[16]カンピロバクター・ジェジュニは1970年代に初めて人間の小腸で発見されたが、症状は20世紀初頭から指摘されていた。^[17] CDC 、USDA、FDAは共同で、1996年時点で実験室で発見された細菌性胃腸炎の40%以上がカンピロバクター・ジェジュニによるものだと特定した。 ^[18]

C. jejuni は糖を炭素源として利用することができず、代わりに主にアミノ酸を成長に利用します。^[19] C. jejuniが解糖能力を欠いている主な理由は、グルコキナーゼ^[20]と、 EMP 経路を利用するための6-ホスホフルクトキナーゼ酵素の欠如です。^[16] C. jejuni が摂取する4 つの主なアミノ酸は、セリン、アスパラギン酸、アスパラギン、グルタミン酸で、優先順位の高い順に並べられています。^[16]これらすべてが枯渇した場合、一部の株はプロリンも利用できます。^[16]宿主または他の腸内細菌の代謝活動のいずれかによってこれらのアミノ酸を供給できます。^[19]

C. jejuniが行える代謝経路には、 TCA 回路、非酸化的ペントースリン酸経路、糖新生、脂肪酸合成などがある。^[21]セリンは成長に最も重要なアミノ酸であり、SdaC輸送タンパク質によって細胞内に運ばれ、 SdaA脱水酵素によってさらにピルビン酸に分解される。^{[20]このピルビン酸は}ホスホエノールピルビン酸に直接変換することはできないが( C. jejuni にはこの合成酵素がないため)、ピルビン酸は TCA 回路に入り、ホスホエノールピルビン酸に変換できるオキサロ酢酸中間体を形成でき、糖新生に利用できる。 ^{[21]この炭水化物の生成は、} C. jejuniの毒性因子にとって重要である。^[21]セリンから生成されるピルビン酸は、アセチルCoAに変換されて脂肪酸合成に利用されるか、TCA回路に進んで他の生合成経路の前駆体を生成することもできる。 [ ^21]アスパラギン酸とグルタミン酸はともにPeb1A輸送タンパク質を介して細胞内に取り込まれる。^{[ 20] グルタミン酸はアスパラギン酸にアミノ}基転移され、アスパラギン酸は脱アミノ化されてフマル酸となり、これもTCA回路に供給される。^[20]アスパラギン酸も脱アミノ化されてアスパラギン酸となる（これは上記のTCA回路の過程をたどる）。^[20]上記のアミノ酸は代謝可能であるが、C. jejuniは他の多くのアミノ酸を取り込むことができ、これがde novo合成の同化コストの低減に役立つ。^[21]

他の炭素源が枯渇した場合、C. jejuni は酢酸と乳酸も炭素源として利用することができます。^{[20]酢酸は}CoAのリサイクルから生じるC. jejuni代謝の通常の分泌副産物であり、他の炭素源がない場合、C. jejuni はこの反応を「切り替え」て酢酸を取り込んでアセチル CoA に変換します (リン酸アセチルトランスフェラーゼと酢酸キナーゼ酵素によって触媒されます)。^{[20] [21]}乳酸は腸内の多くの発酵細菌の通常の副産物であり、C. jejuni は脱水素酵素鉄硫黄酵素複合体の活性を介してこの乳酸を取り込んで酸化し、ピルビン酸を供給することができます。 ^[20]

これらの同化経路のエネルギー需要は複数の方法で満たされます。シトクロムcとキノール末端酸化酵素により、C. jejuniはTCA回路で生成された還元キャリアの末端電子受容体として酸素を使用することができます（そのため、C. jejuniは絶対微好気性菌と考えられています）。^[22]上記のアセチルCoAから酢酸への変換では、基質レベルのリン酸化が起こり、微好気性呼吸を使用せずに別の形のエネルギー生産が行われます。^[21]

C. jejuni は代謝プロセスに多くの異なる電子供与体を使用することができ、最も一般的にはNADHとFADHを使用するが、NADH脱水素酵素のサブユニットをコードする遺伝子が FADH の電子供与に関連するプロセスに寄与する遺伝子に置き換えられているため、 C. jejuni はFADH に比べて NADH をあまり使用しない。 ^{[ 23]}これらの供与体とは別に、C. jejuni は電子を供給するために、水素、乳酸、コハク酸、ギ酸などの宿主腸内細菌叢の産物を利用することができる。例えば、ギ酸は腸内混合酸発酵によって生成される。 [23] 他のほとんどすべてのCampylobacterまたはHelicobacter種とは異なり、C. jejuni はシトクロム c酸化還元酵素システムを介して亜硫酸塩およびメタ重亜硫酸塩からも電子を受け取ることができる。^[23]

酸素は主に末端電子受容体として用いられるが、C . jejuniは微好気性細菌として生存するために、硝酸塩、亜硝酸塩、硫黄酸化物（ジメチルスルホキシドやトリメチルアミンN-オキシドなど）、またはフマル酸塩も末端電子受容体として用いることができる。 ^[23]コロニー形成の共通領域における酸素制限条件のため、C. jejuniは酸素に対する親和性の異なる2つの別々の末端酸化酵素を有し、低親和性酸化酵素はメナキノンから直接電子を回収することができる。^[23]複数の電子受容体を可能にする適応は、酸素のみの使用から生じる活性酸素種の問題にも対抗するのに役立ち、 C. jejuniは厳密に好気性条件下では生育できない。C. jejuniが活性酸素種の作用を阻害するために持つ酵素には、スーパーオキシドディスムターゼSodB、アルキルヒドロキシド還元酵素AhpC、カタラーゼKatA、チオール ペルオキシダーゼTpxおよびBcpなどがある。^[23]

カンピロバクター症は、カンピロバクター属の細菌によって引き起こされる感染症です。カンピロバクター症を呈する患者のほとんどでは、この細菌に曝露してから2～5日以内に症状が現れ、発症後7日間病気が続きます。^[24] C. jejuniに感染すると、通常、腸炎、つまり小腸の炎症が起こり、腹痛、大量の下痢（しばしば血便）、発熱、倦怠感が特徴です。この細菌に感染した人は、最初の1～3日間は前駆症状を経験することがあり、この間に病気のより重篤な部分が発生します。前駆症状では、悪寒、高熱、体の痛み、めまいなどの症状が見られます。前駆症状以外では、腸炎の急性下痢期は通常7日間ほど続きますが、腹痛はその後も数週間続くことがあります。^[3]この病気は通常自然に治りますが、抗生物質に反応します。重症（発熱、血便を伴う）または長期の症例では、エリスロマイシン、アジスロマイシン、シプロフロキサシン、またはノルフロキサシンが必要になる場合があります。経口補水塩による水分補給が必要になる場合があり、重症の場合は点滴が必要になる場合があります。^[24]カンピロバクター症の合併症としては、ギランバレー症候群や反応性関節炎などがあります。^[3]

カンピロバクター・ジェジュニは人獣共通感染症であり、人間同士よりも動物から人間に広がることが多い。生または加熱が不十分な鶏肉を食べたり触ったりすることに加え、生または加熱が不十分な鶏肉に触れたものを触ることで感染することが最も多い。^[25]さらに、動物と接触したり、加熱が不十分な魚介類を食べたりすることでも感染する。^[25]細菌は動物の糞便中に排泄されるため、糞便経口感染が最も一般的な感染経路である。[ 26 ^] カンピロバクター・ジェジュニが動物に病気を引き起こすことはめったになく、感染は低所得国でより一般的である。 [27]致命的な感染症は若い成人にはあまり見られず、むしろ若者と高齢者に見られる。^{[27]一部の地域では衛生習慣が不十分なため、氷や水にも細菌が見つかることがある。}散発的な性質のため、その伝染の科学的根拠を知ることは困難である。^{[26] [27]}抗生物質やその他の治療法の使用は、カンピロバクター・ジェジュニの伝染を遅らせ、予防するのに役立ちます。^[26]カンピロバクター・ジェジュニは、成長、拡散、伝染するためにある程度の酸素を必要とする、気難しい微好気性菌です。しかし、適応性が高く、高濃度の酸素でも成長するように適応しています。^[28]

C. jejuni は、宿主細胞の腸 上皮層を突破するために独自の戦略を採用しています。^[29]プロテアーゼ、特にHtrA を使用して、巧みに細胞接合部を破壊し、一時的に細胞を横断します。^[29]膜結合タンパク質フィブロネクチンは、極性上皮細胞の基底外側にあるC. jejuniの重要な結合部位であり、このプロセスを促進します。 ^[29]細胞内に入ると、C. jejuni はダイニンを利用してクラスリン被覆小胞内の核周空間にアクセスし、最大 72 時間リソソームによる消化を回避します。^[29]

感染を開始するために、C. jejuni は腸管上皮細胞に侵入する必要がある。^[30] C. jejuni は、主にエンテロトキシンと細胞毒素など、いくつかの異なる毒素を放出する。これらの毒素は株ごとに異なり、腸炎 (小腸の炎症) の重症度と相関している。感染中は、すべての免疫グロブリンクラスのレベルが上昇する。これらのうち、腸壁を通過できるため、IgA が最も重要である。IgA は微生物を動けなくし、凝集させて補体を活性化させるとともに、感染した微生物株に対する短期的な免疫を与える。[ ^31] 細菌は小腸と大腸に定着し、発熱を伴う炎症性下痢を引き起こす。便には白血球と血液が含まれる。病因における毒素の役割は不明である。1 つ以上の神経構造と交差反応するC. jejuni抗原がギランバレー症候群の誘発に関与している可能性がある。^[10]

C. jejuni由来の低アシル化リポ多糖（LPS）は、マクロファージにおいて中程度のTLR4を介した炎症反応を誘発し、このようなLPSの生物活性は、最終的に患者の局所および全身の細菌排除の失敗につながる可能性がある。同時に、このような弱毒化されたLPSは感受性の高い個人に重度の敗血症を誘発できない可能性があるため、臨床診療においては抗菌反応の緩和は感染患者にとって有利である可能性がある。^[32]

C. jejuniの最も重要な毒性因子の 1 つは鞭毛です。鞭毛タンパク質 FlaA は、細胞内で最も豊富に存在するタンパク質の 1 つであることが証明されています。鞭毛は、運動性、バイオフィルム形成、宿主細胞との相互作用、および宿主のコロニー形成に必要です。C . jejuniの鞭毛は、細胞内タンパク質の分泌にも役立ちます。^{[19]鞭毛の生成にはエネルギーコストがかかるため、代謝の観点から生成を制御する必要があります。CsrA は}、flaA mRNAに結合して FlaA の発現を制御し、その翻訳を抑制することができる転写後制御因子です。CsrA変異株が研究されており、変異株は、運動性、宿主細胞接着、宿主細胞侵入、走化性、酸化ストレス耐性、呼吸、アミノ酸および酢酸代謝に含まれる 120～150 のタンパク質の調節不全を示しています。 C. jejuniにおける鞭毛合成の転写および転写後制御は、鞭毛の適切な生合成を可能にし、この細菌の病原性にとって重要である。^[33]

C. jejuni は、走化性と呼ばれる非常に洗練されたナビゲーションシステムを採用しています。^[29]このシステムは、細菌が化学信号による誘導を必要とする場合に重要です。 [29]走化性システムは、細菌を誘引物質の濃度が高い領域に誘導する特定の走化性物質を使用します。 ^[29]走化性物質の正確な性質は、周囲の環境条件に依存します。^[29]さらに、細菌が移動する必要がある場合、負の走化性を使用して反対方向に移動します。^[29]

C. jejuniの他の重要な病原性因子には、少なくとも 22 種類の細菌タンパク質のN結合型グリコシル化を生成する能力を付与するpgl遺伝子座があり、 ^{[34]少なくともそのいくつかは、}能力、宿主接着、侵入に重要であると思われます。 ^[35] C. jejuni は侵入を促進する Campylobacter 侵入抗原 (Cia) を分泌します。この細菌はまた、細胞周期制御と宿主細胞のアポトーシス誘導に関与する細胞致死性膨張毒素を産生します。C. jejuni はまた、宿主因子がこの細菌の病原性に役割を果たしていると思われるさまざまな適応戦略を活用します。^[36]

腸管では、胆汁がC. jejuniの定着に対する防御バリアとして機能する。^{[37] [38]} C. jejuni を胆汁酸（胆汁の成分）であるデオキシコール酸を含む培地で増殖させると、 C. jejuniのDNAは酸化ストレスを伴うプロセスによって損傷を受ける。^{[39] [37]} C. jejuni細胞は生き残るために、 DNA 二本鎖切断の修復に必要なタンパク質 AddA と AddB を用いたシステムによってこの DNA 損傷を修復する。^[37]

C. jejuniはAddAとAddBタンパク質の助けを借りて相同組換えを利用してDNAを修復する。^[37]これらのタンパク質は大腸菌などの他の細菌で使用されているRecBCDに代わるものである。^{[37] AddAとAddBは}ヌクレアーゼ、ヘリカーゼ、Chiの認識に不可欠であり^[40]、相同組換えを成功させる。^[37]

AddAとAddBが野生のC. jejuni変異体に導入されると、酸化ストレスによって損傷したDNAを修復する欠失変異体遺伝子addAB遺伝子が追加されます。^[37]この追加により、 C. jejuniは胆汁中に含まれるデオキシコール酸から保護され、生存が可能になります。^[37]しかし、追加された遺伝子はデオキシコール酸中での10〜16時間の増殖中には存在せず、環境条件に応じてアップレギュレーションされる可能性があります。 ^{[37]さらに、AddABタンパク質は鶏の腸内での}C. jejuniのコロニー形成を促進します。^[37]

カンピロバクター・ジェジュニ感染と宿主細胞の破壊は、炎症を引き起こし免疫応答細胞を活性化するケモカインの放出を引き起こす。CXC ​​L1、CCL3 / CCL4、CCL2、CXCL10などの炎症性ケモカインがアップレギュレーションされ、さらに免疫応答を誘発する。免疫応答の活性化は主にADPヘプトースの使用によってALPK1を活性化することによって引き起こされる^[41]。カンピロバクター・ジェジュニ感染^[29]

好中球顆粒球は貪食作用を利用してカンジダ・ジェジュニ感染と戦い、抗菌タンパク質と炎症誘発物質を放出する。しかし、カンジダ・ジェジュニは特定の種類の好中球顆粒球の分化プロセスに影響を与え、過分節化と反応性の増加を引き起こし、アポトーシスの遅延と活性酸素種の産生の増加につながる。実験的プロセスでは、免疫反応によるT細胞は感染後7日目から炎症部位でのみ増加し始める。^[29]

カンピロバクター・ジェジュニ感染後11日経つと、体内のBリンパ球はカンピロバクター・ジェジュニのフラジェリンに特異的に対抗する抗体の産生を増加させる。^[29]これらの抗体は感染後1年まで体内に残留することがある。この場合、ギランバレー症候群（GBS）の発症は自己免疫IgG1抗体と関連している。^[29]

カンピロバクター感染症はGBSに先行することが多く、細菌と宿主神経組織との間の分子擬態が根本的な原因である可能性があることを示している。 ^{[29]ヒトの} カンピロバクター症の最も一般的な原因物質であるC. jejuniは、腸内で数日間生存することができるが、複製速度が低いため長期感染は確立せず、これは細菌の持続的存在とは相容れない。^{[29]細菌が感染した腸管細胞に誘導するアポトーシスにより}病原体が急速に排除され、これがこの疾患の自己限定的な性質に寄与している可能性が高い。^[29]

カンピロバクター・ジェジュニは一般に家禽類と関連があり、多くの鳥類の消化管に自然に定着する。あらゆる種類の家禽類と野鳥にカンピロバクターが定着する可能性がある。ある研究では、英国オックスフォードシャーの農場にいたヨーロッパムクドリの30％がC. ジェジュニのキャリアであったことがわかった。この菌は牛にもよく見られ、これらの動物の消化管に通常は無害な常在菌であるが、子牛にカンピロバクター症を引き起こすことがある。また、ウォンバットやカンガルーの糞便からも分離されており、ブッシュウォーカーズ下痢の原因となっている。汚染された飲料水や未殺菌牛乳は、効率的な拡散手段となる。汚染された食品は孤立感染の主な発生源であり、不適切に調理された肉や鶏肉が細菌の主な発生源である。^[42]さらに、調査によると、小売り用の鶏肉の20～100%が汚染されている。多くの健康な鶏が腸管内にこれらの細菌を保有しており、その濃度は10 ⁸ cfu/gに達することが多いため、これはそれほど驚くべきことではない。 ^[43]屠殺工程中の衛生状態が悪いと、細菌が死体を汚染する。いくつかの研究では、内臓を取り除いた後の死体ではカンピロバクターの濃度が上昇することがわかっている。^{[44] [43]}鶏の腸内にカンピロバクターがいつ、どのように現れるのかを理解するために、鶏の微生物叢を調査した研究がある。^[45]産業システムの生産システムが鶏の腸内微生物叢とカンピロバクターの蔓延に与える影響も調査されている。^[46]

生乳も感染源となる。細菌は健康な牛や農場のハエによって運ばれることが多い。塩素処理されていない水も感染源となる可能性がある。しかし、鶏肉を適切に調理し、牛乳を低温殺菌し、飲料水を塩素処理すれば、細菌は死滅する。^[47]サルモネラ菌は卵を介して垂直感染するが、カンピロバクター菌は垂直感染しない。そのため、卵の摂取はカンピロバクター菌によるヒトへの感染につながる。^[48]

カンピロバクター感染症の局所合併症は、消化管からの直接拡散の結果として発生し、胆嚢炎、膵炎、腹膜炎、および大量消化管出血などが含まれる。カンピロバクター感染症の腸管外症状は非常にまれであり、髄膜炎、心内膜炎、化膿性関節炎、骨髄炎、および新生児敗血症などが含まれる。 菌血症は、カンピロバクター腸炎患者の 1% 未満で検出され、免疫不全患者または非常に若い患者または非常に年配の患者に最も発生する可能性が高い。^{[49]カンピロバクター・}ジェジュニ腸炎の免疫能のある宿主における一過性菌血症はより一般的である可能性があるが、殺菌作用によりほとんどの正常なヒト血清型が急速に排除され、急性消化管疾患の患者に対して血液培養が日常的に行われないため、検出されない。^[50]

カンピロバクター感染による重篤な全身疾患はまれですが、敗血症や死亡につながる可能性があります。カンピロバクター感染の致死率は1000件の感染につき0.05件です。例えば、C. jejuniが引き起こす可能性のある主要な合併症の1つはギランバレー症候群で、患者のかなりの割合で神経筋麻痺を引き起こします。時間の経過とともに、麻痺は通常ある程度可逆的ですが、GBS患者の約20％は障害が残り、約5％が死亡します。カンピロバクター感染に関連する可能性がある別の慢性疾患は、反応性関節炎です。^[14]反応性関節炎は、特定の遺伝子構成に強く関連する合併症です。つまり、ヒト白血球抗原B27（HLA-B27）を持つ人が最も感染しやすいということです。ほとんどの場合、反応性関節炎の症状は感染後数週間以内に現れます。^{[4] [15]}

カンピロバクター腸炎は年間200万件発生していると推定され、胃腸炎の5～7%を占めています。^[51]カンピロバクターは大きな動物宿主で、鶏、七面鳥、水鳥などの家禽類の最大100%が無症状の腸感染症を患っています。C . fetusの主な宿主は牛と羊です。カンピロバクター感染症の90%以上は、屋外での調理で生焼けの肉が原因で夏季に発生します。^[3]それにもかかわらず、カンピロバクター感染症の発生率は減少しています。培養検査で確認されたカンピロバクター感染症の発生率の変化は、1996年以来、食品媒介疾患監視ネットワーク（FoodNet）によって監視されている。2010年のカンピロバクター感染症の発生率は、1996～1998年と比較して27％減少した。2010年の発生率は人口10万人あたり13.6件で、2006～2008年と比較して大きな変化はなかった。^{[52] [53]}

2020年には、 C. jejuni感染症の症例は約12万件で、前年比で約25.4%の減少を示した。^[29]しかし、COVID-19パンデミックがこの減少に影響を与えた可能性があり、その統計的有意性はまだ明らかにされていない。^[29] C. jejuni感染症は7月にピークを迎える傾向があり、これは世界的な気温上昇に関連している可能性がある。^[29]このパターンは細菌の反射率の増加と関連しており、潜在的な相関関係を確立するにはさらなる調査が必要である。^[29]

カンピルバクター・ジェジュニ感染症は世界中で非常に一般的ですが、正確な数字はわかりません。ニュージーランドは国内で最も高い感染率を報告しており、2006年5月に人口10万人あたり400人に達しました。^{[1] [53]} カンピルバクター・ジェジュニ感染症は、感染率が0.3～2.9%と、世界的に重大な健康問題となっています。^[29]これはあらゆる年齢層の人々に影響を及ぼす広範囲にわたる感染症ですが、発展途上国でより多く発生しています。^[29]これらの地域では、下痢が最も一般的な臨床症状であり、子供に深刻な影響を与えます。^[29]

カンピロバクターは女性よりも男性でより頻繁に分離され、同性愛者の男性はヘリコバクター・シナエディやヘリコバクター・フェンネリアエなどの非定型カンピロバクター関連種による感染リスクが高いようです。^[53]

カンピロバクター感染症は、あらゆる年齢層で発生する可能性があります。研究によると、1歳未満の子供と15～29歳の人々に最も多く発生しています。年齢別の感染率は幼児で最も高くなっています。米国では、 2010年のカンピロバクター感染症の発生率が最も高かったのは5歳未満の子供で、人口10万人あたり24.4件でした。^[52]発展途上国で行われた地域ベースの研究では、5歳未満の子供10万人あたり約6万人がカンピロバクター感染症に罹患しています。^[3] しかし、カンピロバクター属の糞便培養陽性率は、成人と年長の子供で最も高くなっています。^[53]

カンピロバクター感染症（C. jejuniによるものも含む）を特定するための診断検査が利用可能である。^[3]便培養はC. jejuniの診断におけるゴールドスタンダードと考えられており、^{[54] [より良い情報源が必要]}、他の変異体との区別には選択培養技術が使用される。^{[3]便培養は、} C. jejuniが好熱性および微好気性であるためこれらの条件を必要とするため、 85% N ₂、10% CO ₂、5% O ₂の雰囲気で42℃で培養される。^[55]便サンプルからの最終診断には、グラム染色または位相差顕微鏡検査が必要である。^[54]

便培養以外にも、酵素免疫測定法（EIA）やポリメラーゼ連鎖反応（PCR）を用いてカンピロバクター・ジェジュニを検出することができます。^[3]これらの方法は便培養よりも感度が高いですが、特に小児や発展途上国ではPCRが最も感度が高い傾向があります。^[56]

カンピロバクター感染症は軽症になる傾向があり、下痢が続く間は水分補給と電解質補給のみが必要です。カンピロバクター腸炎の治療の基本は、抗生物質治療ではなく電解質バランスの維持です。脱水症状の程度に応じて、非経口的水分補給法などの代替手段が講じられる場合があります。^{[57] [58]}実際、この感染症の患者のほとんどは自然に治る病気で、抗生物質をまったく必要としませんが、より重篤な感染症の場合は抗生物質が最善の治療法となる場合があります。

カンピロバクター感染症に対する抗生物質治療は通常は必要とされず、推奨もされない。抗生物質は、免疫不全者や高齢者などの高リスク患者の治療に限られる。血便、発熱、激しい腹痛、妊娠、HIV感染、長期罹患（1週間を超えて症状が続く）などの症状を示す重症例も、症状の持続期間を短縮するのに役立つ抗生物質による治療が必要になる場合がある。^{[3] [15] [52]これらの感染症は、}エリスロマイシンやアジスロマイシンなどのマクロライド系抗生物質で治療することが推奨される。エリスロマイシンは安価で患者への毒性曝露を制限するが、耐性率が上昇していると報告されている。しかし、耐性率は5％未満にとどまっているため、使用が続けられている。^[59]アジスロマイシンの使用は、1日1回の投与、患者の忍容性、乳児肥厚性幽門狭窄症（IHPS）との関連の低下、エリスロマイシンと比較した陰性症状の少なさなど、さまざまな薬剤特性により増加しています。フルオロキノロンも治療薬の1つですが、このタイプの抗生物質に対する細菌の耐性率が大幅に増加しています。^[60]

フルオロキノロンは1986年にカンピロバクター感染症の治療薬として初めて承認され、その後1996年に米国食品医薬品局（FDA）により家禽の感染症制御用に承認された。CDCは1997年に国家抗菌薬耐性モニタリングシステム（NARMS）でカンピロバクターのモニタリングを開始した。NARMSのデータによると、フルオロキノロンであるシプロフロキサシンの微生物耐性率は1997～1999年には17％だったが、2015～2017年にはさらに27％に増加した。^[61] 2005年9月12日、FDAは家禽生産におけるすべてのフルオロキノロンの使用を一時停止し、家禽群、家禽製品、生産施設、およびヒトの感染症におけるフルオロキノロン耐性カンピロバクター株の蔓延を監視することが重要になった。これは、フルオロキノロン禁止が抗生物質耐性株の減少につながったかどうかを判断するための取り組みでした。^[62]分離株の研究では、シプロフロキサシンに対する薬剤耐性の存在が観察されており、カンピロバクターでは抗生物質のナリジクス酸とテトラサイクリンに対する顕著な薬剤耐性が観察されています。カンピロバクター感染症の抗生物質治療に好まれるエリスロマイシンに対する耐性率は低いですが、家畜由来の食品の供給源の間で耐性株が多くの国で検出されています。^[63]

いくつかの簡単な食品取り扱い方法は、カンピロバクター感染の予防に役立ちます。^[1]

• すべての鶏肉製品は十分に調理してください。肉全体が完全に火が通っていること（ピンク色でないこと）と、肉汁が透明であることを確認してください。すべての鶏肉は、内部温度が最低 165 °F（74 °C）に達するまで調理する必要があります。
• 食事の準備をする前に石鹸で手を洗ってください。
• 動物由来の生の食品を扱った後、他のものに触れる前には石鹸で手を洗ってください。
• 動物由来の食品とその他の食品には別のまな板を使用し、動物由来の生の食品を調理した後は、すべてのまな板、カウンタートップ、調理器具を石鹸とお湯で徹底的に洗浄することで、キッチンでの交差汚染を防ぎます。
• 低温殺菌されていない牛乳や未処理の表層水を飲まないでください。
• 下痢をしている人、特に子供は、感染が広がるリスクを減らすために、石鹸で丁寧に頻繁に手を洗うようにしてください。
• ペットの排泄物に触れた後は、石鹸で手を洗ってください。

光学顕微鏡で見ると、カンピロバクター・ジェジュニはらせん状の形状から特徴的な「カモメ」の形をしている。カンピロバクターは、他のほとんどの病原菌が生育する 37 °C ではなく、通常の鳥類の体温である 42 °C で、特別に選択的に「CAMP」寒天培地上で生育する。コロニーはオキシダーゼ陽性であるため、通常、培地上ではわずかな量しか生育しない。増殖には微好気性条件が必要である。選択的血液寒天培地 (スキロウ培地) を使用することができる。バンコマイシン、ポリミキシン B、トリメトプリム、アクチジオン(プレストン寒天)の抗生物質カクテルを注入し、 ^{[64] 42 °C の}微好気性条件下 で生育させることで、選択性を高めることができる。

C. jejuni株 NCTC11168のゲノムは2000 年に公開され、1,641,481塩基対(30.6% G+C) が明らかになり、1,654 種類のタンパク質と 54 種類の安定したRNA種をコードすると予測されました。このゲノムは、挿入配列やファージ関連配列が実質的に存在せず、反復配列もほとんど見られない点で珍しいものです。ゲノムで最も印象的な発見の 1 つは、高可変配列の存在です。これらの短いホモポリマーのヌクレオチド配列は、生合成や表面構造の改変をコードする遺伝子、または機能が不明な密接に関連した遺伝子によく見られます。これらのホモポリマー領域の変異率が明らかに高いことは、 C. jejuniの生存戦略に重要なのかもしれません。^[65]ゲノムは 2007 年に再注釈が付けられ、生成物の機能の 18.2% が更新されました。^{[66]解析により、選択された株の中で}C.jejuniに最初の病原性島が存在することが予測され、細菌のVI型分泌システムと推定される同族エフェクターが保持された。^[67]

初期のトランスポゾン変異誘発スクリーニングでは195個の必須遺伝子が明らかになったが、この数は追加の分析により増加する可能性がある。^[68]

C. jejuniは、本来的に遺伝子形質転換能力を有している。^[69] 自然な遺伝子形質転換とは、媒介媒体を介して1つの細菌から別の細菌へDNAが伝達され、ドナー配列が相同組み換えによって受容体ゲノムに組み込まれる性的なプロセスである。C . jejuniは、抗生物質耐性の原因となる遺伝情報を含む外来DNAを自由に取り込む。^[69] 抗生物質耐性遺伝子は、プランクトン細胞（液体媒体に浮遊する単一細胞）間よりもバイオフィルム内で伝達されることが多い。^[70]

• NIAID が資金提供しているバイオインフォマティクス リソース センター PATRIC の Campylobacter jejuni ゲノムと関連情報
• ノーウィッチ リサーチ パークにおけるカンピロバクター ジェジュニに関する最新の研究 2017 年 6 月 14 日にWayback Machineにアーカイブされました
• BacDive における Campylobacter jejuni の標準株 – 細菌多様性メタデータ