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| E型肝炎 | |
|---|---|
 | |
| E型肝炎ウイルス | |
| 専門 | 感染症、肝臓病学 |
| 症状 | 吐き気、黄疸[1] |
| 合併症 | 肝不全[1] |
| 原因 | E型肝炎ウイルス（HEV）[1] |
| 診断方法 | 血液検査[1] |
| 鑑別診断 | A型肝炎[2] |
| 処理 | 安静、リバビリン（慢性の場合）[1] |
| 頻度 | 全世界で2,800万人（2013年）[3] |
E型肝炎は、E型肝炎ウイルス（HEV）の感染によって引き起こされる肝臓の炎症です。 [4] [5]ウイルス性肝炎の一種です。[6] E型肝炎は、主に糞口感染経路でA型肝炎に似ていますが、ウイルスは無関係です。[7] [8] [9] HEVは、プラス鎖、一本鎖、エンベロープなし、RNAイコサヘドロンウイルスであり、A、 B、C、D、Eの 5つの既知のヒト肝炎ウイルスの1つです。
A型肝炎と同様に、E型肝炎は通常、資源の豊富な地域では死亡率が低く、急性で自然に治る病気の経過をたどります（症状は一時的で、個人は回復します）。しかし、妊婦や免疫力が低下している人では重症化し、死亡率が大幅に上昇することがあります。妊婦、特に妊娠後期では、病気が重症化することが多く、劇症肝不全と呼ばれる臨床症候群を伴い、死亡率は約20％です。[8] [10] [11]妊婦は急速で重篤な経過をたどる可能性があるのに対し、免疫力を弱め、臓器拒絶反応を防ぐ薬を投与された臓器移植患者は、慢性E型肝炎と呼ばれる、より遅くより持続的な形態を発症する可能性があり、[12] 3か月間の継続的なウイルス血症の後にそのように診断されます。[13] HEVは遺伝的に8つの遺伝子型に分類され、遺伝子型3と4は免疫抑制状態の人に慢性肝炎を引き起こす傾向があります。[14] [15] [16]
2017年には、E型肝炎は1,900万人以上に影響を与えたと推定されています。[3] HEVのリスクが最も高いのは、15歳から35歳の男性です。[17]中国では予防ワクチン（HEV 239）の使用が承認されています。[18]
このウイルスは1983年、アフガニスタンに駐留していたソ連兵の間で原因不明の肝炎が発生したことを調査していた研究者によって発見された。[17]最も古い記録に残るE型肝炎の流行は1955年にニューデリーで発生し、数万人が感染した（保存されていたサンプルの検査により、遡及的にE型肝炎ウイルスが病因物質であることが特定された）。[19]
兆候と症状
急性感染症
E型肝炎の平均潜伏期間は40日で、2週間から8週間の範囲です。短い前駆期の後、黄疸、疲労、吐き気などの症状が現れることがありますが、ほとんどのHEV感染は無症状です。症状が出る時期は、肝臓アミノトランスフェラーゼ値の上昇と一致します。[20] [21] [22] [23]潜伏期間中、便と血清でウイルスRNAが検出されます。臨床症状が現れる前に、血清中にHEVに対するIgM抗体とIgG抗体が出現します。回復すると血液からウイルスが排除されますが、便中にはウイルスがさらに長く残ることがあります。回復は、IgM抗体の消失とIgG抗体レベルの上昇によっても特徴付けられます。[8] [22]
慢性感染症
E型肝炎は通常数週間続き、その後治まりますが、免疫力が弱っている人、特に固形臓器移植を受けた人の場合、慢性感染症を引き起こす可能性があります。[24]まれに、劇症肝不全や肝硬変などの生命を脅かす病気を引き起こすこともあります。 [ 25] [26]
その他の臓器
E型肝炎ウイルスの感染は、他の臓器にも問題を引き起こす可能性があります。筋骨格系や免疫介在性の症状など、報告されている症状のいくつかについては、その関係は完全には明らかではありませんが、いくつかの神経系や血液疾患については、その関係はより一貫しているようです。[27] [28] [29] [30]
- 急性膵炎（HEV遺伝子型1 [5]）
- 神経学的合併症（現時点では神経学的損傷のメカニズムは不明であるが[17]）としては、ギランバレー症候群（神経の関与による急性の四肢の衰弱）、神経痛性筋萎縮症（腕と肩の衰弱、パーソナージ・ターナー症候群としても知られる）、急性横断性脊髄炎、急性髄膜脳炎などがある。
- ネフローゼ症候群および/またはクリオグロブリン血症を伴う糸球体腎炎
- 混合型クリオグロブリン血症、血流中の抗体が低温で不適切に反応する
- 重度の血小板減少症（血液中の血小板数の低下）により、危険な出血のリスクが高まります。
妊娠中の感染症
妊婦は他の集団よりも感染の経過が重篤です。発展途上国での遺伝子型1型および2型のHEVの発生では、死亡率20%～25%の肝不全が報告されています。急性感染の兆候の他に、母親と胎児への悪影響として、早産、流産、死産、新生児死亡などがあります。[10] [31] [32]
妊娠中の感染による悪影響の背後にある病理学的および生物学的メカニズムは、まだほとんど解明されていない。ウイルス複製の増加と免疫系に対するホルモン変化の影響が、感染の経過を悪化させる一因になっていると現在考えられている。[33]さらに、胎盤でのウイルス複製の証拠を示した研究や、in vitroでの胎盤由来細胞における完全なウイルスライフサイクルを報告した研究は、ヒト胎盤が肝臓以外のウイルス複製の場である可能性を示唆している。[34]妊娠中のHEV重症化の主な理由は謎のままである。[17]
ウイルス学
分類
HEVはヘペウイルス科に分類され、オルトヘペウイルス属（すべての哺乳類および鳥類のHEV分離株）とピシヘペウイルス属（カットスロートトラウトのHEV）の2つの属に分かれています。[33]ヒトウイルスの血清型は1つしか知られておらず、分類はゲノムのヌクレオチド配列に基づいています。 [35] 遺伝子型1はさらに5つのサブタイプに分類でき、[36]遺伝子型2は2つのサブタイプに、[37]遺伝子型3と4は10のサブタイプ[38]と7つのサブタイプに分類されています。[38]さらに、遺伝子型5、6、7、8があります。 [16]ラットHEVはドイツでノルウェーのラットから初めて分離され、[39] 2018年のCDCの記事では、移植患者でラットHEV RNAが検出されたことが示されています。[40]
分布
- 遺伝子型1はアジアとアフリカの熱帯および亜熱帯のいくつかの国から分離されている。[41]
- 遺伝子型2はメキシコ、ナイジェリア、チャドから分離されている。[42]
- ジェノタイプ3は、アジア、ヨーロッパ、オセアニア、北米、南米を含むほぼ世界中で分離されています。[43]
- 遺伝子型4はアジアとヨーロッパの先住民族に限定されているようです。[41] [44]
遺伝子型1と2はヒトに限定されており、衛生状態の悪い発展途上国で大規模な発生や流行を引き起こすことが多い。[41]遺伝子型3と4はヒト、豚、その他の動物種に感染し、発展途上国と先進国の両方で散発的にE型肝炎の症例を引き起こしている。[45] [46]
伝染 ; 感染
E型肝炎（遺伝子型1と、程度は低いが遺伝子型2）は風土病であり、東南アジア、北アフリカと中央アフリカ、インド、中央アメリカで流行を引き起こす可能性がある。[5] [48]主に水源や食物の汚染による糞口感染で広がり、人から人への直接感染はまれである。 [5] [21]遺伝子型1と2とは対照的に、遺伝子型3と4は、動物との直接接触、または汚染された水や調理不十分な肉からの間接的な人獣共通感染と考えられる散発的な症例を引き起こす。[5] [49]
流行性E型肝炎の発生は、大雨、特にモンスーンによる水供給の途絶の後に最も多く発生し、大洪水により下水が水源を汚染する恐れがあります。[50] [51] : 78 世界保健機関（WHO）は、HEV不活化に対する塩素の推奨として、遊離残留塩素0.5 mg/L（6.7 × 10 −5 oz/US gal）を30分間（pH、<8.0）としている。 [52]大規模なアウトブレイクは、インドのニューデリー（1955～1956年に30,000件）、[53] ビルマ（1976～1977年に20,000件）、[54] インドのカシミール（1978年に52,000件）、[55] インドのカンプール（1991年に79,000件）、[53]中国（1986年から1988年の間に100,000件）で発生した。[56]レインらによると、HEV遺伝子型1と2は、2005年に約2,010万人のE型肝炎感染、340万人の症状性疾患、7万人の死亡を引き起こしたが、前述の論文では遺伝子型3と4の負担は推定されていなかった。[57]
環境・食糧・農村地域省によると、英国におけるE型肝炎の増加は食品媒介性人獣共通感染症によるものであることを示す証拠があり、英国では豚肉ソーセージの10%にE型肝炎ウイルスが含まれていたという研究結果が引用されている。感染リスクを排除するには、食品を20分間70℃（158℉）の温度にする必要があると示唆する研究もある。動物衛生獣医研究所は、スコットランドの豚のほぼ半数にE型肝炎を発見した。[58] [59]
E型肝炎感染は血液透析を受けている人に多く見られるが、感染の具体的な危険因子は明らかではない。[60]
動物の貯水池
1型と2型以外の遺伝子型によるE型肝炎は、動物が主なリザーバーであると考えられている点で人獣共通感染症であると考えられており、シカとブタが頻繁に関与している。 [61]家畜はE型肝炎ウイルスのリザーバーであると報告されており、いくつかの調査では、家畜のブタの感染率が95％を超えることが示されている。[62]実験的に感染させたブタの小腸、リンパ節、結腸、肝臓 で複製ウイルスが発見されている。イノシシ肉や生のシカ肉の摂取後の感染も報告されている。[63] ただし、この経路によるヒトへの感染率とこれが公衆衛生上重要であるかどうかはまだ不明である。[64]他の動物リザーバーの可能性もあるが、現時点では不明である[17]
他にも、バンディクート（ベンガルネズミ）、クマネズミ（Rattus rattus brunneusculus）、トガリネズミ（Suncus murinus）など、多くの小型哺乳類が潜在的な保有動物として特定されている。ラットE型肝炎ウイルスと名付けられた新しいウイルスが分離されている。[65]
ゲノミクス
HEVには2つのポリタンパク質（O1とO2タンパク質）をコードする3つのオープンリーディングフレーム（ORF）があります。ORF2は3つのカプシドタンパク質をコードし、O1はウイルスの複製に関与する7つの断片などをコードします。[66] [67] [68]
HEVゲノムの最小ORFであるORF3は、サブゲノムRNAから113〜115個のアミノ酸からなるタンパク質O3に翻訳される。ORF3はHEVの免疫回避において重要な役割を果たすと考えられている。これまでの研究では、ORF3は患者の血清中に見られ、細胞培養で生成されるウイルス粒子に結合していることが示されている。培養細胞ではORF3はHEV RNAの複製、ウイルスの組み立て、感染には必須ではないようだが、粒子の放出には必要である。[69]
ウイルスのライフサイクル
E型肝炎ウイルスのライフサイクルは不明であるが、カプシドタンパク質は細胞受容体に結合してウイルスの侵入を獲得する。ORF2（C末端）はHSC70に結合してウイルスの侵入を緩和する。[70] [71]
ゲルダナマイシンはHEV239カプシドタンパク質の輸送を阻害するが、切断されたカプシドタンパク質の結合/侵入は阻害しないため、Hsp90がHEV輸送に重要な役割を果たしていることが示唆される。[70]
診断
E型肝炎の診断に関しては、HEV RNAまたはHEVに対するIgM抗体の存在を確認する臨床検査のみが信頼できる。[11] [72]米国では、HEV感染の診断のための血清学的検査は、食品医薬品局によって承認されたことがない。[11]世界保健機関は、 HEV RNAの検出と定量化のための国際標準株を開発している。[73]急性感染では、HEV RNAを検出するためのウイルス血症のウィンドウは、症状が始まってから3週間で閉じる。[74]
ウイルスマーカー
ワクチン接種が行われていないと仮定すると、検査では次のような結果が示される可能性がある。[5]
- 免疫システムが正常であれば、
- IgM抗HEVが陰性であれば、最近のHEV感染の証拠はない。
- IgM抗HEVが陽性の場合、その人は最近または現在HEVに感染している可能性が高い。
- 固形臓器移植を受けた人のように、
病気や治療によって免疫系が弱まっている場合、
- IgM抗HEVが陰性の場合、追加の血液検査で
- HEV RNAが陽性の場合、その人はHEV感染している
- HEV RNAが陰性であれば、現在または最近の感染の証拠はない。
- IgM抗HEVが陽性の場合、その人は最近または現在HEVに感染している可能性があり、HEV RNAは治癒を追跡するのに役立つ可能性があります。
- IgM抗HEVが陰性の場合、追加の血液検査で
防止
衛生
E型肝炎の予防には衛生管理が最も重要な対策です。これには、人間の排泄物の適切な処理と処分、公共水道の基準の向上、個人の衛生手順の改善、衛生的な食品調理が含まれます。したがって、この病気の予防戦略は、発展途上国を悩ませている他の多くの病気の予防戦略と似ています。[21]肉を71℃（159.8℉）で5分間調理すると、E型肝炎ウイルスが死滅します。温度が異なれば、ウイルスを不活性化する時間も異なります。[59]
血液製品
輸血感染を引き起こすために必要な血液製剤中に存在するウイルスの量は変動するようです。E型肝炎ウイルスの輸血感染は、ミニプールHEV NAT（核酸検査）スクリーニングによって検査できます。[75] [76] NATは、献血を受けたときに血液を分子レベルで検査するために使用される技術であり、輸血感染を検査します。[77]
ワクチン
組み換えウイルスタンパク質に基づくワクチンは1990年代に開発され、2001年にネパールの高リスク集団で試験された。 [78]このワクチンは効果的で安全であるように見えたが、E型肝炎は先進国ではまれであるため、収益性が低いため開発は中止された。[79]米国ではE型肝炎ワクチンの使用は認可されていない。[11]
例外は中国である。中国の国家食品医薬品局（SFDA）による1年以上の精査と検査の後、中国の科学者が開発したE型肝炎ワクチンが2012年末に利用可能になった。開発者の厦門イノバックス・バイオテックによってHEV 239と呼ばれるこのワクチンは、江蘇省の10万人以上の人々を対象とした対照試験の後、2012年に中国科学技術省によってE型肝炎の予防薬として承認された。試験では、ワクチン接種を受けた人のうち12か月の期間中に感染した人はいなかったが、プラセボを投与されたグループでは15人であった。[80]最初のワクチンバッチは2012年10月下旬にイノバックスの工場から出荷され、中国の販売業者に販売された。[79]
証拠が不足しているため、世界保健機関は2015年現在、HEV239ワクチンの日常的な使用に関する勧告を行っていない。 [81] 2015年の立場は、各国当局が地域の疫学に基づいてワクチンの使用を決定できるというものだった。[81]
処理
E型肝炎に対する安全性と有効性が確立された薬剤はなく、抗ウイルス薬の大規模なランダム化臨床試験も行われていない。[8]既存の小規模研究のレビューでは、慢性感染症を発症した免疫不全患者にはリバビリンが有効であると考えられることが示唆されている。[82] [83]
慢性HEV感染は免疫抑制療法と関連しており、固形臓器移植を受けた患者に慢性HEV感染が起こると、免疫抑制薬を減らすことで患者の3分の1でHEVが排除される可能性がある。[5]
疫学
E型肝炎ウイルスは、年間約2000万人の感染を引き起こしています。その結果、2015年には約300万人が急性疾患に罹患し、44,000人が死亡しました。 [8]妊婦はHEV感染による合併症のリスクが特に高く、急性型の病気を発症する可能性があり、その場合の30%以上が致命的です。HEVは発展途上国における主要な病気および死亡原因であり、妊婦の死亡原因の不均衡を占めています。E型肝炎は中央アジアで風土病となっており、中米および中東でも発生が報告されています。[84] [85] E型肝炎は先進国でも見られるようになってきており、2015年にはイングランドおよびウェールズで848件のE型肝炎ウイルス感染が報告されています。[86]
最近の発生
2007年10月、ウガンダ北部のキトゥグム県でE型肝炎の流行が起こりました。この流行は、世界最大のE型肝炎の流行の1つにまで発展しました。2009年6月までに、10,196人が罹患し、160人が死亡しました。 [87]この流行は、国内で以前に流行が記録されていないにもかかわらず発生し、女性がHEVの影響を最も受けました。[87]
2012年7月、スーダン国境近くのマバン郡にある南スーダン難民キャンプで感染の発生が報告された。南スーダン保健省は、2012年9月13日時点で400人以上の感染者と16人の死亡者を報告した。 [88]さらに感染が拡大し、2013年2月2日時点で88人が感染により死亡した。医療慈善団体「国境なき医師団」は、約4000人を治療したと発表した。[89] 2014年4月、ネパールのビラトナガル市で感染が発生し、6000人以上の地元住民が感染し、少なくとも9人が死亡した。[90]
ナミビアでの発生時には、感染者数は2018年1月の490人から2019年4月までに5014人（死亡者42人）、2019年8月までに6151人（死亡者56人）に増加した。WHOは致死率を0.9％と推定した。[91] [92] [93]
香港では2020年5月にネズミによって感染したE型肝炎の症例が少なくとも10件あり、感染メカニズムが完全には解明されていない症例が数百件あった可能性がある。[94]
2024年フィンランドでE型肝炎の流行が発生。フィンランド保健当局THLが火曜日に発表した数字によると、今年これまでにフィンランドで記録的な数のE型肝炎症例が診断されている。当局の感染症登録簿のデータによると、1月初旬から3月12日までに合計92件の検査で確認された感染が記録され、42人が入院治療を必要とした。この流行はリコールされたメットヴルストのロットが原因と疑われている。[95]
進化
現在存在するHEVの株は、536～1344年前に共通の祖先ウイルスから発生した可能性がある。[96] 別の分析では、E型肝炎の起源は約6000年前とされ、これは豚の家畜化に関連していると示唆されている。[97]ある時点で、2つの系統（人類好性型と動物性型）が分岐し、その後、それぞれ遺伝子型1と2、遺伝子型3と4に進化した可能性がある。[98]
遺伝子型2は他の遺伝子型に比べて検出されることが少ないが、遺伝子進化解析によると、遺伝子型1、3、4は過去100年間に大幅に広がったと示唆されている。[17]
参考文献
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