Loading article…
| トキソプラズマ | |
|---|---|
| |
| ギムザ染色したトキソプラズマ原虫 、1000倍拡大 | |
科学的分類 
| |
| ドメイン： | 真核生物 |
| クレード: | 発汗抑制剤 |
| クレード: | ロシア |
| クレード: | アルベオラータ |
| 門: | アピコンプレックス |
| クラス： | コノイダス科 |
| 注文： | ユーコクシディオリダ |
| 家族： | 肉胞子虫科 |
| 亜科: | トキソプラズマ |
| 属: | トキソプラズマ ニコールとマンソー、1909年[2] |
| 種： | トキソプラズマ
|
| 二名法名 | |
| トキソプラズマ (ニコールとマンソー、1908 年) [1]
| |
トキソプラズマ・ゴンディ（ / ˈ t ɒ k s ə ˌ p l æ z m ə ˈ ɡ ɒ n d i . aɪ , - iː / ）は、トキソプラズマ症を引き起こす寄生性肺胞虫の一種である。 [3]世界中に生息するトキソプラズマ・ゴンディは、事実上全ての温血動物に感染する能力があるが、[ 4] :1 寄生虫が有性生殖を行う唯一の宿主として知られているのはネコ科動物である。 [5] [6]
げっ歯類では、T. gondii は 行動を変化させ、ネコ科動物に捕食される可能性を高めます。 [7] [8] [9] この「操作仮説」を支持する根拠は、T. gondiiに感染したネズミは猫の尿に対する嫌悪感が低下し、マウスの感染では全般的な不安が軽減し、探索行動が増加し、捕食者全般に対する嫌悪感が減少することを示す研究結果です。[7] [10]猫はT. gondii が有性生殖できる数少ない宿主の1つであるため、猫の生息地を避けないげっ歯類は猫の餌食になる可能性が高くなるため、このような行動操作は寄生虫の繁殖成功率を高める進化的適応であると考えられています。 [7]げっ歯類におけるT. gondii誘発行動変化の主なメカニズムは、関連する行動を制御するニューロンのエピジェネティックリモデリングを通じて起こる（例えば、内側扁桃体のアルギニンバソプレシン関連遺伝子の低メチル化は捕食者嫌悪を大幅に減少させる）。[11] [12]
ヒト、特に乳児や免疫力が弱っている人では、トキソプラズマ感染は通常無症状ですが、重篤なトキソプラズマ症を引き起こす可能性があります。[13] [4] トキソプラズマは、曝露後の最初の数週間は軽いインフルエンザのような症状を引き起こしますが、それ以外では健康な成人は無症状です。[14] [13] [4]この無症状の感染状態は潜伏感染と呼ばれ、ヒトの行動、精神、性格の微妙な変化と関連付けられています。[14] [15] [16]感染したヒトと感染していないヒトの間で観察される行動の変化には、猫の尿に対する嫌悪感の低下（ただし、性別によって異なる軌跡）や統合失調症のリスク増加などがあります。[17]予備的な証拠は、トキソプラズマ感染がげっ歯類で観察されるのと同じ変化を人間の脳に引き起こす可能性があることを示唆している。 [18] [19] [9] [20] [21 ] [22]これらの関連性の多くは激しく議論されており、最近の研究ではそれらの関連性は弱いことが判明しており、次のように結論づけている。[23]
全体的に、トキソプラズマ症が精神障害、衝動制御障害、人格異常、神経認知障害のリスク増加に関連しているという証拠はほとんどありませんでし た。
しかし、トキソプラズマが人間に自殺念慮や自殺を引き起こす可能性があるという証拠がある。 [24]
トキソプラズマは先進国で最も一般的な寄生虫の一つである。[25] [26] 血清学的研究では、世界人口の最大50%がトキソプラズマに曝露し、慢性的に感染している可能性があると推定されているが、感染率は国によって大きく異なる。[14] [27]推定によると、2018年時点でIgG血清陽性率が最も高いのはエチオピアで、64.2%である。 [28]
構造
T. gondiiには、ロプトリーとミクロネームと呼ばれる細胞小器官が含まれています。これらには、侵入のためのタンパク質と、宿主の免疫反応を操作するためのエフェクターが含まれています。T . gondii は、これらを宿主細胞に注入するために、細胞の先端にある頂端複合体を使用して宿主の膜を突き破り、これらの細胞小器官の内容物を排出します。頂端複合体の円錐体内にある 2 つの微小管とそれに関連するタンパク質は、ロプトリーを複合体に整理してドッキングさせることで、これを促進します。この背後にあるメカニズムはまだ完全には解明されていませんが、微小管と 4 つの関連タンパク質の役割は特定されています。[29]
ライフサイクル
トキソプラズマ・ゴンディのライフサイクルは、大きく分けて2つの要素に分けられる。1つはネコ科動物（野生または家畜）にのみ発生する有性生殖要素、もう1 つはヒト、ネコ、鳥類を含むほぼ全ての温血動物に発生する無性生殖要素である。 [30]トキソプラズマ・ゴンディはネコ科動物にのみ有性生殖できるため、ネコがトキソプラズマ・ゴンディの終宿主となる。無性生殖のみが可能なその他の宿主は中間宿主となる。
ネコ科動物の終宿主における有性生殖
ネコ科動物がトキソプラズマに感染すると（例えば、寄生虫の組織嚢胞を持つ感染したネズミを食べることによって）、寄生虫は胃を通過して生き残り、最終的にネコの小腸の上皮細胞に感染する。 [30] : 39 これらの腸細胞内で、寄生虫は有性生殖を行い、オーシストと呼ばれる厚い壁を持つ接合子を含む嚢胞を何百万個も生成する。ネコ科動物は腸内でデルタ-6-デサチュラーゼ（D6D）という酵素の発現が欠如しているため、唯一の終宿主である。この酵素はリノール酸を変換する。発現がないと、全身にリノール酸が蓄積する。最近の研究結果から、この過剰なリノール酸はトキソプラズマの有性生殖に不可欠であることがわかった。[6]
ネコのオーシストの排出
感染した上皮細胞は最終的に破裂し、腸管腔内にオーシストを放出し、猫の糞便中に排出されます。[4] : 22 オーシストはその後、土壌、水、食品、または糞便で汚染されている可能性のあるあらゆるものに拡散する可能性があります。オーシストは非常に回復力があり、寒くて乾燥した気候では何ヶ月も生き残り、感染力を維持することができます。[31]
人間や他の温血動物によるオーシストの摂取は、一般的な感染経路の1つです。[32] 人間は、例えば、洗っていない野菜や汚染された水を摂取したり、感染した猫の排泄物（敷料）を扱ったりすることでオーシストにさらされる可能性があります。[30] : 2 [33] 猫もオーシストの摂取によって感染する可能性がありますが、中間宿主よりもオーシスト感染に対する感受性がはるかに低いです。[34] [4] : 107
中間宿主の初期感染
中間宿主としては、豚、鶏、ヤギ、羊[30] : 2 およびMoré et al. 2010 によるMacropus rufus が見つかっている。 [35] : 162 牛と馬は耐性があり、重大な感染は起こさないと考えられている。[30] : 11 T. gondiiには、急速に分裂するタキゾイト段階、組織嚢胞内でゆっくりと分裂するブラディゾイト段階、およびオーシスト環境段階の 3 つの感染段階があると考えられている。[36]タキゾイトは「タキゾイトメロゾイト」とも呼ばれ、ブラディゾイトは「ブラディゾイトメロゾイト」とも呼ばれる。[37]オーシストまたは組織シストがヒトまたは他の温血動物に摂取されると、胃と小腸のタンパク質分解酵素によって弾力性のあるシスト壁が溶解し、オーシスト内からスポロゾイトが遊離する。 [32] [36] 寄生虫はまず腸上皮内および腸上皮周囲の細胞に侵入し、これらの細胞内で寄生虫は運動性があり急速に増殖するT. gondiiの細胞段階であるタキゾイトに分化する。[30] : 39 脳や筋肉組織などの組織内の組織シストは、最初の感染から約7～10日後に形成される。[36] M. rufusの重度の感染が観察されているが、これが一般的であるかどうかは不明である。[35]
中間宿主における無性生殖
宿主細胞内では、タキゾイトは細胞への侵入時に宿主細胞膜から形成される特殊な液胞（寄生胞と呼ばれる）内で増殖する。 [30] : 23–39 タキゾイトはこの液胞内で増殖し、宿主細胞が死んで破裂すると、血流を介してタキゾイトが放出され、脳を含む体のすべての臓器や組織に広がる。[30] : 39–40
組織培養における増殖
この寄生虫は、組織培養で体外で維持される哺乳類細胞の単層で容易に増殖します。この寄生虫は、さまざまな線維芽細胞および単球 細胞株に容易に侵入し、増殖します。感染した培養物では、寄生虫は急速に増殖し、何千ものタキゾイトが感染細胞から抜け出して隣接する細胞に入り込み、やがて単層を破壊します。その後、この感染した培養液を一滴使用して新しい単層に感染させることができ、寄生虫は動物を必要とせずに無期限に維持されます。
組織嚢胞の形成
体中でのタキゾイトの増殖を特徴とする感染初期段階の後、宿主の免疫系からの圧力により、T. gondii のタキゾイトはブラディゾイト（半休眠状態で寄生虫の細胞分裂がゆっくり進む段階）に変化する。 [38]宿主細胞内では、これらのブラディゾイトの塊は組織嚢胞として知られている。嚢胞壁は寄生胞膜によって形成される。[30] : 343 ブラディゾイトを含む組織嚢胞は事実上あらゆる臓器で形成される可能性があるが、組織嚢胞は主に脳、眼、横紋筋（心臓を含む）で形成され、持続する。[30] : 343 ただし、特定の組織向性は中間宿主種によって異なる可能性があり、豚では組織嚢胞の大部分が筋肉組織で見られるのに対し、マウスでは嚢胞の大部分が脳で見られる。[30] : 41
嚢胞の大きさは通常、直径5～ 50μmの範囲です[39]（50μmは平均的な人間の髪の毛の幅の約3分の2です）。[40]
肉に含まれる組織嚢子の摂取は、ヒトと肉食性の温血動物の両方にとって、トキソプラズマ原虫感染の主な原因の1つです。 [30] : 3 ヒトは、生肉や調理不十分な肉（特に豚肉と羊肉）を食べるときに組織嚢子を摂取します。[41]組織嚢子の摂取は、猫が感染する主な原因でもあります。[4] : 46
サンディエゴ自然史博物館の展示では、猫の排泄物を含む都市部の排水がトキソプラズマ原虫を海に運び、ラッコを死滅させる可能性があると述べられている。 [42]
慢性感染症
組織嚢胞は、動物の生涯にわたって宿主組織内に維持される。[30] : 580 しかし、嚢胞が永続的に存在するのは、個々の嚢胞またはブラディゾイトの永続的な寿命によるものではなく、嚢胞の破裂と再嚢胞化の周期的なプロセスによるものと思われる。[30] : 580 慢性感染した宿主では、いつでも非常にわずかな割合の嚢胞が破裂しているが、[30] : 45 この組織嚢胞破裂の正確な原因は、2010年現在まだわかっていない。[4] : 47
理論的には、トキソプラズマは肉に含まれる組織嚢胞を消費するサイクルを通じて中間宿主間で無期限に感染し続ける可能性がある。しかし、寄生虫のライフサイクルは、寄生虫がネコ科の宿主に感染したときにのみ始まり、完了する。ネコ科の宿主は、寄生虫が再び性的発達と生殖を行うことができる唯一の宿主である。[32]
野生における個体群構造
2006年、研究者らは、T. gondiiが、そのライフサイクルに有性期があるにもかかわらず、北米とヨーロッパに生息するタイプ I、II、III と呼ばれる 3 つのクローン系統が優勢な異常な集団構造を持っているという証拠を検証した。研究者らは、約 1 万年前に共通の祖先が存在していたと推定した。[43]その後のより大規模な研究では、ハクトウワシ、ハイイロオオカミ、ホッキョクギツネ、ラッコのT. gondii を含むさまざまなソースから 196 の分離株を調べたが、北米の野生生物に感染するT. gondii株は、少数の主要なクローン型しか出現せず、遺伝的多様性が限られていることも発見した。研究者らは、北米の株の 85% が、広く普及している 3 つの遺伝子型 II、III、タイプ 12 のいずれかであることを発見した。したがって、T. gondii は北米で何世代にもわたって性交能力を保持し、主にクローン型の集団を生み出し、交配によって遺伝的多様性がほとんど生み出されていない。[44]
細胞段階
ライフサイクルのさまざまな期間中に、個々の寄生虫はさまざまな細胞段階に変換され、各段階は異なる細胞形態、生化学、および行動によって特徴付けられます。これらの段階には、タキゾイト、メロゾイト、ブラディゾイト（組織嚢胞内）、およびスポロゾイト（オーシスト内）が含まれます。
いくつかの段階は運動性があり、いくつかのカルシウム依存性タンパク質キナーゼ（TgCDPK s)がこの寄生虫の運動に関与している。 [45] [46] Gaji et al. 2015 findTgCDPK3はT. gondiiのミオシン A（ TgMYOA）。 [45] [46] TgCDPK3はこの寄生虫におけるCDPK1の機能的相同遺伝子である。 [46]
タキゾイト
運動性があり、急速に増殖するタキゾイトは、宿主内の寄生虫の個体数を増やす役割を担っています。[47] [30] : 19 宿主が組織シスト（ブラディゾイトを含む）またはオーシスト（スポロゾイトを含む）を摂取すると、ブラディゾイトまたはスポロゾイトは宿主の腸管上皮に感染し、タキゾイトに段階変換します。[30] : 359 感染の初期の急性期には、タキゾイトは血流を介して体中に広がります。[30] : 39–40 感染の後期、潜伏期（慢性）には、タキゾイトはブラディゾイトに段階変換して組織シストを形成します。宿主内で生き残るために、タキゾイトはロプトリーの内容物を宿主細胞に注入することで免疫反応を操作します。これは生存にとって非常に重要であるようで、 T. gondiiのノックアウト株は宿主にロプトリーを注入することができず、生体内では無毒性であることが示されている。[48]
メロゾイト
タキゾイトと同様に、メロゾイトは急速に分裂し、有性生殖の前に猫の腸内で寄生虫の個体数を増やす役割を果たします。[30]ネコの終宿主が組織嚢胞（ブラディゾイトを含む）を摂取すると、ブラディゾイトは腸上皮細胞内でメロゾイトに変換されます。腸上皮内での急速な個体数増加の短い期間の後、メロゾイトは寄生虫の非感染性の有性生殖段階に変換され、最終的に接合子を含むオーシストになります。[30] : 306
トキソプラズマ・ゴンディのライフサイクルにおける有性生殖段階の研究は依然として困難であり、この発達プログラムを支配する正確な誘因と分子メカニズムの特定は、現在も進行中の研究分野である。トキソプラズマ・ゴンディの前性生殖段階と有性生殖段階を 試験管内で培養する能力に関連する大きな課題により、この発達プログラムと、猫の感染に反応して寄生虫によってどのように引き起こされるかについての理解は限られている。複数の研究[49] 、[50]により、トキソプラズマ・ゴンディの無性生殖段階と有性生殖段階のトランスクリプトームに明確な違いがあることが明らかになった。さらに、ネコ科宿主内の代謝の不均衡が、有性生殖段階への移行に影響を与える重要な要因であることが判明している。[51]しかし、遺伝子発現パターンを段階移行に関連付け、無性生殖から有性生殖への切り替えを促す遺伝的誘因を解読することは、未解決のままである。
この分野における最近の重要な進歩により、 T. gondiiの性的発達を制御するメカニズムが新たに解明されました。Farhat ら[52]は、クロマチン修飾因子 MORC と HDAC3 が性的発達に特有の遺伝子のサイレンシングに重要な役割を果たしていることを示しました。MORC が枯渇した寄生虫では、性的遺伝子発現の広範な活性化が観察されました。その後の研究では、MORC が枯渇した寄生虫がサブテロメア遺伝子サイレンシングを破壊したことが示唆されました。テロメアの混乱が性的発達の誤った制御につながった可能性があります。
さらに、性行為に必須の特定の転写因子の発見は、T. gondiiにおける段階特異性を調整する複雑な制御ネットワークに関する貴重な洞察をもたらしました。複数の寄生虫転写因子が性行為前の発達の重要な抑制因子として特定されており、[53]性行為前の段階の研究を可能にし、遺伝学を使用して試験管内で完全な性周期を駆動するための新しい道を拓きました。具体的には、 T. gondiiにおける AP2XI-2 と AP2XII-1 の枯渇はメロゾイト特異的遺伝子発現を誘導し、実験室環境でT. gondii の性行為を培養する可能性を高めます。
寄生虫がマクロ配偶子に発達するかミクロ配偶子に発達するかを決定する遺伝的決定因子に関する重要な疑問は依然として残っています。単一細胞トランスクリプトミクスやプロテオミクスなどの新しい分子およびゲノムアプローチの開発は、このプロセスの分子的複雑さの解明に取り組む分野の人々にとって役立つはずです。
ブラディゾイト
ブラディゾイトは、組織嚢胞を形成する寄生虫のゆっくりと分裂する段階です。感染していない宿主が組織嚢胞を摂取すると、嚢胞から放出されたブラディゾイトが腸上皮細胞に感染し、増殖性のタキゾイト段階に転換します。[30] : 359 宿主の体全体での初期増殖期間の後、タキゾイトは再びブラディゾイトに変換され、宿主細胞内で増殖して新しい宿主の組織嚢胞を形成します。
スポロゾイト
スポロゾイトは、オーシスト内に存在する寄生虫の段階である。ヒトまたは他の温血宿主がオーシストを摂取すると、スポロゾイトがそこから放出され、上皮細胞に感染し、増殖性のタキゾイト段階に変化する。[30] : 359
免疫反応
まず、トキソプラズマ感染により、自然免疫系によるIL-2とIFN-γの産生が刺激される。[38] IFN-γの持続的な産生は、急性および慢性のトキソプラズマ感染の制御に必要である。 [38]これら2つのサイトカインは、CD4+およびCD8+ T細胞を介した免疫応答を引き起こす。[38]このように、T細胞はトキソプラズマ感染に対する免疫において中心的な役割を果たす。T細胞は、体内の主要組織適合遺伝子複合体（MHC）分子によって提示されるトキソプラズマ抗原を認識する。与えられたMHC分子の特定の遺伝子配列は個人間で大幅に異なり、これがこれらの分子が移植拒絶に関与している理由である。MHC分子の特定の遺伝子配列を持つ個人は、トキソプラズマに感染する可能性が非常に高い。 1600人以上を対象としたある研究では、トキソプラズマ感染は特定のMHCアレル（HLA-B*08:01、HLA-C*04:01、HLA-DRB 03:01、HLA-DQA*05:01、HLA-DQB*02:01）を発現している人々の間で特に一般的であることが判明しました。[54]
IL-12は、トキソプラズマ感染中に産生され、ナチュラルキラー（NK）細胞を活性化する。[38] トリプトファンはトキソプラズマにとって必須アミノ酸であり、宿主細胞から除去する。IFN-γは、トリプトファンの分解を担う2つの酵素、インドールアミン-2,3-ジオキシゲナーゼ（IDO）とトリプトファン-2,3-ジオキシゲナーゼ（TDO）の活性化を誘導する。 [55]免疫圧力により、寄生虫は最終的に嚢胞を形成し、通常は宿主の筋肉と脳に沈着する。[38]
免疫反応と行動の変化
IFN-γによるIDOとTDOの活性化は、寄生虫を飢餓状態にする進化的メカニズムであるが、宿主の脳内のトリプトファンの枯渇につながる可能性がある。IDOとTDOはトリプトファンをN-ホルミルキヌレニンに分解する。L-キヌレニンの投与は、マウスにうつ病様行動を誘発することができる。[55] T. gondii感染は、感染したマウスの脳内および統合失調症患者の脳内のキヌレン酸（KYNA）のレベルを上昇させることが実証されている。 [55]脳内のトリプトファンとセロトニンの低レベルは、すでにうつ病と関連付けられてきた。[56]
ヒト感染の危険因子
ヒトおよび温血動物における トキソプラズマ感染の危険因子として、以下のものが特定されています。
- トキソプラズマ症は、トキソプラズマ組織嚢胞を含む生の肉や調理不十分な肉を摂取することによって起こる。 [33] [57] [58] [59] [60]米国民にとって最も一般的な脅威は、生の豚肉や調理不十分な豚肉の摂取である。[61]
- 感染した動物の排泄物に含まれた水、土、野菜、または汚染されたあらゆるものを摂取することによって感染する。 [57]猫の排泄物は特に危険で、猫が1つの嚢胞を摂取するだけで何千ものオーシストが発生する可能性がある。そのため、医師は妊娠中または病気の人は自宅で猫のトイレを掃除しないように勧めている。[61] これらのオーシストは厳しい環境条件に耐性があり、汚染された土壌で1年以上生存することができる。[36] [62]
- 輸血や臓器移植による[63]
- 母親から胎児への胎盤経由感染、特に妊娠中にトキソプラズマ症に感染した場合[57]
- 低温殺菌されていないヤギのミルクを飲むことによる[58]
- 未処理および処理済み下水、および処理済み下水に汚染された二枚貝類[64] [65] [66] [67]
猫を飼うことが倫理的かどうかについての議論でよくある論点は、トキソプラズマ原虫が人間に感染するかどうかという問題である。 [68] 「トイレを使用する猫がいる家庭で暮らすことは感染と強く関連している」[33]ことや、子猫を複数匹飼うことや1歳未満の猫と一緒に暮らすことにはある程度の意味があるにもかかわらず、 [58]他のいくつかの研究では、猫がいる家庭で暮らすことはトキソプラズマ原虫感染の重大な危険因子ではないことが示されていると主張している。[59] [69]
感染の媒介となる特定の媒介生物も地理的な場所によって異なる可能性がある。「カリフォルニアの海水は、猫の排泄物から発生し、下水処理を生き延びたり回避したりして、河川システムを通じて海岸まで移動するトキソプラズマ原虫の卵胞によって汚染されていると考えられている。トキソプラズマ原虫は、ポリメラーゼ連鎖反応とDNA配列解析によってカリフォルニア産のムール貝で特定されている。トキソプラズマ原虫が存在する可能性があることを考慮すると、妊婦や免疫抑制状態の人は、生のカキ、ムール貝、ハマグリを食べることに関連するこの潜在的なリスクに注意する必要がある。」[58]
ドブネズミ、ヒツジ、イヌなどの温血動物では、 T. gondii は性的に感染することもわかっています。[70] [71] [72] T. gondii はヒトや事実上全ての温血動物に感染し、媒介され、無性生殖することができますが、この寄生虫が有性生殖できるのはネコ科動物の腸管内のみです。[32] そのため、ネコ科動物はT. gondiiの終宿主であり、他のすべての宿主（ヒトや他の哺乳類など）は中間宿主です。
感染の予防
以下の予防策は、 T. gondiiに感染する可能性を予防、または大幅に減らすために推奨されます。この情報は、米国疾病予防管理センター[73]とメイヨークリニック[74]のウェブサイトから引用したものです。
食べ物から
基本的な食品取り扱い安全対策により、トキソプラズマ・ゴンディに感染する可能性を予防または低減することができます。例えば、洗っていない果物や野菜を洗ったり、生または加熱が不十分な肉、鶏肉、魚介類を避けたりします。その他の安全でない習慣、例えば低温殺菌していない牛乳や未処理の水を飲むことは、感染の可能性を高める可能性があります。[73]トキソプラズマ・ゴンディは、感染した動物の組織内の微細な嚢胞を摂取することで感染するのが一般的であるため、これらを破壊する準備が整っていない肉は感染のリスクがあります。調理前に肉を数日間氷点下（0 °Fまたは-18 °C）で冷凍すると、これらの温度では生き残ることがほとんどないため、すべての嚢胞を破壊することができます。[4] : 45 調理中、赤身の肉全体を内部温度が少なくとも145 °F（63 °C）になるまで調理する必要があります。 ミディアムレアの肉は一般的に130～140 °F（55～60 °C）で調理されるため、[75]肉は少なくともミディアムに調理することが推奨されます。調理後は、食べる前に3分間休ませる必要があります。ただし、ひき肉は、休ませることなく、内部温度が少なくとも160 °F（71 °C）になるまで調理する必要があります。すべての鶏肉は、内部温度が少なくとも165 °F（74 °C）になるまで調理する必要があります。調理後は、食べる前に3分間休ませる必要があります。
環境から
猫の排泄物に含まれるオーシストは、胞子形成（排出されてから感染性を持つようになる）に少なくとも 1 日かかります。そのため、猫砂を毎日処分すると、感染性オーシストが発生する可能性が大幅に減ります。オーシストは拡散し、環境内で何ヶ月も生き残る可能性があるため、ガーデニングや土を扱うときは手袋を着用し、猫砂を処分した後はすぐに手を洗う必要があります。これらの予防措置は、使用していないときはカバーを掛ける必要がある屋外の砂場や遊び場にも適用されます。猫の排泄物をトイレに流してはいけません。
妊婦は胎児に寄生虫を感染させるリスクが高く、免疫不全の人は感染が長引くリスクがあります。このため、妊婦は猫のトイレを交換したり触ったりしてはいけません。理想的には、猫は屋内で飼育し、市販のキャットフードやよく調理された食卓用食品など、オーシストを運ぶリスクが低い、または全くない食品のみを与えるべきです。
予防接種
トキソプラズマ・ゴンディに対する承認されたヒトワクチンは存在しない。[76] [77]ヒトワクチンの研究が進行中である。[76] [78]
羊の場合、承認された生ワクチンであるToxovax（MSDアニマルヘルス社製）が生涯にわたる防御を提供します。[76] [79] [80]
現在、猫のトキソプラズマ感染を予防する市販のワクチンはない。しかし、猫のトキソプラズマ症ワクチンの研究は進行中であり、いくつかの候補が臨床試験で良好な結果を示している。[76] [81]
処理
ヒトでは、活動性トキソプラズマ症は、ピリメタミンやスルファジアジンなどの薬剤と葉酸の併用で治療できます。免疫力が低下した患者は、免疫系が回復するまで継続的な治療が必要になる場合があります。[82]
環境への影響
野良猫の個体数が多い世界の多くの地域では、トキソプラズマ原虫の感染増加により、在来の野生動物へのリスクが高まっています。猫の個体数が多い地域では、野生動物の血清中のトキソプラズマ原虫濃度が上昇していることが判明しています。これは、ネコ科動物やその寄生虫と共存して進化していない生物にとって危険な環境を作り出します。[83]
海洋生物への影響
ミンクとカワウソ
トキソプラズマ症は、特に都市からの排水が多い地域では、ラッコの死亡率を高める要因の1つです。 [84]ラッコは自然の生息地でウニの個体数を制御し、間接的に海藻林を制御します。海藻の成長を促すことで、他の海洋個体群が保護されるとともに、海藻が大気中の炭素を吸収する能力により、二酸化炭素排出量が削減されます。[ 85]ビーチキャストされたラッコ105匹を検査したところ、38.1%が寄生虫感染症を患っており、その感染症の28%が原虫性髄膜脳炎で死亡していることがわかりました。[84]これらの死亡の16.2%は トキソプラズマ・ゴンディが根本原因であることが判明し、6.7%はサルコシスティス・ニューロナとして知られる近縁の原虫寄生虫によるものでした。[84]
ミンクは半水生動物であるため感染しやすく、T. gondiiに対する抗体陽性である。[86]ミンクはカワウソと似た食性で、甲殻類、魚類、無脊椎動物を主食とするため、感染経路はカワウソと似ている。ミンクはより頻繁に陸地を横断する能力があり、それ自体が侵略的種と見なされることも多いため、行動範囲が狭いカワウソよりも、ミンクの方がT. gondiiを他の哺乳類に運ぶ上で大きな脅威となっている。[86]
クロアシペンギン
十分に研究されていないが、ペンギンの個体群、特に人間と同じ環境にいる個体群は、寄生虫感染、主にトキソプラズマ症のリスクにさらされている。トキソプラズマ症に感染していることが判明しているペンギンの主な亜種には、野生のマゼランペンギンとガラパゴスペンギン、飼育下のロオペンギンとアフリカペンギンがある。[87]ある研究では、マゼランペンギンの血清サンプル132個のうち57個（43.2%）からトキソプラズマ症が検出された。このペンギンがいる島、マグダレナ島にはネコ科の個体群はいないが、人間が非常に頻繁に生息しており、感染の可能性があることが知られている。[87]
組織病理学
トキソプラズマ症に罹患したクロアシペンギンを検査すると、肝腫大、脾腫大、頭蓋内出血、壊死性腎が明らかになった。[88]肺胞および肝臓組織には、 T. gondiiのタキゾイトを含むマクロファージなどの免疫細胞が多数存在した。[88] トキソプラズマ症に罹患した他の動物の組織病理学的特徴では、網膜などの眼構造にタキゾイトが見られ、失明につながった。[88]
水伝送
海洋生物における感染例は数多く記録されているものの、オーシストの伝播は未だ不明である。研究者らは、T. gondiiの卵母細胞は海水中で少なくとも 6 か月間生存でき、塩分濃度はそのライフサイクルに影響を与えないことを発見した。感染は依然として存在するものの、淡水環境におけるT. gondiiオーシストのライフサイクル能力に関する研究は行われていない。伝播の 1 つの仮説として、アメーバ種、特に、あらゆる水環境 (淡水、汽水、高濃度海水) に生息する種であるAcanthamoeba属を介するというのが考えられる。通常、アメーバは天然のフィルターとして機能し、水中の栄養素や細菌を貪食する。しかし、一部の病原体はこれを有利に利用し、分解を回避できるように進化し、アメーバに包まれたまま生存している。これには Holosporaceae、Pseudomonaceae、Burkholderiacceae などが含まれる。[89]全体的に、これは病原体の輸送を助けるだけでなく、病原体を死滅させる薬剤や殺菌剤からの保護にもなります。[90]研究では、T. gondii のオーシストは、少なくとも 14 日間アメーバに取り込まれた後、寄生虫を著しく消滅させることなくアメーバ内で生きることができることが示されています。[91]微生物が試験管内で生き残る能力は微生物自体に依存しますが、いくつかの包括的なメカニズムが存在します。T . gondii のオーシストは酸性 pH に抵抗することがわかっており、そのため、エンドサイトーシス液胞とリソソームに見られる酸性化によって保護されています。[91]アメーバにある炭水化物に富んだ表面膜により、貪食作用がさらに増加します。[92]病原体はアメーバの溶解またはエキソサイトーシスによって放出されますが、これは十分に研究されていません。[93]
野鳥への影響
トキソプラズマ・ゴンディの検査を受けた鳥類のほぼ全てが陽性反応を示している。トキソプラズマ症の臨床症状が報告されていない唯一の鳥類は野生のカモで、1962年に発生した飼いカモに関する報告は1件しかない。[94]トキソプラズマ・ゴンディに対する耐性を持つ種には、トキソプラズマ・ゴンディの系統に応じて、飼い七面鳥、[95]フクロウ、アカオノスリ、スズメなどがある。[96]トキソプラズマ・ゴンディはハト、特にクラウンバト、観賞用ハト、オーストラリアやニュージーランド原産のハトでかなり重症化する。典型的な発症は急速で、通常は死に至る。生き残ったハトも、脳炎や神経炎の慢性症状を呈することが多い。[96]同様に、カナリアもハトと同様に重症化することが観察されているが、臨床症状は他の種と比較するとより異常である。感染のほとんどは眼に影響を及ぼし、失明、脈絡膜病変、結膜炎、眼の萎縮、眼瞼炎、脈絡網膜炎を引き起こします[96]ほとんどの場合、感染は死に至ります。
現在の環境への取り組み
都市化と地球温暖化はトキソプラズマ原虫の伝播に極めて大きな影響を与えている。[97]温度と湿度は胞子形成段階において大きな要因であり、低湿度は常にオーシストにとって致命的であり、またオーシストは極端な温度にも弱い。[97]降雨量も水系病原体の生存にとって重要な要因である。降雨量の増加は河川の流量を直接増加させるため、沿岸地域への流入量も増加する。これにより、水系病原体が広範囲に拡散する可能性がある。
トキソプラズマ原虫に対する有効なワクチンはなく、生ワクチンの研究が進められている。生肉や加熱不十分な肉ではなく、市販の餌を猫に与えることで、猫がオーシストの宿主になることを防ぐことができる。生肉が与えられる地域ではオーシストの蔓延率が高いためである。[98]また研究者らは、野良猫の数を減らし、中間宿主との交流を減らすために、飼い主が猫を屋内で飼うことや去勢または避妊手術を受けることを推奨している。トイレの排泄物は毎日集めて密閉袋に入れ、トイレに流さずにゴミ箱に捨て、水質汚染を抑えることが推奨されている。[99]
研究によると、植生密度の高い湿地では、2つのメカニズムにより水中のオーシストの濃度が低下することが分かっています。第一に、植生は流速を低下させ、輸送時間が長くなるため、より多くの沈殿を可能にします。[99]第二に、植生は、水を機械的に濾過する能力と、接着プロセス（バイオフィルムへの付着）を通じてオーシストを除去できます。沿岸湿地の浸食と破壊の領域では、T. gondiiオーシストの濃度が高く、それが沿岸の開放水域に流れ込むことが判明しています。水処理施設で一般的に使用されている現在の物理的および化学的処理は、 T. gondiiに対して効果がないことが判明しています。研究により、オーシストを含む水を UV-C で消毒すると、不活性化と殺菌の可能性が生じることが示されています。[100]
ゲノム
トキソプラズマの60以上の株のゲノムが配列決定されている。そのほとんどは60～80 Mbの大きさで、11～14本の染色体から構成されている。[101] [102]主要な株は7,800～10,000のタンパク質をコードしており、そのうち約5,200がRH、GT1、ME49、VEGにわたって保存されている。[101]トキソプラズマのゲノム情報を文書化するために、データベースToxoDBが設立されている。[103] [104] [105]
歴史
1908年、チュニスのパスツール研究所で研究していたシャルル・ニコルとルイ・マンソーは、グンディ（Ctenodactylus gundi）と呼ばれるハムスターのような齧歯動物の組織内に原生生物を発見した。[32]ニコルとマンソーは当初、この生物を「Leishmania gondii」と記述したリーシュマニア属 の一種であると信じていたが、すぐにまったく新しい生物を発見したことに気づき、トキソプラズマ・ゴンディと改名した。新しい属名トキソプラズマは、その形態にちなんで名付けられたもので、ギリシャ語のτόξον（toxon、「弧、弓」）とπλάσμα（plasma、「形、形状」）と、発見された宿主であるグンディ（gondii）に由来している。[106]ニコルとマンコーがトキソプラズマ原虫を発見したのと同じ年に、アルフォンソ・スプレンドーレはブラジルのウサギで同じ生物を特定した。しかし、彼はそれに名前を付けなかった。[32] 1914年、イタリアの熱帯学者アルド・カステラーニは「トキソプラズマ症が人間に影響を及ぼす可能性があると最初に疑った」。[107]
トキソプラズマ原虫がヒトで初めて決定的に同定されたのは、1938年5月23日、ニューヨーク市のベイビーズ病院で帝王切開により満期出産した女児であった。[32] 女児は生後3日目で発作を起こし始め、医師は女児の両眼の黄斑に病変を確認した。女児は生後1か月で死亡し、剖検が行われた。女児の脳と眼組織に発見された病変には、遊離トキソプラズマ原虫と細胞内トキソプラズマ原虫の両方が含まれていた。[32]女児の感染組織は均質化され、ウサギとマウスの脳内に接種された。すると、脳炎が発症した。その後、他の多くの種、特に感染したヒツジとげっ歯類で 先天性感染が確認された。
調理不十分な肉の摂取によるトキソプラズマ・ゴンディの感染の可能性は、1954年にD・ウェインマンとAH・チャンドラーによって初めて提唱された。 [32] 1960年には、関連する嚢胞壁が胃にあるタンパク質分解酵素で溶解し、感染性のブラディゾイトが胃に放出され（これが腸に送られる）、それが腸管に送られることが示された。調理不十分な肉の摂取による感染の仮説は、1965年にジョルジュ・デモンらによってパリの療養所に入院していた子供たちを対象にテストされた。多くの子供たちの毎日の食事に調理済みのレアな牛肉または馬肉を2回分追加した1年後には、トキソプラズマ・ゴンディの発生率が10％から50％に上昇し、調理済みのレアなラムチョップを与えられた子供たちでは100％に上昇した。[108] [32]
1959年にムンバイで行われた研究では、厳格な菜食主義者の有病率は非菜食主義者の有病率と同程度であることが判明した。これにより、先天性および十分に調理されていない肉食による感染以外に、第3の主要な感染経路が存在する可能性が浮上した。[32]
1970年、（ネコの）糞便中にオーシストが発見され、オーシストを介した糞口感染が実証された。[32] 1970年代と1980年代には、感染した動物種の広範囲の糞便が検査され、オーシストが含まれているかどうかが調べられた。少なくとも17種のネコ科動物がオーシストを排出したが、ネコ科以外の動物でT. gondiiの有性生殖（オーシストの排出につながる）が認められた動物はなかった。[32]
1984年にエルマー・R・プフェッファーコーンは、ヒト線維芽細胞をヒト組み換えインターフェロンガンマで処理するとトキソプラズマの増殖が阻害されることを発見したと発表した。[109]
感染した宿主の行動の違い
トキソプラズマ原虫に感染したげっ歯類の行動変化が報告されている例は数多くある。その変化とは、猫に対する生来の嫌悪感が薄れることであり、猫がげっ歯類を捕食しやすくなることである。ベルドイとその同僚が行った実験では、感染したネズミはウサギの匂いのする場所よりも猫の匂いのする場所を好む傾向を示し、そのため寄生虫が最終的な宿主であるネコの中で最後の一歩を踏み出すのが容易になった。[7]これは拡張表現型の概念、つまり感染した動物の行動が中間宿主であるげっ歯類の捕食性を高める遺伝子の生存を最大化するために変化するという考えの一例である。[110]
- 感染者と非感染者で観察される性別依存行動の違いは、テストステロンの違いに起因すると考えられる。感染した男性は非感染者と比較してテストステロンのレベルが高く、感染した女性は有意に低かった。[111]
- 人間に目を向けると、キャッテルの16の性格因子質問票を用いた研究では、感染した男性は因子G（超自我の強さ/規則意識）のスコアが低く、因子 L（警戒心）のスコアが高いのに対し、感染した女性では逆のパターンが観察された。[112]このような男性は規則を無視する傾向があり、より便宜的で、疑い深く、嫉妬深い傾向があった。一方、女性はより温かく、社交的で、良心的で、道徳的であった。[112]
- 発表された研究によると、トキソプラズマ感染は人の政治的信念や価値観の変化を促す可能性があることも示唆されている。この寄生虫に感染した人は、「我々対彼ら」という思考をより強く示す傾向がある。[113] [114] [115]
- トキソプラズマに感染したマウスは、感染していないマウスよりも運動能力が低下します。[116] [117]そのため、感染した成体と感染していない成体の両方にコンピューターによる簡単な反応テストが行われました。感染した成体のパフォーマンスは、対照群よりもはるかに悪く、集中力を失うのが早いことがわかりました。しかし、感染の影響はパフォーマンスの変動の10％未満しか説明できません[112]（つまり、他の交絡因子がある可能性があります）。
- ヒトにおけるトキソプラズマの血清陽性率と交通事故リスクの増加との間にも相関関係が観察されている。感染者は交通事故に遭うリスクが2.65倍高くなる。 [118]トルコの研究では、この傾向が運転者にも当てはまることが確認されている。[119]
- この寄生虫は、統合失調症などの多くの神経疾患と関連している。包含基準を満たした23の研究のメタ分析では、統合失調症患者のT. gondiiに対する抗体の血清有病率は対照群よりも有意に高かった（OR=2.73、P<0.000001）。[120]
- 2009年に行われた研究の要約によると、自殺未遂者は自殺未遂のない精神科入院患者よりもはるかに多くの指標抗体（IgG）を持っていた。[121]感染は60歳以上の女性における自殺と関連していることも示された。（P<0.005）[122]
- トキソプラズマ感染と起業行動の関連性に関する研究では、トキソプラズマ曝露検査で陽性となった学生は、ビジネスを専攻する可能性が1.4倍高く、「経営と起業」に重点を置く可能性が1.7倍高いことが示された。起業イベントの参加者197人のうち、トキソプラズマ曝露は起業する可能性が1.8倍高いことと相関していた。[123]
- 米国の7440人を対象とした別の人口代表研究では、躁病と鬱病の症状（双極性障害1型）の病歴を持つ人々では、一般人口と比較してトキソプラズマ感染が2.4倍多いことが判明しました。[124]
前述のように、これらの神経疾患の場合に寄生虫の血清陽性者の割合が増加するという結果は、必ずしも感染と疾患の因果関係を示すものではありません。また、2016年に人口代表出生コホート研究が行われ、神経精神疾患、衝動制御障害、性格および神経認知障害を含むさまざまな表現型で測定される脳および行動の障害にトキソプラズマ症が関連しているという仮説を検証したことも重要です。この研究の結果は、前述の研究の結果をわずかに支持する以上のものではありませんでした。どのP値も、どの結果指標に対しても有意性を示さなかった。したがって、この研究によると、トキソプラズマ抗体の存在は、どの行動表現型に対する感受性の増加とも相関していません（自殺未遂の確率が高い可能性を除く）。この研究チームは、トキソプラズマの血清陽性と統合失調症の間に有意な関連性は認められなかった。研究チームは、サンプル数が少ないため統計的検出力が低いため、結果が偽陰性である可能性があると指摘しているが、その一方で、彼らの設定により、正の相関関係を示した約40件の研究における誤りの可能性を回避できるとしている。彼らは、さらなる研究を行う必要があると結論付けた。[125]
行動変化のメカニズムは、部分的にはドーパミン代謝の増加に起因すると考えられており、[126]これはドーパミン拮抗薬によって中和することができる。[127] T. gondiiには、ドーパミン生合成の2つの重要かつ律速段階である二機能性フェニルアラニンおよびチロシン水酸化酵素をコードする2つの遺伝子がある。遺伝子の1つは恒常的に発現し、もう1つは嚢胞の発達中にのみ生成される。 [128] [129]ドーパミンの追加生成に加えて、T. gondii感染は動物において長期にわたるエピジェネティックな変化も引き起こし、バソプレシンの発現を増加させる。これが感染の消失後も持続する変化の原因であると考えられる。[130]
2022年に、Communications Biologyに発表された、生涯にわたって研究された十分に文書化されたオオカミの個体群に関する研究では、T. gondiiもオオカミの行動に大きな影響を与える可能性があることが示唆されました。[131]この寄生虫に感染すると、感染したオオカミは大胆な行動をとり、リーダーシップの役割を決定し、リスクを取る行動に影響を与え、おそらくは生まれた群れとは異なる行動パターンで彼ら自身を確立し、率いる新しい独立した群れの設立の動機付けにもなる可能性があることが示唆されました。この研究では、感染したオオカミが群れの中で唯一の繁殖オスになり、T. gondiiが他の種に重大な影響を及ぼすことがあることが判明しました。
潜在的な医療用途
2024年7月、ネイチャー・マイクロバイオロジー誌に発表された研究では、トキソプラズマを改変することで、レット症候群の治療標的であるMECP2タンパク質を感染マウスの脳に送達できることが示された。 [132] [133]
参照
参考文献
- ^ ニコル、C.;マンソー、L. (1908)。 「リーシュマン軍団による感染症はゴンディにあります」。Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (フランス語)。147 (2): 763–66。
- ^ ニコル、C.;マンソー、L. (1909)。 「シュール・アン・プロトゾエール・ヌーボー・デュ・ゴンディ」。Comptes Rendus Hebdomadaires des Séances de l'Académie des Sciences (フランス語)。148 (1): 369–72。
- ^ Dardé, ML; Ajzenberg, D.; Smith, J. (2011). 「トキソプラズマ・ゴンディの個体群構造と疫学」。Weiss, LM; Kim, K. (編)。トキソプラズマ・ゴンディ: モデルアピコンプレクサ。展望と方法。アムステルダム、ボストン、ハイデルベルク、ロンドン、ニューヨーク: Elsevier。pp . 49–80。doi :10.1016/B978-012369542-0 / 50005-2。ISBN 9780123695420。
- ^ abcdefgh Dubey, JP (2010). 「一般生物学」.動物と人間のトキソプラズマ症（第2版）. ボカラトン/ロンドン/ニューヨーク：テイラー・アンド・フランシス・グループ。pp. 1–20. ISBN 9781420092370. 2019年2月1日閲覧。
- ^ 「CDC - トキソプラズマ症 - 生物学」2015年3月17日。 2015年6月14日閲覧。
- ^ ab Knoll, Laura J.; Dubey, JP; Wilson, Sarah K.; Genova, Bruno Martorelli Di (2019年7月1日). 「腸管デルタ-6-デサチュラーゼ活性がトキソプラズマの有性生殖の宿主範囲を決定する」. bioRxiv . 17 (8): 688580. doi : 10.1101/688580 . PMC 6701743. PMID 31430281 .
- ^ abcd Berdoy, M.; Webster, JP; Macdonald, DW (2000 年 8 月). 「トキソプラズマ原虫に感染したラットの致命的な魅力」Proceedings of the Royal Society of London B: Biological Sciences . 267 (1452): 1591–94. doi :10.1098/rspb.2000.1182. PMC 1690701 . PMID 11007336.
- ^ Webster, JP (2007年5月). 「トキソプラズマ・ゴンディの動物行動への影響：猫とネズミの遊び」.統合失調症速報. 33 (3): 752–756. doi :10.1093/schbul/sbl073. PMC 2526137. PMID 17218613 .
- ^ ab Webster, JP; Kaushik, M.; Bristow, GC; McConkey, GA (2013 年 1 月)。「トキソプラズマ原虫感染、捕食から統合失調症まで: 動物の行動は人間の行動を理解するのに役立つか?」。実験生物学ジャーナル。216 (パート1 ) : 99–112。Bibcode : 2013JExpB.216...99W。doi :10.1242/jeb.074716。PMC 3515034。PMID 23225872 。
- ^ Boillat, M.; Hammoudi, PM; Dogga, SK; Pagès, S.; Goubran, M.; Rodriguez, I.; Soldati-Favre, D. (2020). 「神経炎症に関連したToxoplasma gondiiによるマウス捕食者恐怖の非特異的操作」Cell Reports . 30 (2). pp. 320–334.e6. doi : 10.1016/j.celrep.2019.12.019 . PMC 6963786 . PMID 31940479.
- ^ Hari Dass, SA; Vyas, A. (2014年12月). 「トキソプラズマ・ゴンディ感染は、宿主内側扁桃体のエピジェネティック調節を介してラットの捕食者嫌悪を軽減する」.分子生態学. 23 (24): 6114–22. Bibcode :2014MolEc..23.6114H. doi :10.1111/mec.12888. PMID 25142402. S2CID 45290208.
- ^ Flegr, J.; Markoš, A. (2014年12月). 「エピジェネティックエンジニアリングの傑作 – トキソプラズマ・ゴンディが宿主の脳を再プログラムして恐怖を性的魅力に変える仕組み」.分子生態学. 23 (24): 5934–5936. Bibcode :2014MolEc..23.5934F. doi : 10.1111/mec.13006 . PMID 25532868. S2CID 17253786.
- ^ ab 「CDC寄生虫 - トキソプラズマ症（トキソプラズマ感染症）疾患」 。 2013年3月12日閲覧。
- ^ abc Flegr, J.; Prandota, J.; Sovičková, M .; Israili, ZH (2014 年 3月). 「トキソプラズマ症 – 世界的な脅威。88 か国における潜在性トキソプラズマ症と特定の疾病負荷の相関関係」。PLOS ONE。9 (3): e90203。Bibcode : 2014PLoSO...990203F。doi : 10.1371 /journal.pone.0090203。PMC 3963851。PMID 24662942。トキソプラズマ症は、世界人口の 30～50% が感染しており、世界的な健康被害になりつつあります。臨床的には、感染者の大多数の組織に寄生虫が生涯存在する こと
は通常、無症状であると考えられています。しかし、多くの研究は、この「無症候性感染」が他のヒト病状の発症にもつながる可能性があることを示唆しています。... トキソプラズマ症の血清学的有病率は、さまざまな疾病負荷と相関しています。統計的関連性は必ずしも因果関係を意味するものではありません。しかし、予防原則は、トキソプラズマ症がいくつかの臨床的実体の発症の原因となる誘発因子としての役割の可能性は、日常の医療実践と将来の臨床研究の両方で、より多くの注意と財政的支援に値することを示唆しています。
- ^ クック、TB;ブレナー、ルイジアナ州。クロニンジャー、CR;ランゲンベルク、P.イグバイド、A.ギークリング、I.ハルトマン、AM;コンテ、B.フリードル、Ｍ．ブランディン、L.グローア、MW。カン、A.ルジェスク、D.テネシー州ポストラチェ（2015 年 1 月）。 」「トキソプラズマ・ゴンディによる「潜在的」感染：健康な成人の特性攻撃性および衝動性との関連」。精神医学研究ジャーナル。60 ：87–94。doi ：10.1016/ j.jpsychires.2014.09.019。PMID 25306262 。
- ^ Flegr, J. (2013年1月). 「潜在性トキソプラズマ感染が人間の性格、生理、形態に与える影響：操作仮説の研究におけるトキソプラズマ-ヒトモデルの長所と短所」. The Journal of Experimental Biology . 216 (Pt 1): 127–33. Bibcode :2013JExpB.216..127F. doi : 10.1242/jeb.073635 . PMID 23225875.
- ^ Burgdorf, KS; Trabjerg, BB; Pedersen, MG; Nissen, J.; Banasik, K.; Pedersen, OB; et al. (2019). 「トキソプラズマとサイトメガロウイルスの大規模研究により、感染と重篤な精神障害との関連が示される」。脳 、行動、免疫。79 : 152–158。doi : 10.1016 /j.bbi.2019.01.026。PMID 30685531。
- ^ Parlog, A.; Schlüter, D.; Dunay, IR (2015年3月). 「Toxoplasma gondiiによる神経細胞の変化」.寄生虫免疫学. 37 (3): 159–70. doi :10.1111/pim.12157. hdl :10033/346575. PMID 25376390. S2CID 17132378.
- ^ Blanchard, N.; Dunay, IR; Schlüter, D. (2015年3月). 「中枢神経系におけるトキソプラズマ・ゴンディの持続：寄生虫、脳、免疫系の絶妙なバランス」.寄生虫免疫学. 37 (3): 150–58. doi : 10.1111/pim.12173 . hdl :10033/346515. PMID 25573476. S2CID 1711188.
- ^ Pearce, BD; Kruszon- Moran , D.; Jones, JL (2012). 「第3回全国健康栄養調査におけるトキソプラズマ・ゴンディ感染と気分障害の関係」。生物 精神医学。72 (4): 290–95。doi : 10.1016 /j.biopsych.2012.01.003。PMC 4750371。PMID 22325983。
- ^ de Barros, JL; Barbosa, IG; Salem, H.; Rocha, NP; Kummer, A.; Okusaga, OO; Soares, JC; Teixeira; AL (2017 年 2 月)。「トキソプラズマ原虫感染と双極性障害の間に関連性はあるか? 系統的レビューとメタ分析」。Journal of Affective Disorders。209 : 59–65。doi : 10.1016 /j.jad.2016.11.016。PMID 27889597 。
- ^ Flegr, J.; Lenochová, P.; Hodný, Z.; Vondrová, M (2011年11月). 「人間における致命的な魅力現象：猫の匂いの魅力はトキソプラズマ感染男性では増加するが、感染女性では減少する」. PLOS Neglected Tropical Diseases . 5 (11): e1389. doi : 10.1371/journal.pntd.0001389 . PMC 3210761. PMID 22087345 .
- ^ Sugden, Karen; Moffitt, Terrie E.; Pinto, Lauriane; Poulton, Richie; Williams, Benjamin S.; Caspi, Avshalom (2016年2月17日). 「トキソプラズマ・ゴンディ感染はヒトの脳および行動障害に関係しているか？人口代表的出生コホートからの証拠」. PLOS ONE . 11 (2): e0148435. Bibcode :2016PLoSO..1148435S. doi : 10.1371/journal.pone.0148435 . PMC 4757034. PMID 26886853 .
- ^ Amouei, A.; Moosazadeh, M.; Nayeri Chegeni, T.; Sarvi, S.; Mizani, A.; Pourasghar, M.; Hosseini Teshnizi, S.; Hosseininejad, Z.; Dodangeh, S.; Pagheh, A.; Pourmand, AH; Daryani, A. (2020年4月9日). 「自殺念慮および自殺企図とトキソプラズマ・ゴンディの進化的謎：最新の系統的レビューおよびメタ分析」. Transboundary and Emerging Diseases . 67 (5): 1847–1860. doi : 10.1111/tbed.13550 . PMID 32198980.
- ^ 「猫の寄生虫が精神疾患や統合失調症と関連」CBS、2015年6月5日。 2015年9月23日閲覧。
- ^ 「CDC – 寄生虫について」 。 2013年3月12日閲覧。
- ^ Pappas, G.; Roussos, N.; Falagas, ME (2009 年 10 月)。「トキソプラズマ症のスナップショット: トキソプラズマ・ゴンディの血清陽性率の世界的状況と妊娠および先天性トキソプラズマ症への影響」。International Journal for Parasitology。39 ( 12): 1385–94。doi :10.1016/ j.ijpara.2009.04.003。PMID 19433092 。
- ^ Bigna, Jean Joel; Tochie, Joel Noutakdie; Tounouga, Dahlia Noelle; Bekolo, Anne Olive; Ymele, Nadia S.; Youda, Emilie Lettitia; Sime, Paule Sandra; Nansseu, Jobert Richie (2020年7月21日). 「妊婦におけるトキソプラズマ・ゴンディの世界、地域、国別の血清有病率：系統的レビュー、モデリング、メタ分析」. Scientific Reports . 10 (1): 12102. Bibcode :2020NatSR..1012102B. doi :10.1038/s41598-020-69078-9. ISSN 2045-2322. PMC 7374101. PMID 32694844 .
- ^ ドス・サントス・パチェコ、ニコラス;プイグに教えてよ、アルバート。ゲラン、アマンディーヌ。マシュー・マルティネス。マコ、ボフミル。トセッティ、ニコロ。デルガド・ベタンクール、エステファニア。ルンギ、マッテオ。ストリーペン、ボリス。チャン、イーウェイ。ソルダティ＝ファーブル、ドミニク（2024）。 「持続的なロプトリーのドッキングと放出にはトキソプラズマ・ゴンディの円錐内微小管関連タンパク質が必要である」。自然コミュニケーション。15 (1): 379.土井:10.1038/s41467-023-44631-y.
- ^ abcdefghijklmnopqrstu v Weiss LM、Kim K (2011)。トキソプラズマ・ゴンディ：モデルアピコンプレクサ：展望と方法（第2版）。アカデミック・プレス。ISBN 9780080475011. 2013年3月12日閲覧。
- ^ Dubey, JP; Ferreira, LR; Martins, J.; Jones, JL (2011 年 10 月)。「市販のさまざまなタイプの猫砂における Toxoplasma gondii オーシストの胞子形成と生存」。The Journal of Parasitology。97 ( 5): 751–54。doi :10.1645/ GE -2774.1。PMID 21539466。S2CID 41292680 。
- ^ abcdefghijklm Dubey, JP (2009年7月). 「 トキソプラズマ・ゴンディのライフサイクル発見の歴史」.国際寄生虫学ジャーナル. 39 (8): 877–82. doi :10.1016/j.ijpara.2009.01.005. PMID 19630138.
- ^ abc カッペルド、G.;ペンシルベニア州ジェナム。ストレイ・ペダーセン、B.メルビー、KK;エスキルド、A. Eng、J. (1996 年 8 月)。 「妊娠中のトキソプラズマ・ゴンディ感染の危険因子。ノルウェーにおける前向き症例対照研究の結果」。アメリカ疫学ジャーナル。144 (4): 405-12。土井：10.1093/oxfordjournals.aje.a008942。PMID 8712198。
- ^ Dubey, JP (1998年7月). 「トキソプラズマ・ゴンディのライフサイクルの進歩」.国際寄生虫学ジャーナル. 28 (7): 1019–24. doi :10.1016/S0020-7519(98)00023-X. PMID 9724872.
- ^ ab モレ、ガストン;ヴェントゥリーニ、マリア・セシリア。ライス・パルディーニ。ウンザガ、ファン・マヌエル（2017年11月8日）。家畜およびペットの寄生原生動物。スイス、チャム：シュプリンガー。ISBN 9783319701318。
- ^ abcd Robert-Gangneux, F.; Dardé, ML (2012年4月). 「トキソプラズマ症の疫学と診断戦略」. Clinical Microbiology Reviews . 25 (2): 264–96. doi :10.1128/CMR.05013-11. PMC 3346298. PMID 22491772 .
- ^ Markus, MB (1987). 「コクシジウムメロゾイトの用語」. Annals of Tropical Medicine & Parasitology . 81 (4): 463. doi :10.1080/00034983.1987.11812147. PMID 3446034.
- ^ abcdef Miller, CM; Boulter, NR; Ikin, RJ; Smith, NC (2009年1月)。「トキソプラズマ・ゴンディに対する自然免疫反応の免疫生物学」。国際寄生虫学ジャーナル。39 (1):23–39。doi :10.1016/ j.ijpara.2008.08.002。PMID 18775432 。
- ^ 「CDCトキソプラズマ症 - 顕微鏡検査結果」。2013年11月6日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2013年3月13日閲覧。
- ^ ロビンス、クラレンス R. (2012)。人間の髪の化学的および物理的挙動。シュプリンガー。p. 585。ISBN 9783642256103. 2013年3月12日閲覧。
- ^ Jones, JL; Dubey, JP (2012年9月). 「食品媒介トキソプラズマ症」.臨床感染症. 55 (6): 845–51. doi : 10.1093/cid/cis508 . PMID 22618566.
- ^ 「猫の糞便中に排出された寄生虫がラッコを殺す - カリフォルニア海事助成金」(PDF) www-csgc.ucsd.edu。2010年7月1日時点のオリジナル(PDF)よりアーカイブ。2018年3月14日閲覧。
- ^ Khan, A.; Böhme, U.; Kelly, KA; Adlem, E.; Brooks, K.; Simmonds, M.; Mungall, K.; Quail, MA; Arrowsmith, C.; Chillingworth, T.; Churcher, C.; Harris, D.; Collins, M.; Fosker, N.; Fraser, A.; Hance, Z.; Jagels, K.; Moule, S.; Murphy, L.; O'Neil, S.; Rajandream, MA; Saunders, D.; Seeger, K.; Whitehead, S.; Mayr, T.; Xuan, X.; Watanabe, J.; Suzuki, Y.; Wakaguri, H.; Sugano, S.; Sugimoto, C.; Paulsen, I.; Mackey, AJ; Roos, DS; Hall, N.; Berriman, M.; Barrell, B.; Sibley, LD ; Ajioka, JW (2006). 「 Toxoplasma gondii のクローン増殖に関連 する染色体 Ia の共通遺伝」。ゲノム研究。16 (9): 1119–1125。doi :10.1101/gr.5318106。PMC 1557770。PMID 16902086。
- ^ ダベイ、日本;ヴェルムルガン、GV;ラジェンドラン、C. MJ、ヤブスリー。ニュージャージー州トーマス。ベックメン、KB;シネット、D.ルイド、D.ハート、J.ペンシルベニア州フェア。マクフィー、私たち。シャーン・ボクスラー、V.クォック、OC;フェレイラ、LR;チョーダリー、S.ファリア、EB;周、H。フェリックス、TA;スー、C. (2011)。 「北米の野生生物におけるトキソプラズマ・ゴンディの遺伝的特徴付けにより、第4のクローン型が広範囲にかつ高い有病率を示していることが明らかになった。」寄生虫学の国際ジャーナル。41 (11): 1139–1147。土井：10.1016/j.ijpara.2011.06.005。PMID 21802422。S2CID 16654819 。
- ^ ab Frénal, Karine; Dubremetz, Jean-François; Lebrun, Maryse; Soldati-Favre, Dominique (2017年9月4日). 「滑走運動がアピコンプレックス類の侵入と脱出を促進する」Nature Reviews Microbiology . 15 (11). Nature Portfolio : 645–660. doi :10.1038/nrmicro.2017.86. ISSN 1740-1526. PMID 28867819. S2CID 23129560.
- ^ abc Brochet, Mathieu; Billker, Oliver (2016年2月12日). 「マラリア原虫におけるカルシウムシグナル伝達」.分子微生物学. 100 (3). Wiley : 397–408. doi : 10.1111/mmi.13324 . ISSN 0950-382X. PMID 26748879. S2CID 28504228.
- ^ ab Rigoulet, J.; Hennache, A.; Lagourette, P.; George, C.; Longeart, L.; Le Net, JL; Dubey, JP (2014). 「フランスのクレール動物園のシラバト (Geopelia humeralis) のトキソプラズマ症」. Parasite . 21 : 62. doi :10.1051/parasite/2014062. PMC 4236686. PMID 25407506 .
- ^ ドス・サントス・パチェコ、ニコラス;プイグに教えてよ、アルバート。ゲラン、アマンディーヌ。マシュー・マルティネス。マコ、ボフミル。トセッティ、ニコロ。デルガド・ベタンクール、エステファニア。ルンギ、マッテオ。ストリーペン、ボリス。チャン、イーウェイ。ソルダティ＝ファーブル、ドミニク（2024）。 「持続的なロプトリーのドッキングと放出にはトキソプラズマ・ゴンディの円錐内微小管関連タンパク質が必要である」。自然コミュニケーション。15 (1): 379.土井:10.1038/s41467-023-44631-y.
- ^ Hehl, Adrian B.; Basso, Walter U.; Lippuner, Christoph; Ramakrishnan, Chandra; Okoniewski, Michal; Walker, Robert A.; Grigg, Michael E.; Smith, Nicholas C.; Deplazes, Peter (2015 年 2 月 13 日)。「Toxoplasma gondii メロゾイトの無性増殖はタキゾイトとは異なり、ネコの腸管上皮細胞内で付着、侵入、複製するために非重複遺伝子ファミリーの発現を伴う」。BMC Genomics . 16 (1): 66. doi : 10.1186/s12864-015-1225-x . PMC 4340605 . PMID 25757795。
- ^ Behnke, Michael S.; Zhang, Tiange P.; Dubey, Jitender P.; Sibley, L. David (2014 年 5 月 8 日). 「Toxoplasma gondii メロゾイトの遺伝子発現解析とライフサイクルの比較により、腸管発達中の独特な発現状態が明らかになった」. BMC Genomics . 15 (1): 350. doi : 10.1186/1471-2164-15-350 . PMC 4035076. PMID 24885521 .
- ^ Genova, Bruno Martorelli Di; Wilson, Sarah K.; Dubey, JP; Knoll, Laura J. (2019年8月20日). 「腸管デルタ-6-デサチュラーゼ活性がトキソプラズマの有性生殖の宿主範囲を決定する」. PLOS Biology . 17 (8): e3000364. doi : 10.1371/journal.pbio.3000364 . PMC 6701743. PMID 31430281.
- ^ ファーハット、ダヤナ C.;スウェール、クリストファー。ダード、セリーヌ。カネラ、ドミニク。オルテット、フィリップ。バラカット、モハメッド。シンディクブワボ、ファビアン。ベルミューデス、ルシッド。デ・ボック、ピーター・ヤン。クーテ、ヨハン。ブグドール、アレクサンドル。ハキミ、モハメド・アリ（2020年4月）。 「MORC駆動の転写スイッチがトキソプラズマの発生軌道と性的関与を制御する」。自然微生物学。5 (4): 570–583。土井：10.1038/s41564-020-0674-4。PMC 7104380。PMID 32094587。
- ^ アントゥネス、アナ・ベラ;シャヒナス、マルティナ。スウェール、クリストファー。ファーハット、ダヤナ C.ラマクリシュナン、チャンドラ。ブリュリー、クリストフ。カネラ、ドミニク。ロバート、マリー G.コラオ、シャーロット。クーテ、ヨハン。ヘル、エイドリアン B.ブグドール、アレクサンドル。コッペンズ、イザベル。ハキミ、モハメド・アリ（2024年1月11日）。 「猫に限定されたトキソプラズマの前性的段階のインビトロ生産」。自然。625 (7994): 366–376。Bibcode :2024Natur.625..366A。土井：10.1038/s41586-023-06821-y。PMC 10781626。PMID38093015 。
- ^ Parks, S.; Avramopoulos, D.; Mulle, J.; McGrath, J.; Wang, R.; Goes, FS; Conneely, K.; Ruczinski, I.; Yolken, R.; Pulver, AE (2018 年 5 月)。「ゲノムワイドデータを使用した HLA タイピングにより、精神疾患に富むサンプルにおける感染症の感受性タイプが明らかに」。脳 、行動、免疫。70 : 203–213。doi : 10.1016/j.bbi.2018.03.001。PMID 29574260。S2CID 4482168 。
- ^ abc Henriquez, SA; Brett, R.; Alexander, J.; Pratt, J.; Roberts, CW (2009). 「神経精神疾患とトキソプラズマ・ゴンディ感染症」Neuroimmunomodulation . 16 (2): 122–133. doi :10.1159/000180267. PMID 19212132. S2CID 7382051.
- ^ Konsman, JP; Parnet, P.; Dantzer, R. (2002 年 3 月). 「サイトカイン誘発性疾患行動: メカニズムと影響」. Trends in Neurosciences . 25 (3): 154–59. doi :10.1016/s0166-2236(00)02088-9. PMID 11852148. S2CID 29779184.
- ^ abc Tenter, AM; Heckeroth, AR; Weiss, LM (2000 年 11 月). 「Toxoplasma gondii: 動物から人間へ」. International Journal for Parasitology . 30 (12–13): 1217–58. doi :10.1016/S0020-7519(00)00124-7. PMC 3109627. PMID 11113252 .
- ^ abcd Jones, JL; Dargelas, V.; Roberts , J.; Press, C.; Remington, JS; Montoya, JG (2009年9月)。「米国におけるトキソプラズマ・ゴンディ感染の危険因子」。臨床感染症。49 (6): 878–84。doi : 10.1086/ 605433。PMID 19663709 。
- ^ ab Cook, AJ; Gilbert, RE; Buffolano, W.; Zufferey, J.; Petersen, E.; Jenum, PA; Foulon, W.; Semprini, AE; Dunn, DT (2000 年 7 月)。「妊婦におけるトキソプラズマ感染源: 欧州多施設症例対照研究。先天性トキソプラズマ症に関する欧州研究ネットワーク」。BMJ。321 ( 7254 ) : 142–47。doi :10.1136 / bmj.321.7254.142。PMC 27431。PMID 10894691。
- ^ 崎川 正之; 野田 誠; 花岡 正之; 中山 秀; 北条 聡; 柿木 聡; 中田 誠; 安田 孝; 池上 孝; 小島 孝 (2012 年 3 月)。「日本の妊婦 4,466 名を対象としたトキソプラズマ症の調査における抗トキソプラズマ抗体保有率、一次感染率、およびリスク要因」。 臨床およびワクチン免疫学。19 (3): 365–67。doi :10.1128/CVI.05486-11。PMC 3294603。PMID 22205659。
- ^ ab Dubey, JP; Hill, DE; Jones, JL; Hightower, AW; Kirkland, E.; Roberts, JM; Marcet, PL; Lehmann, T.; Vianna, MC; Miska, K.; Sreekumar, C.; Kwok, OC; Shen, SK; Gamble, HR (2005 年 10 月)。「米国の小売肉店の牛肉、鶏肉、豚肉における生存可能なトキソプラズマ原虫の蔓延: 消費者に対するリスク評価」。The Journal of Parasitology。91 ( 5 ): 1082–93。doi :10.1645/ge-683.1。PMID 16419752。S2CID 26649961 。
- ^ Mai, K.; Sharman, PA; Walker, RA; Katrib, M.; De Souza, D.; McConville, MJ; Wallach, MG; Belli, SI; Ferguson, DJ; Smith, NC (2009 年 3 月)。「コクシジウム寄生虫のオーシスト壁形成と構成」。Memórias do Instituto Oswaldo Cruz。104 ( 2): 281–89。doi : 10.1590 /S0074-02762009000200022。hdl : 1807 / 57649。PMID 19430654。
- ^ Siegel, SE; Lunde, MN; Gelderman, AH; Halterman, RH; Brown, JA; Levine, AS; Graw, RG (1971年4月). 「白血球輸血によるトキソプラズマ症の伝染」. Blood . 37 (4): 388–94. doi : 10.1182/blood.V37.4.388.388 . PMID 4927414.
- ^ Gallas-Lindemann、C.;ソティリアドゥ、I.マフムーディ氏、MR。カラニス、P. (2013 年 2 月)。 「ループ媒介等温増幅 (LAMP) によるさまざまな水資源におけるトキソプラズマ ゴンディ オーシストの検出」。アクタ・トロピカ。125 (2): 231–36。土井：10.1016/j.actatropica.2012.10.007。PMID 23088835。
- ^ Alvarado-Esquivel, C.; Liesenfeld, O.; Márquez-Conde, JA; Estrada-Martínez, S.; Dubey, JP (2010 年 10 月)。「メキシコ、デュランゴ州で職業上水、下水、土壌にさらされる労働者の Toxoplasma gondii 感染の血清疫学」。The Journal of Parasitology。96 (5): 847–50。doi : 10.1645 /GE - 2453.1。PMID 20950091。S2CID 23241017 。
- ^ Esmerini, PO; Gennari, SM; Pena, HF (2010 年5月)。「ブラジル、サンパウロ州サントス市の魚市場から採取した海洋二枚貝のトキソプラズマ原虫検査」。 獣医寄生虫学。170 (1–2): 8–13。doi : 10.1016/ j.vetpar.2010.01.036。PMID 20197214。
- ^ ダットーリ、VC;ベイガ、RV; SS、クーニャ。ポンテス・デ・カルヴァーリョ、L. ML 州バレット。ニューメキシコ州アルカンタラ・ネベス（2011 年 12 月）。 「ブラジルの都市部の子供たちにおけるトキソプラズマ・ゴンディの重要な感染経路としてのオーシスト摂取」。寄生虫学ジャーナル。97 (6): 1080–84。土井：10.1645/GE-2836.1。PMC 7612830。PMID 21740247。S2CID 7170467 。
- ^ グロス、レイチェル（2016年9月20日）。「猫の道徳的コスト」スミソニアンマガジン。スミソニアン協会。 2020年10月23日閲覧。
- ^ Bobić, B.; Jevremović, I.; Marinković, J.; Sibalić, D.; Djurković-Djaković, O. (1998 年 9 月)。「ユーゴスラビア、ベオグラード地域の生殖年齢女性集団におけるトキソプラズマ感染の危険因子」。European Journal of Epidemiology。14 ( 6 ): 605–10。doi : 10.1023 /A:1007461225944。PMID 9794128。S2CID 9423818。
- ^ Dass, SA; Vasudevan, A.; Dutta, D.; Soh, LJ; Sapolsky, RM; Vyas, A. (2011). 「原生動物寄生虫トキソプラズマ・ゴンディは雄の魅力を高めることでラットの配偶者選択を操作する」. PLOS ONE . 6 (11): e27229. Bibcode :2011PLoSO...627229D. doi : 10.1371/journal.pone.0027229 . PMC 3206931. PMID 22073295 .
- ^ アランテス、TP; WD、ロペス。フェレイラ、RM;ピエロニ、JS。ピント、VM;カリフォルニア州坂本。オーストラリア連邦コスタ（2009 年 10 月）。 「トキソプラズマ・ゴンディ：犬の精液による感染の証拠」。実験寄生虫学。123 (2): 190–94。土井：10.1016/j.exppara.2009.07.003。PMID 19622353。
- ^ J., Gutierrez; O'Donovan, J.; Williams, E.; Proctor, A.; Brady, C.; Marques, PX; Worrall, S.; Nally, JE; McElroy, M.; Bassett, H.; Sammin, D.; Buxton, D.; Maley, S.; Markey, BK (2010 年 8 月)。「実験的に感染させた妊娠雌羊の母体および胎児組織におけるトキソプラズマ原虫のリアルタイム PCR による検出と定量」。獣医寄生虫学。172 (1–2): 8–15。doi :10.1016/j.vetpar.2010.04.035。PMID 20510517 。
- ^ ab 「CDC: 寄生虫 - トキソプラズマ症（トキソプラズマ感染症） - 予防と管理」 。 2013年3月13日閲覧。
- ^ 「メイヨークリニック – トキソプラズマ症 – 予防」。2013年3月13日閲覧。
- ^ グリーン、アリザ (2005)。肉のフィールドガイド。フィラデルフィア、ペンシルバニア州：クィークブックス。pp . 294–95。ISBN 9781594740176。
- ^ abcd Zhang Y、Li D、Lu S、Zheng B（2022年10月）。「トキソプラズマ症ワクチン：これまでの状況と今後の方向性」npj Vaccines . 7（1）：131. doi：10.1038/s41541-022-00563-0. PMC 9618413 . PMID 36310233。
- ^ Verma, R.; Khanna, P. (2013年2月). 「トキソプラズマ・ゴンディワクチンの開発：世界的な課題」.ヒトワクチン＆免疫療法. 9 (2): 291–93. doi :10.4161/hv.22474. PMC 3859749. PMID 23111123 .
- ^ 「TOXPOX Result In Brief – Vaccine against Toxoplasmosis」、CORDIS、欧州委員会。2015年1月14日。2015年12月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年12月11日閲覧。
- ^ 「TOXOVAX®」。MSD Animal Health。2016年1月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。2015年11月10日閲覧。
- ^ Hasan T、Nishikawa Y (2022)。「羊と山羊 のトキソプラズマ症 に対するワクチン開発と免疫応答の進歩」。獣医学のフロンティア。9 ：951584。doi：10.3389 / fvets.2022.951584。PMC 9453163。PMID 36090161。
- ^ ボナチッチ・マリノヴィッチ AA、オプシュティーグ M、デン H、スイケルブイク AW、ファン ヒルス PF、ファン デル ギーセン J (2019 年 12 月)。 「猫のワクチン接種によるトキソプラズマ症抑制の展望」。流行病。30 : 100380.土井: 10.1016/j.epidem.2019.100380。PMID 31926434。
- ^ 「CDC - トキソプラズマ症 - 治療」。米国疾病予防管理センター。2019年2月28日。 2021年7月13日閲覧。
- ^ Hollings, T.; Jones, M.; Mooney, N.; McCallum, H. (2013). 「変化する景観における野生動物の病気生態学: 中型捕食動物の放出とトキソプラズマ症」.国際寄生虫学ジャーナル: 寄生虫と野生動物. 2 : 110–118. Bibcode :2013IJPPW...2..110H. doi :10.1016/j.ijppaw.2013.02.002. PMC 3862529. PMID 24533323 .
- ^ abc Conrad, PA; Miller, MA; Kreuder, C.; James, ER; Mazet, J.; Dabritz, H.; Jessup, DA; Gulland, Frances; Grigg, ME (2005 年 10 月)。「トキソプラズマの伝播:トキソプラズマ原虫の監視役としてのラッコの研究から得られた手がかりが海洋環境に流入」。International Journal for Parasitology。35 ( 11–12): 1155–1168。doi :10.1016/j.ijpara.2005.07.002。PMID 16157341 。
- ^ 「ラッコ」。野生生物保護協会。2020年。
- ^ a b Ahlers, Adam A.; Mitchell, Mark A.; Dubey, Jitender P.; Schooley, Robert L.; Heske, Edward J. (2015年4月1日). 「淡水生態系における半水生哺乳類のトキソプラズマ・ゴンディ曝露の危険因子」.野生動物病. 51 (2): 488–492. doi :10.7589/2014-03-071. PMID 25574808.
- ^ ab アコスタ、ICL;ソウザ・フィーリョ、AF。ムニョス・レアル、S.ソアレス、HS。ハイネマン、MB。モレノ、L.ゴンサレス＝アクーニャ博士;源成、SM（2019年4月）。 「チリ、マグダレナ島のマゼランペンギン（Speniscus magellanicus ）におけるトキソプラズマ・ゴンディおよびレプトスピラ属に対する抗体の評価」。獣医寄生虫学：地域研究とレポート。16：1～4。土井：10.1016/j.vprsr.2019.100282。PMID 31027597。S2CID 91996679 。
- ^ abc Ploeg, M.; Ultee, T.; Kik, M. (2011). 「クロアシペンギン（Spheniscus demersus）における播種性トキソプラズマ症」.鳥類疾患. 55 (4): 701–703. doi :10.1637/9700-030411-Case.1. PMID 22312996. S2CID 31105636.
- ^ Greub, Gilbert; Raoult, Didier (2004 年 4 月). 「自由生活性アメーバに耐性のある微生物」. Clinical Microbiology Reviews . 17 (2): 413–433. doi :10.1128/CMR.17.2.413-433.2004. PMC 387402. PMID 15084508 .
- ^ Cirillo, Jeffrey D.; Falkow, Stanley; Tompkins, Lucy S.; Bermundez, Luiz E. (1997 年 9 月). 「Mycobacterium avium と環境アメーバの相互作用により毒性が強化される」.感染と免疫. 65 (9): 3759–3767. doi : 10.1128/iai.65.9.3759-3767.1997 . PMC 175536. PMID 9284149.
- ^ ab Winiecka-Krusnell, Jadwiga; Dellacasa-Lindberg, Isabel; Dubey, JP; Barragan, Antonio (2009年2月). 「Toxoplasma gondii : 自由生活アメーバにおけるオーシストの取り込みと生存」.実験寄生虫学. 121 (2): 124–131. doi :10.1016/j.exppara.2008.09.022. PMID 18992742.
- ^ Elloway, EAG; Armstrong, RA; Bird, RA; Kelly, SL; Smith, SN (2004 年 12 月 1 日)。「FITC レクチン結合および蛍光評価による Acanthamoeba polyphaga 表面炭水化物露出の分析」。Journal of Applied Microbiology。97 ( 6 ) : 1319–1325。doi :10.1111/j.1365-2672.2004.02430.x。PMID 15546423。S2CID 23877072 。
- ^ Paquet, Valérie E.; Charette, Steve J. (2016年2月8日). 「Dictyostelium discoideum が分泌する多層体で発見されたアメーバ耐性細菌: 社会性アメーバは細菌をパッケージ化することもできる」FEMS Microbiology Ecology . 92 (3): fiw025. doi : 10.1093/femsec/fiw025 . hdl : 20.500.11794/313 . PMID 26862140.
- ^ Boehringer, Emilio Geronimo; Fornari , Oscar Elias; Boehringer, Irene K. (1962 年 11 月)。「アルゼンチンのアヒルにおけるT. gondiiの最初の症例」 。鳥類疾患。6 ( 4): 391–396。doi :10.2307/1587913。JSTOR 1587913。
- ^ Drobeck, Hans Peter; Manwell, Reginald D.; Bernstein, Emil; Dillon, Raymond D. (1953年11月). 「鳥類におけるトキソプラズマ症のさらなる研究」. American Journal of Epidemiology . 59 (3): 329–339. doi :10.1016/S0304-4017(02)00034-1. PMID 12031816.
- ^ abc Dubey, JP (2002年6月). 「野鳥におけるトキソプラズマ症のレビュー」.獣医寄生虫学. 106 (2): 121–153. doi :10.1016/S0304-4017(02)00034-1. PMID 12031816.
- ^ ab Yan, Chao; Liang, Li-Jun; Zheng, Kui-Yang; Zhu, Xing-Quan (2016年3月10日). 「Toxoplasma gondiiの出現、伝播、分布に対する環境要因の影響」.寄生虫とベクター. 9 :137. doi : 10.1186 /s13071-016-1432-6 . PMC 4785633. PMID 26965989.
- ^ Elmore, Stacey A.; Jones, Jeffrey L.; Conrad, Patricia A.; Patton, Sharon; Lindsay, David S.; Dubey, JP (2010年4月). 「トキソプラズマ・ゴンディ：疫学、ネコの臨床的側面、予防」. Trends in Parasitology . 26 (4): 190–196. doi :10.1016/j.pt.2010.01.009. PMID 20202907.
- ^ ab Shapiro, Karen; Bahia-Oliveira, Lillian; Dixon, Brent; Dumètre, Aurélien; de Wit, Luiz A.; VanWormer, Elizabeth; Villena, Isabelle (2019年4月). 「Toxoplasma gondiiの環境伝播：水、土壌、食品中のオーシスト」.食品および水系寄生虫学. 12 : e00049. doi : 10.1016/j.fawpar.2019.e00049 . PMC 7033973. PMID 32095620 .
- ^ デュメトル、オーレリアン;ル・ブラス、キャロライン。バフェット、マキシム。メネクール、パスカル。ダベイ、日本;デルアン、フランシス。デュゲ、ジャン・ピエール。ジュヴー、ミシェル。ムーラン、ローラン (2008 年 5 月)。 「トキソプラズマ・ゴンディ・オーシストの感染力に対するオゾンおよび紫外線照射処理の影響」。獣医寄生虫学。153 (3-4): 209-213。土井：10.1016/j.vetpar.2008.02.004。PMID 18355965。
- ^ ab Lau, YL; Lee, WC; Gudimella, R.; Zhang, G.; Ching, XT; Razali, R.; Aziz, F.; Anwar, A.; Fong, MY (2016年6月29日). 「Toxoplasma gondii RH株のドラフトゲノムの解読」. PLOS ONE . 11 (6): e0157901. Bibcode :2016PLoSO..1157901L. doi : 10.1371/journal.pone.0157901 . PMC 4927122. PMID 27355363 .
- ^ Bontell, IL; Hall, N.; Ashelford, KE; Dubey, JP; Boyle, JP; Lindh, J.; Smith, JE (2009 年 5 月 20 日). 「天然組み換えトキソプラズマ・ゴンディ株の全ゲノム配列決定により染色体分類と局所的対立遺伝子変異が明らかに」.ゲノム生物学. 10 (5): R53. doi : 10.1186/gb-2009-10-5-r53 . PMC 2718519. PMID 19457243.
- ^ Kissinger, JC; Gajria, B.; Li, L.; Paulsen, IT; Roos, DS (2003 年 1 月). 「ToxoDB: Toxoplasma gondii ゲノムへのアクセス」. Nucleic Acids Research . 31 (1): 234–36. doi :10.1093/nar/gkg072. PMC 165519. PMID 12519989.
- ^ ガジュリア、B.バール、A.ブレステリ、J.ドマー、J.フィッシャー、Ｓ．ガオ、X。ハイゲス、M.イオディス、J.キッシンジャー、JC。マッキー、AJ。ピニー、DF。ルース、DS;ステッカート、CJ;王、H。 BP、ブランク（2008 年 1 月）。 「ToxoDB: 統合されたトキソプラズマ ゴンディ データベース リソース」。核酸研究。36 (データベースの問題): D553–56。土井：10.1093/nar/gkm981。PMC 2238934。PMID 18003657。
- ^ 「ToxoDB: トキソプラズマゲノムリソース」toxodb.org . 2018年3月1日閲覧。
- ^ Flegr, Jaroslav; Prandota, Joseph; Sovičková, Michaela; Israili, Zafar H. (2014年3月24日). 「トキソプラズマ症 - 世界的な脅威。88カ国における潜在性トキソプラズマ症と特定の疾病負荷の相関関係」。PLOS ONE。9 ( 3 ) : e90203。Bibcode : 2014PLoSO... 990203F。doi : 10.1371 / journal.pone.0090203。ISSN 1932-6203。PMC 3963851。PMID 24662942。
- ^ ノーマン、ジェレミー M. 編 (1991)。『モートンの医学書誌：医学史を説明するテキストの注釈付きチェックリスト（第 5 版）』アルダーショット：ギャリソン アンド モートン / スカラー プレス。p. 860 (§ 5535.1)。
- ^ デスモンツ、G.クーヴルール、J.アリソン、F.ボードロ、J.ジェルボー、J. Lelong、M. (1965 年 11 月)。 「[トキソプラズマ症に関する疫学研究: 屠殺動物の肉の調理がヒトの感染率に及ぼす影響]」。Revue Française d'Études Cliniques et Biologiques。10 (9): 952–958。ISSN 0370-4793。PMID 5853186。
- ^ Pfefferkorn, ER (1984). 「インターフェロンガンマは、宿主細胞にトリプトファンを分解させることで、ヒト線維芽細胞におけるトキソプラズマ原虫の増殖を阻止する」。米国科学 アカデミー紀要。81 (3): 908–912。Bibcode : 1984PNAS...81..908P。doi : 10.1073 / pnas.81.3.908。PMC 344948。PMID 6422465。
- ^ McConkey, GA; Martin, HL; Bristow, GC; Webster, JP (2013 年 1 月)。「Toxoplasma gondii の感染と行動 – 場所、場所、場所?」。実験生物学ジャーナル。216 (パート1 ) : 113–19。Bibcode :2013JExpB.216..113M。doi : 10.1242/ jeb.074153。PMC 3515035。PMID 23225873。
- ^ Flegr, J.; Lindová, J.; Kodym, P. (2008年4月). 「ヒトにおけるトキソプラズマ症に関連したテストステロン濃度の性別による違い」.寄生虫学. 135 (4): 427–31. doi :10.1017/S0031182007004064. PMID 18205984. S2CID 18829116.
- ^ abc Flegr, J. (2007年5月). 「トキソプラズマが人間の行動に与える影響」.統合失調症速報. 33 (3): 757–60. doi :10.1093/schbul/sbl074. PMC 2526142. PMID 17218612 .
- ^ Kopecky, R.; Příplatová, L.; Boschetti, S.; Talmont-Kaminski, K.; Flegr, J. (2022). 「マキャベリの小君主：潜在性トキソプラズマ症が政治的信念と価値観に与える影響」進化心理学20 ( 3): 1–13. doi : 10.1177/14747049221112657 . PMC 10303488 . PMID 35903902.
- ^ エルウッド、ベス（2022年10月5日）。「トキソプラズマ症と呼ばれる一般的な寄生虫病は、人の政治的信念を変える可能性がある」。PsyPost 。 2022年11月30日閲覧。
- ^ Singh, Ananya (2022年10月10日). 「一般的な寄生虫が人々の政治的信念を変えている可能性がある、と研究が示唆」The Swaddle . 2022年11月30日閲覧。
- ^ Hrdá, S.; Votýpka, J.; Kodym, P.; Flegr, J. (2000 年 8 月). 「マウスにおけるToxoplasma gondii誘発行動変化の一時的な性質」. The Journal of Parasitology . 86 (4): 657–63. doi :10.1645/0022-3395(2000)086[0657:TNOTGI]2.0.CO;2. PMID 10958436. S2CID 2004169.
- ^ Hutchison, WM; Aitken, PP; Wells, BW (1980 年 10 月)。「マウスにおける慢性トキソプラズマ感染と運動能力」。Annals of Tropical Medicine and Parasitology . 74 (5): 507–10. doi :10.1080/00034983.1980.11687376. PMID 7469564。
- ^ Flegr, J.; Havlícek, J.; Kodym, P.; Malý, M.; Smahel, Z. (2002 年 7 月). 「潜在性トキソプラズマ症患者の交通事故リスク増加: 遡及的症例対照研究」. BMC Infectious Diseases . 2 : 11. doi : 10.1186/1471-2334-2-11 . PMC 117239. PMID 12095427 .
- ^ Kocazeybek, B.; Oner, YA; Turksoy, R.; Babur, C.; Cakan, H.; Sahip, N.; Unal, A.; Ozaslan, A.; Kilic, S.; Saribas, S.; Aslan, M.; Taylan, A.; Koc, S.; Dirican, A.; Uner, HB; Oz, V.; Ertekin, C.; Kucukbasmaci, O.; Torun, MM (2009 年 5 月)。「交通事故の被害者におけるトキソプラズマ症の有病率の高さは、イスタンブールとその郊外のトキソプラズマ感染住民の交通事故リスク増加を示唆している」。Forensic Sc ience International。187 ( 1–3): 103–08。doi :10.1016/j.forsciint.2009.03.007 。PMID 19356869。
- ^ Torrey, EF; Bartko, JJ; Lun, ZR ; Yolken, RH (2007 年 5 月)。「統合失調症患者におけるトキソプラズマ原虫に対する抗体: メタ分析」。統合 失調症速報。33 (3): 729–36。doi :10.1093/ schbul /sbl050。PMC 2526143。PMID 17085743。
- ^ TA、アーリング;ヨールケン、右側。ラピダス、M.ランゲンベルク、P.ディッカーソン、FB;ジマーマン、SA;バリス、T.カバッサ、JA;ダヤ州スクランディス。トネリ、LH。テネシー州ポストラッチェ（2009 年 12 月）。 「再発性気分障害患者におけるトキソプラズマ・ゴンディの抗体力価と自殺企図の履歴」。神経および精神疾患のジャーナル。197 (12): 905–08。土井：10.1097/nmd.0b013e3181c29a23。PMID 20010026。S2CID 33395780 。
- ^ Ling, VJ; Lester, D.; Mortensen, PB; Langenberg, PW; Postolache, TT (2011年7月)。「トキソプラズマ・ゴンディ血清陽性と女性の自殺率」神経精神疾患ジャーナル。199 (7): 440–44. doi :10.1097/nmd.0b013e318221416e. PMC 3128543 . PMID 21716055.
- ^ Johnson, SK; Fitza, MA; Lerner, DA; Calhoun, DM; Beldon, MA; Chan, ET; Johnson, PT (2018). 「リスクのあるビジネス：個人および国をまたいだトキソプラズマ・ゴンディ感染と起業家精神行動の関連」Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences . 285 (1883): 20180822. doi :10.1098/rspb.2018.0822. PMC 6083268 . PMID 30051870.
- ^ Pearce, BD; Kruszon- Moran, D.; Jones, JL (2012). 「第3回全国健康栄養調査におけるトキソプラズマ・ゴンディ感染と気分障害の関係」。生物精神医学。72 ( 4 ) : 290–95。doi : 10.1016 /j.biopsych.2012.01.003。PMC 4750371。PMID 22325983。
- ^ Sugden, K.; Moffitt, TE; Pinto, L.; Poulton, R.; Williams, BS; Caspi, A. (2016). 「トキソプラズマ・ゴンディ感染はヒトの脳および行動障害に関係しているか？人口代表出生コホートからの証拠」PLOS ONE . 11 (2): e0148435. Bibcode :2016PLoSO..1148435S. doi : 10.1371/journal.pone.0148435 . PMC 4757034 . PMID 26886853.
- ^ Prandovszky, E.; Gaskell, E.; Martin, H.; Dubey, JP; Webster, JP; McConkey, GA (2011). 「神経向性寄生虫トキソプラズマ・ゴンディはドーパミン代謝を増加させる」. PLOS ONE . 6 (9): e23866. Bibcode :2011PLoSO...623866P. doi : 10.1371/journal.pone.0023866 . PMC 3177840. PMID 21957440 .
- ^ Webster, JP; Lamberton, PH; Donnelly, CA; Torrey, EF (2006 年 4 月 22 日)。「寄生虫はヒトの情動障害の原因物質か? 抗精神病薬、気分安定薬、抗寄生虫薬がトキソプラズマ原虫の宿主行動を変化させる能力に与える影響」。Proceedings . Biological Sciences . 273 (1589): 1023–30. doi :10.1098/rspb.2005.3413. PMC 1560245. PMID 16627289 。
- ^ Gaskell, EA; Smith, JE; Pinney, JW; Westhead, DR; McConkey, GA (2009). 「Toxoplasma gondii のユニークな二重活性アミノ酸ヒドロキシラーゼ」. PLOS ONE . 4 (3): e4801. Bibcode :2009PLoSO...4.4801G. doi : 10.1371/journal.pone.0004801 . PMC 2653193. PMID 19277211 .
- ^ Sangrador, Amaia; Mitchell, Alex (2014年11月6日). 「タンパク質に焦点を当てる: 猫を責めないで – トキソプラズマ症の影響」. InterProデータベースブログ. 2016年9月22日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年5月27日閲覧。
- ^ Hari Dass, SA; Vyas, A. (2014年12月). 「トキソプラズマ・ゴンディ感染は、宿主内側扁桃体のエピジェネティック調節を介してラットの捕食者嫌悪を軽減する」.分子生態学. 23 (24): 6114–22. Bibcode :2014MolEc..23.6114H. doi :10.1111/mec.12888. PMID 25142402. S2CID 45290208.
- ^ Meyer, Connor J.; Cassidy, Kira A.; Stahler, Erin E.; Brandell, Ellen E.; Anton, Colby B.; Stahler, Daniel R.; Smith, Douglas W. (2022年11月24日). 「寄生虫感染は社会的な中間宿主肉食動物のリスクテイクを増加させる」. Communications Biology . 5 (1): 1180. doi :10.1038/s42003-022-04122-0. ISSN 2399-3642. PMC 9691632. PMID 36424436 .
- ^ Bracha, Shahar; et al. (2024年7月29日). 「ニューロンへの複数の大型治療 用タンパク質の細胞内送達のためのトキソプラズマ・ゴンディ分泌システムの設計」Nature Microbiology . 9 (8): 2051–2072. doi :10.1038/s41564-024-01750-6. PMC 11306108. PMID 39075233.
- ^ サリバン、ビル（2024年8月7日）。「ありふれた寄生虫がいつか脳に薬を届けるかもしれない − 科学者がトキソプラズマ・ゴンディを敵から味方に変える方法」ザ・カンバセーション。2024年8月11日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2024年8月11日閲覧。
外部リンク
Scholia には、トキソプラズマ ゴンディに関するトピックプロファイルがあります。
- ToxoDB: VEuPathDBバイオインフォマティクス リソース センターの Toxoplasma gondii ゲノム リソース
- 寄生虫 - トキソプラズマ症（トキソプラズマ感染症）（疾病管理予防センター）
- トキソプラズマの除去とシカゴ大学トキソプラズマ研究所・センター
- Anti-Toxo:インディアナ大学医学部のビル・サリバンによるトキソプラズマに関するニュースブログと研究室のリスト