「漂流遺伝子仮説」[1]は、1962年にジェームズ・V・ニールによって最初に提唱された倹約遺伝子仮説の代替として、イギリスの生物学者ジョン・スピークマンによって提唱されました。 [2]
スピークマンの倹約遺伝子仮説に対する批判は、飢饉の際の死亡率のパターンとレベルの分析に基づいています。飢饉がかなりの死亡率を引き起こすことを示唆する多くの逸話的証拠があるにもかかわらず、スピークマンは、実際のデータが利用可能な場合、飢饉の死亡率は実際にはかなり低く、太った人が痩せた人よりも飢饉を生き延びる証拠はないと主張しています。実際、死亡率は、体組成に関連して異なる死亡率が生じる可能性が非常に低い、非常に若い人や非常に年配の人などのグループに最も多く見られます。[3] [4]
さらに、倹約遺伝子仮説の支持者の間では、飢饉が進化においてどのくらいの期間役割を果たしてきたかについて混乱が生じている。一方では、飢饉はアウストラロピテクスが誕生した約 400 万年から 600 万年前に遡る「常に存在する」脅威であったと主張する支持者もいるが、一方では、農作物の不作は先祖に壊滅的な影響を及ぼすため、飢饉が実際に重要になったのは農業の発明以降である可能性があると示唆する支持者もいる。スピークマンは、どちらのシナリオも困難を伴うと主張する。もし私たちが過去 600 万年間にわたって激しい選択を受けてきたのであれば、1920 年代から知られている正の選択下での好ましい対立遺伝子の広がりに関する単純な計算によれば、私たち全員が肥満で糖尿病であるはずであるが、私たちは明らかにそうではない[独自の研究? ]。しかし、選択が過去 15,000 年間だけ作用してきたのであれば、倹約遺伝子が広がるには時間が足りなかったことになる。[疑わしい–議論]
むしろ、肥満表現型の現代的分布は、体脂肪の上限を制御する調節システムをコード化する遺伝子の遺伝的浮動によって生じた可能性が高いと主張されています。そのため、正に選択された「倹約遺伝子」と対比して、「浮動」遺伝子と呼ばれています。このような浮動は、祖先人類が捕食のリスクを効果的に排除した約 200 万年前に始まった可能性があります。捕食のリスクは、調節システムの上限を維持する主な要因であったと考えられます。
漂流遺伝子仮説は、2007 年にニューオーリンズで開催された肥満学会の会長討論会で発表され、英国の栄養学者アンドリュー・プレンティスが発表した倹約遺伝子仮説を支持する反論が行われた。漂流遺伝子の考えに対するプレンティスの反論の主旨は、スピークマンの倹約遺伝子仮説に対する批判が、飢饉が生殖能力に及ぼす大きな影響を無視しているという点である。プレンティスは、飢饉は実際には過去 15,000 年ほどの間、倹約遺伝子の進化を促した力に過ぎなかったかもしれないが、飢饉は生存と生殖能力の両方に影響を及ぼすため、そのような短期間でも選択圧が十分であり、BMI の現在の表現型分布を生み出した可能性があると主張している。この批判は、2008 年 11 月に International Journal of Obesity に「漂流遺伝子」に関する最初の論文と連続して発表された。[5]
Prentice ら[5] は、新興の分子遺伝学の分野が最終的には適応型の「倹約遺伝子」の考え方と非適応型の「漂流遺伝子」の考え方をテストする方法を提供するだろうと予測した。なぜなら、「倹約遺伝子」仮説が正しければ、肥満と 2 型糖尿病の両方に関連する遺伝子において、ヒトゲノムの正の選択の兆候を見つけることができるからである。そのような選択の兆候を求めて 2 つの包括的な研究が実施された。Ayub ら (2015) [6] は2 型糖尿病に関連する 65 個の遺伝子における正の選択の兆候を検索し、Wang と Speakman (2016) [7] は肥満に関連する 115 個の遺伝子における選択の兆候を検索した。どちらの場合も、GC 含有量と組み換え率が一致するようにランダムに選択された遺伝子よりも高い割合でそのような選択の兆候を示す証拠はなかった。これら 2 つの論文は、倹約遺伝子の考え方、そして最近の進化の歴史における選択に依存するあらゆる適応的説明に反する強力な証拠を提供し、代わりに「漂流遺伝子」の解釈を強力に支持しています。[引用が必要]
参照
参考文献
- ^ Speakman JR (2008). 「肥満と糖尿病の節約遺伝子、魅力的だが欠陥のあるアイデアと代替シナリオ:「節約遺伝子」仮説」International Journal of Obesity . 32 (11): 1611– 1617. doi : 10.1038/ijo.2008.161 . PMID 18852699.
- ^ Neel JV (1962). 「糖尿病: 「進歩」によって有害となった「倹約的な」遺伝子型?」アメリカ人類遺伝学ジャーナル. 14 (4): 353– 62. PMC 1932342. PMID 13937884 .
- ^ スピークマン、ジョン・R.「肥満の遺伝学:飢餓仮説の5つの基本的な問題」。G .ファントゥッツィ、T.マッツォーネ(編)『健康と病気における脂肪組織とアディポカイン』。ニューヨーク:ヒューマナ・プレス:193-208。
- ^ Speakman, John R (2007 年 7 月 11 日)。「解説 – 肥満の遺伝的素因を説明する非適応シナリオ: 「捕食解放」仮説」。 細胞代謝。6 ( 1): 5– 11。doi : 10.1016/ j.cmet.2007.06.004。PMID 17618852。
- ^ ab Prentice, AM; Hennig, BJ; Fulford, AJ (2008 年 11 月)。「肥満流行の進化的起源: 倹約遺伝子の自然淘汰か、捕食動物の解放後の遺伝的浮動か?」。 国際肥満ジャーナル。32 (11)。ロンドン: 1606– 1610。doi : 10.1038 / ijo.2008.147。PMID 18852700。
- ^ Ayub Q, Moutsianas L, Chen Y, Panoutsopoulou K, Colonna V, Pagani L, Prokopenko I, Ritchie GR, Tyler-Smith C, McCarthy MI, Zeggini E, Xue Y (2014). 「2型糖尿病の感受性に関連する65遺伝子座による倹約遺伝子仮説の再検討」アメリカ人類遺伝学ジャーナル94 ( 2): 176– 185. doi :10.1016/j.ajhg.2013.12.010. PMC 3928649 . PMID 24412096.
- ^ Wang, G; Speakman, JR ( 2016). 「BMIに関連する一塩基多型の正の選択分析は「倹約遺伝子」仮説を支持しない」。 細胞代謝。24 (4): 531– 541。doi : 10.1016/ j.cmet.2016.08.014。PMID 27667669。
