睡眠負債

睡眠負債または睡眠不足は、十分な睡眠を取らないことによる累積的な影響です。睡眠負債が大きいと、精神的または肉体的な疲労につながり、気分、エネルギー、明晰な思考能力に悪影響を与える可能性があります。

睡眠負債には、部分的な睡眠不足と完全な睡眠不足の 2 種類があります。部分的な睡眠不足は、人間または実験動物が数日間または数週間にわたって睡眠時間が短すぎる場合に発生します。一方、完全な睡眠不足は、被験者が少なくとも 24 時間起きている場合に発生します。睡眠負債の詳細については科学界で議論されています (§ 科学的議論を参照) が、睡眠負債は障害とは見なされていません。 [^要出典]

慢性的な睡眠不足が人体の代謝や内分泌プロセスに与える影響は大きく、特に太りすぎの人ではその影響が大きい。『ランセット』誌に掲載された睡眠不足の生理学的影響の分析では、6日間の睡眠時間を1晩あたり4時間に制限するか、1晩あたり12時間に延長した11人の若い成人男性の交感神経迷走神経バランス（交感神経活動の指標）、甲状腺刺激ホルモン機能、HPA軸活動、および炭水化物代謝を評価することで、睡眠不足の生理学的影響を調査した。^[2]結果から、睡眠不足の状態では、甲状腺刺激ホルモン濃度が低下し、グルコースとインスリンの反応が低下したことから、炭水化物耐性が明らかに損なわれていることが示され、十分に休息した睡眠の状態よりも30%低下していることが明らかになった。^[2]睡眠不足の男性は、6晩を通して十分な睡眠をとった男性と比較して、夜間のコルチゾール（「ストレス」ホルモン）濃度が著しく上昇し、交感神経系の活動が高まった。^{[2] [3]}睡眠不足が多すぎると、心臓病、腎臓病、高血圧、糖尿病、脳卒中、肥満、うつ病など、多くの慢性的な健康問題につながる可能性がある。国立衛生研究所によると、^[4]慢性的な睡眠不足は人間の神経生理学的機能に悪影響を及ぼし、免疫、内分泌、代謝機能を混乱させる可能性があり、一定期間にわたって心血管疾患や加齢に伴う疾患の重症度を高める可能性がある。^[2]

短期間の睡眠不足が蓄積して続くと、感情刺激に対する人間の精神生理学的反応が増加し、激化することが示されている。^[5]扁桃体は、恐怖などの否定的な感情の表出において強力な機能的役割を果たしており、内側前頭前皮質（mPFC）との解剖学的なつながりを通じて、否定的な感情の主観的な抑制、および否定的な感情の再構成と再評価において重要な機能を果たす。^[5]若い日本人男性の睡眠不足を5日間（1日4時間のみの睡眠）評価した研究では、左側の扁桃体は恐怖の顔に対してより活性化したが、幸せな顔に対しては活性化せず、全体的な主観的な気分の悪化が示された。^[5]結果として、短期間の継続的な睡眠負債、つまり睡眠不足でさえ、扁桃体とmPFC間のこの機能的関係を低下させ、不快な感情刺激や出来事に対する恐怖や不安の増加を通じて否定的な気分の変化を誘発することが示された。^[6]したがって、7時間の完全で中断のない睡眠は、否定的な感情の強さを軽減し、肯定的な感情刺激に対する反応を高めることによって個人の気分状態を調整する扁桃体の適切な機能にとって非常に重要です。^[5]

疫学研究では、食欲を調節するホルモンであるレプチンとグレリンの乱れ、食物摂取量の増加と不健康な食生活、総カロリー燃焼量の減少など、さまざまな方法で、睡眠不足または睡眠不足と肥満との関連が体格指数^{（ BMI）の上昇によって確固たるものになっている。 [3]しかし}近年、睡眠不足に積極的な役割を果たすインターネットやテレビ視聴などのマルチメディアの使用も、不健康で座りがちな生活習慣や習慣、食物摂取量の増加を誘発することで肥満と関連付けられている^。 [ ^3]さらに、長時間労働や通勤時間、シフト勤務などの不規則な勤務時間などの仕事関連の行動も、睡眠時間が短い結果として太りすぎや肥満になる要因として機能している。^[3]大人と比較して、子供は睡眠不足と肥満の間により一貫した関連を示している。^[3]

いくつかの研究では、睡眠時間、特に睡眠不足または睡眠時間の短縮は、平日でも週末でも死亡率を予測することを示しています。^[7] 65歳以下の人の場合、週末の1日あたりの睡眠時間が5時間以下（1日あたり2時間の睡眠不足に相当）の場合、7時間睡眠の対照群と比較して死亡率が52％高くなります。^[7]平日の一貫した睡眠不足は死亡率と罹患率との有害な関連性を示していますが、週末の長い睡眠で補うとこの影響は打ち消されました。^{[7] [8]}しかし、平日と週末の睡眠不足の有害な結果は、65歳以上の人には見られませんでした。^[7]

睡眠負債の概念が測定可能な現象であるかどうかについては、研究者の間で議論がある。2004年9月の雑誌「スリープ」には、 2人の著名な睡眠研究者、デイビッド・F・ディンジス^[9]とジム・ホーン^[10]による論争的な論説が掲載されている。ペンシルベニア大学医学部の精神科医が1997年に実施した実験では、夜間の睡眠負債の蓄積が日中の眠気、特に睡眠制限の1日目、2日目、6日目、7日目に影響を与えることが示唆された。^[11]

ある研究では、被験者は精神運動覚醒課題（PVT）を使用してテストされました。異なるグループの人々が2週間、8時間、6時間、4時間、および完全な睡眠不足という異なる睡眠時間でテストされました。毎日、PVTの中断回数がテストされました。結果は、時間が経つにつれて各グループのパフォーマンスが悪化し、停止点の兆候が見られなかったことを示しました。中程度の睡眠不足は有害であることが判明しました。10日間、1晩6時間眠った人は、1日完全に睡眠不足だった人と同じような結果でした。^{[12] [13]}

睡眠負債は、入眠潜時検査を用いて多くの研究で検査されてきました。^[14]この検査は、人がどれだけ簡単に眠りにつくことができるかを測定します。この検査を 1 日中に複数回行う場合、多重睡眠潜時検査(MSLT) と呼ばれます。被験者は就寝するように指示され、眠りにつくのにかかった時間を測定した後に起こされます。エプワース眠気尺度(ESS) は、0 から 24 までのスコアを持つ 8 項目の質問票で、潜在的な睡眠負債をスクリーニングするために使用される別のツールです。

2007年1月にセントルイスのワシントン大学で行われた研究では、唾液中のアミラーゼ酵素の検査が睡眠負債の指標として使用できる可能性があることが示唆されている。この酵素は被験者が睡眠不足に陥った時間の長さと相関して活性が増加するからである。^[15]

覚醒の制御はタンパク質オレキシンに強く影響されることがわかっています。セントルイスのワシントン大学による2009年の研究では、睡眠不足、オレキシン、アミロイドβの間の重要な関係が明らかになり、アルツハイマー病の発症は仮説的には慢性的な睡眠不足または過度の覚醒期間の結果である可能性があると示唆されました。^[16]

マウスの脳には「睡眠ニーズ指標リン酸化タンパク質」（SNIPP）と呼ばれるタンパク質が 80 種類あり、起きている間にリン酸化が進み、睡眠中に脱リン酸化されます。リン酸化は Sik3 遺伝子によって促進されます。実験用マウスの一種（Sleepy という名前）は、このタンパク質の改変版である SLEEPY を持っており、このタンパク質は通常版よりも活発です。その結果、マウスはノンレム睡眠中に徐波睡眠活動がより多く見られます。これは、より多くの睡眠がとられていることを示す信頼できる指標です。 ^{[説明が必要]} Sik3 遺伝子の阻害により、通常のマウスと改変マウスの両方でリン酸化と徐波活動が減少します。^[17]

• 日中の過度の眠気
• 過眠症
• 不眠症

• デメント WC (1999) 『眠りの約束』 ニューヨーク: デラコート プレス、ランダム ハウス社

• ハーバード・マガジンの記事「深い眠り」
• 睡眠不足は取り戻せない、と研究が示唆 – LiveScience