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| 臨床データ | |
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| 商号 | レメロン、ミラターズ、アヴァンザ 他 |
| その他の名前 | メピルザピン; 6-アザミアンセリン; ORG-3770 [1] [2] |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a697009 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、局所 |
| 薬物クラス | ノルアドレナリンおよび特異的セロトニン作動性抗うつ薬（NaSSA） |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 50% [8] [6] [9] [10] |
| タンパク質結合 | 85% [8] [6] [9] [10] |
| 代謝 | 肝臓（CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4）[8] [6] [9] [10] [11] |
| 代謝物 | デスメチルミルタザピン（活性の3～10%を占める）[11] [8] |
| 消失半減期 | 20～40時間[8] [6] [9] [10] |
| 排泄 | 尿：75% [8] 糞便：15% [8] [6] [9] [10] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.080.027 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | 炭素17水素19窒素3 |
| モル質量 | 265.360 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| キラリティー | ラセミ混合物 |
| 密度 | 1.22グラム/ cm3 |
| 融点 | 114～116℃（237～241℉） |
| 沸点 | 432 °C (810 °F) |
| 水への溶解度 | メタノールおよびクロロホルムに可溶 mg/mL (20 °C) |
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| （確認する） | |
ミルタザピンは、レメロンなどのブランド名で販売されており、非定型 四環系抗うつ薬であり、主にうつ病の治療に使用されます。[11] [12]効果が出るまで4週間かかる場合もありますが、1～2週間で現れることもあります。[12] [13]不安や不眠症を合併したうつ病の場合に使用されることが多いです。[11] [14]ミルタザピンの有効性は、一般的に処方される他の抗うつ薬と同等です。[15]経口摂取します。[12]
一般的な副作用には、眠気、めまい、食欲増進、体重増加などがある。[12]重篤な副作用には、躁病、白血球数減少、小児の自殺増加などがある。 [12]服用を中止すると 離脱症状が起こることがある。[16]モノアミン酸化酵素阻害剤との併用は推奨されていないが、[12]この併用の危険性を裏付ける証拠には異議が唱えられている。[17]妊娠中の使用が安全かどうかは不明である。 [12]作用機序は明らかではないが、特定のアドレナリン受容体とセロトニン受容体を遮断することが関与している可能性がある。[11] [12]化学的には四環系抗うつ薬であり、[12]ミアンセリンと密接に関連している。また、強力な抗ヒスタミン作用もある。 [11] [12]
ミルタザピンは1996年に米国で医療用として使用されるようになりました。[12]特許は2004年に失効し、ジェネリック版が販売されています。[12] [18] 2022年には、米国で105番目に処方される薬となり、600 万回以上の処方がありました。[19] [20]
医療用途
ミルタザピンは、米国食品医薬品局により成人の大うつ病性障害の治療薬として承認されている。[21]
うつ
ミルタザピンは主に大うつ病やその他の気分障害の治療に使用されます。[22] [ 23] 作用発現は一部の選択的セロトニン再取り込み阻害薬よりも早く、三環系抗うつ薬と類似しています。[13] [24]
2010年、国立医療技術評価機構は、ジェネリックの選択的セロトニン再取り込み阻害薬を第一選択薬として推奨した。その理由は、「他の抗うつ薬と同等の効果があり、リスクと利益の比率が良好である」ためである。 [25]ミルタザピンについては、「ミルタザピンと他の抗うつ薬の間には、いかなる有効性指標においても差はないが、寛解達成に関しては、ミルタザピンは臨床的ではないものの統計的優位性があるように思われる。さらに、うつ病の症状軽減に関しては、ミルタザピンは選択的セロトニン再取り込み阻害薬よりも統計的優位性があるが、その差は臨床的に有意ではない。しかし、ミルタザピンを服用している患者は副作用のために治療を早期に中止する可能性が低いという強力な証拠があるが、副作用を報告したり、何らかの理由で治療を早期に中止したりする患者には当てはまらない。」[26]
2011年に行われたコクランレビューでは、ミルタザピンと他の抗うつ薬を比較した結果、ミルタザピンは効果があった人では効果発現が早かった（2週間で測定）ものの、6週間使用後の有効性は他の抗うつ薬とほぼ同じであることがわかった。[13]
2012年に行われた抗うつ薬と睡眠に焦点を当てたレビューでは、ミルタザピンはうつ病による睡眠障害を持つ多くの人々で入眠までの時間を短縮し、睡眠の質を改善したが、特に高用量では多くの人々の睡眠を妨げ、 8～28%の人々にむずむず脚症候群を引き起こし、まれにレム睡眠行動障害を引き起こす可能性があることがわかった。[27]眠気に関するミルタザピンのこの一見矛盾した用量反応曲線は、ヒスタミン H 1、5-HT 2A、および5-HT 2C受容体に対する薬剤の親和性が非常に高いことに起因しており、15 mg以下の用量ではこれらの受容体をほぼ独占的に占有する。しかし、高用量では、α2A、α2B 、α2Cアドレナリン受容体の逆作動作用と恒常的活性化がH1受容体の活動を相殺し始め、治療を受けた患者では眠気が減少し、さらには「活性化」の主観的感覚さえも生じます。[28]
2018年に行われた21種類の抗うつ薬の分析では、全体的にかなり類似していることが判明しました。[29]ミルタザピンはより効果的なグループに属し、忍容性は中程度であるという暫定的な証拠が見つかりました。[29]
ミルタザピンは1週間使用した後、選択的セロトニン再取り込み阻害薬と比較して作用発現が早いことがわかった。[24] [30]
他の
また、以下の症状の治療に使用することを裏付ける証拠もいくつかあり、適応外処方されることもあります。
副作用または有害作用
2011年のコクランレビューでは、他の抗うつ薬と比較して、体重増加や眠気を引き起こす可能性が高いが、三環系抗うつ薬よりも震えを引き起こす可能性が低く、選択的セロトニン再取り込み阻害薬よりも吐き気や性機能障害を引き起こす可能性が低いことが判明しました。[13]
非常によくみられる（発生率10％以上）副作用としては、便秘、口渇、眠気、食欲増進（17％）、体重増加（小児の50％未満で7％超の増加）などがある。[6] [9] [10] [45] [46] [47] [48] [49] [50]
一般的な（発生率1～10％）副作用としては、脱力感、混乱、めまい、線維束性収縮（筋肉のけいれん）、末梢浮腫（通常は下肢の腫れ）、トランスアミナーゼの上昇、血清トリグリセリドの上昇、総コレステロールの上昇などの検査結果の悪化などがあります。[10]
ミルタザピンは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬などの他の抗うつ薬によく見られる副作用の多くを引き起こすリスクはないと考えられており、それらの薬と併用することで特定の副作用を軽減する可能性があります。[11] [ 51]（これらの副作用には、食欲減退、体重減少、不眠症、吐き気と嘔吐、下痢、尿閉、体温上昇、過度の発汗、瞳孔散大、性機能障害などがあります。[11] [51]）
一般的に、抗うつ薬の中には、特に選択的セロトニン再取り込み阻害薬は、逆説的に一部の人々のうつ病や不安を悪化させたり、自殺念慮を引き起こしたりする可能性がある。[52]鎮静作用があるにもかかわらず、ミルタザピンもこのような作用があると考えられており、米国および他の一部の国では、特に25歳未満の人に対して、これらの潜在的な影響を警告する黒枠ラベルが貼付されている。 [12]
ミルタザピンは関節痛（非炎症性の関節痛）を引き起こす可能性がある。 [53]
2000年に発表された症例報告では、ミルタザピンがクロニジンの作用を打ち消し、血圧を危険なほど上昇させた事例が報告されている。 [54]
あらゆる薬理学的クラスの抗うつ薬32種類を比較した研究では、ミルタザピンは悪夢障害、夢遊病、むずむず脚症候群、夜驚症、睡眠麻痺を引き起こす可能性が最も高い抗うつ薬の1つでした。[55]
いくつかの研究では、ミルタザピンは他の抗うつ薬と比較して死亡リスクの増加と関連していることが示されています。しかし、選択的セロトニン再取り込み阻害薬ではなく、ミルタザピンを処方された人々間の残差が死亡リスクの違いを説明している可能性が高いです。[56]
撤退
ミルタザピンや他の抗うつ薬の服用を中止すると、離脱症状が起こることがあります。[11] [57]このような症状を最小限に抑えるには、徐々にゆっくりと用量を減らすことが推奨されます。[58]ミルタザピンによる治療を突然中止した場合の影響には、うつ病、不安、耳鳴り、パニック発作、めまい、落ち着きのなさ、神経過敏、食欲減退、不眠症、下痢、吐き気、嘔吐、インフルエンザ様症状、掻痒などのアレルギー様症状、頭痛、時には躁病や軽躁病などがあります。[59] [60] [61]
過剰摂取
ミルタザピンは過剰摂取の場合には比較的安全であると考えられているが[30]、ほとんどの選択的セロトニン再取り込み阻害薬（シタロプラムを除く）よりも過剰摂取時の毒性がわずかに高いと考えられている。[62]三環系抗うつ薬とは異なり、ミルタザピンは最大推奨用量の7～22倍の投与量で有意な心血管系の副作用を示さなかった。[51]
ミルタザピンの過剰摂取により12人の死亡が報告されている。[63] [64]ミルタザピンの致死毒性指数（処方箋100万枚あたりの死亡者数）は3.1（95% CI: 0.1～17.2）である。[21]これは選択的セロトニン再取り込み阻害薬で観察されるものと類似している。[65] [信頼できない医学的情報源？ ]
インタラクション
シトクロムP450 アイソザイム CYP1A2、CYP2D6、および/またはCYP3A4の阻害剤または誘導剤との併用は、ミルタザピンの代謝を担う主な酵素であるため、ミルタザピンの濃度を変化させる可能性がある。 [8] [11]例として、これらの酵素の阻害剤であるフルオキセチンとパロキセチンは、ミルタザピン濃度をわずかに上昇させることが知られているが、誘導剤であるカルバマゼピンは、ミルタザピン濃度を大幅に低下させる。 [8] 肝機能障害および中等度の慢性腎臓病は、ミルタザピンの経口クリアランスを約30％低下させることが報告されており、重度の腎臓病では50％低下する。[8]
ミルタザピンは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬、または三環系抗うつ薬と組み合わせて増強戦略として使用されるが、比較的安全であると考えられており、治療によく使用されるが、フルボキサミンと併用する場合は注意が必要である。ベンラファキシンとミルタザピンの組み合わせがあり、「カリフォルニアロケット燃料」と呼ばれることもある。[66] [67]ミルタザピンと他の薬剤（オランザピン、[68]クエチアピン、[69]トラマドールとベンラファキシン[70]）の併用によって誘発されるセロトニン症候群を記載した症例報告がいくつかある。ミルタザピンによる治療にフルボキサミンを追加すると、ミルタザピン濃度が大幅に上昇する可能性がある。この相互作用により、ミルタザピンの投与量の調整が必要になる場合がある。[71] [72]
製造業者の情報によると、モノアミン酸化酵素阻害剤の使用後2週間以内にミルタザピンの投与を開始すべきではない。同様に、モノアミン酸化酵素阻害剤はミルタザピンの投与を中止してから2週間以内に投与すべきではない。[12]
ミルタザピンをモノアミン酸化酵素阻害剤に加えると、ここに記載されていない典型的または特異体質的（個人に特有の）反応が起こる可能性はあるものの、セロトニン症候群を引き起こすことはないようです。[73]これは、 5-HT 2A受容体がセロトニン症候群の病態生理に関与していると考えられている主要なセロトニン受容体であるという事実によるものです（5-HT 1A受容体は保護的であるようです）。[73] [17]ミルタザピンは強力な5-HT 2A受容体拮抗薬であり、この特性を共有する薬剤であるシプロヘプタジンはセロトニン症候群からの回復を媒介し、その解毒剤です。[17] [74]
すでにクロニジンを一定量服用している患者にミルタザピンを投与すると、相互作用により高血圧危機を引き起こす可能性がある。これは微妙な考慮を要するが、患者がクロニジンによる慢性治療を受けていて突然投与を中止すると、交感神経の流出増加により急速な高血圧リバウンドが起こることがある（20%）。クロニジンの血圧降下作用は、交感神経の流出を抑制する中枢神経系のシナプス前α2自己受容体の刺激によるものである。ミルタザピン自体はこれらの同じα2自己受容体を遮断するため、クロニジンで安定している患者にミルタザピンを追加すると、離脱症状が促進される可能性がある。[75]
ミルタザピンは、シロシビンやリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）などのセロトニン作動性幻覚剤の効果を阻害する幻覚剤解毒剤として使用されている。[76] [77]
薬理学
薬力学
ミルタザピンはノルアドレナリン作動性および特異的セロトニン作動性抗うつ薬（NaSSA）と呼ばれることもありますが[11] 、このラベルを裏付ける実際の証拠は乏しいと考えられています[17] 。これは四環式ピペラジン-アゼピンです。[85]
ミルタザピンは抗ヒスタミン、α 2遮断、抗セロトニン作用を有する。[11] [86]特に、α 2A 、α 2B、α 2Cアドレナリン受容体、セロトニン5 -HT 2A、5-HT 2C、ヒスタミンH 1受容体の強力な拮抗薬または逆作動薬である。[11] [ 86]他の多くの抗うつ薬とは異なり、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンの再取り込みを阻害せず、[11] [86]モノアミン酸化酵素も阻害しない。[87]同様に、ほとんどの三環系抗うつ薬とは対照的に、ミルタザピンは抗コリン薬またはナトリウムまたはカルシウムチャネルの遮断薬としての活性が弱いか全くない。 [11] [80] [86]従って、過剰摂取時の忍容性が高く、毒性が低い。[11] [88] H1受容体拮抗薬として、ミルタザピンは非常に強力であり、実際、三環系および四環系抗うつ薬、および一般的なほとんどの抗ヒスタミン薬の中で最も強力なH1受容体逆作動薬の1つである。 [ 81] [89] [90] H1受容体拮抗作用はミルタザピンの圧倒的に強力な活性であり、この薬剤は低濃度で選択的H1受容体拮抗薬として作用する。 [ 11 ] [80]
ミルタザピンの( S )-(+)エナンチオマーはセロトニン5-HT 2Aおよび5-HT 2C受容体の拮抗作用を担い、[91] ( R )-(–)エナンチオマーは5-HT 3受容体の拮抗作用を担っています。[91]両方のエナンチオマーはH 1およびα 2アドレナリン受容体の拮抗作用に関与していますが、[9] [91] ( S )-(+)エナンチオマーの方が抗ヒスタミン剤としてより強力です。[92]
臨床的には重要ではないが、ミルタザピンは高濃度（EC50 = 7.2μM）でκオピオイド受容体の部分作動薬として作用することがわかっている。 [93]
α2-アドレナリン受容体
主に抑制性の自己受容体およびヘテロ受容体として機能するα2アドレナリン受容体の拮抗作用は、アドレナリンおよびセロトニン神経伝達、特に背側縫線核および海馬における中枢5- HT1A受容体を介した伝達を強化するため、ミルタザピンはNaSSAに分類されます。セロトニン細胞の発火の間接的なα1アドレナリン受容体介在強化と、セロトニン末端にある抑制性α2ヘテロ受容体の直接遮断が、細胞外セロトニンの増加の原因であると考えられています。[11] [22] [94] [信頼できない医学的情報源? ] [95] [96] [信頼できない医学的情報源? ]このため、ミルタザピンは5-HT1A受容体の機能的な「間接アゴニスト」であると言われています。[95]中枢5-HT1A受容体の活性化の増加は、ほとんどの抗うつ薬の有効性の主要な媒介因子であると考えられています。[97]
5-HT2受容体
5-HT 2サブファミリーの受容体の拮抗作用と5-HT 2C受容体の逆作動作用は、うつ病治療におけるミルタザピンの有効性に部分的に関与していると思われる。[98] [99] ミルタザピンは前頭前野のドーパミン放出を増加させる。[100] [101]したがって、 α 2 -アドレナリン受容体と5-HT 2C受容体を遮断することにより、ラットのこれらの領域におけるドーパミンとノルエピネフリンの活動がミルタザピンによって抑制解除されることが示された。 [101]さらに、ミルタザピンの5-HT 2A受容体に対する拮抗作用は、不安、睡眠、食欲、および後者の受容体に関する性機能に有益な効果をもたらす。 [11] [51]ミルタザピンは、さまざまなヒトおよび動物の研究で薬物探索行動（より具体的にはメタンフェタミン）を低下させることが示されている。[102] [103] [104]また、薬物乱用障害における離脱症状を軽減し、寛解率を改善するために研究されている。[102] [105] [106] [107]
ミルタザピンは、罹患した人の吐き気、嘔吐、下痢、過敏性腸症候群の既存の症状を大幅に改善します。 [108]ミルタザピンは、オンダンセトロンの安価な制吐剤の代替として使用できます。[40]ミルタザピンは、薬物乱用カウンセリングと併用して、依存症患者のメタンフェタミン使用を減らす目的で研究され、成功を収めています。[103] [105] [106] [107]ミルタザピンとは対照的に、選択的セロトニン再取り込み阻害薬、セロトニン-ノルエピネフリン再取り込み阻害薬、モノアミン酸化酵素阻害薬、および一部の三環系抗うつ薬は、 5-HT 2A、5-HT 2C、および5-HT 3受容体の一般的な活動を増加させ、いくつかの悪影響や副作用を引き起こし、その中で最も顕著なものには、食欲不振、不眠症、吐き気、および下痢などがある。性機能障害（性欲減退や無オルガスム症など）の発生率が低いのは、セロトニントランスポーターへの結合が無視できること（ほとんどの選択的セロトニン再取り込み阻害薬による性機能障害の原因）と5-HT 2A受容体の拮抗作用によるものと考えられる。しかし、ミルタザピンの5-HT 2C受容体に対する高い親和性と逆作動性は、性欲促進因子を大幅に弱める可能性がある（5-HT 2C受容体を適度に選択的に作動させるm-CPPやロルカセリンなどの薬剤の性欲促進効果からも明らかである）。その結果、これらの薬剤の副作用プロファイルを軽減し、より強力な抗うつ効果を生み出すために、ミルタザピンはこれらの薬剤と併用されることが多い。[51] [109]
ミルタザピンはセロトニン作動性作用を示さないため、セロトニン症候群を引き起こすことはない。[17] [73]これは、ミルタザピンがセロトニン再取り込み阻害薬でもモノアミン酸化酵素阻害薬でも、セロトニン受容体作動薬でもないという事実と一致している。[17] [73]ミルタザピン単独と関連したセロトニン症候群の報告はなく、ミルタザピンが過剰摂取でセロトニン症候群を引き起こすことは確認されていない。[17] [73] [110]しかし、選択的セロトニン再取り込み阻害薬などのセロトニン作動薬とミルタザピンを併用してセロトニン症候群が発生した症例報告はいくつかあるが、そのような報告は非常にまれであり、必ずしもミルタザピンが原因であることを示唆するものではない。[17] [111] [112] [113]
5-HT3受容体
(R)-(–)-ミルタザピンは強力な5-HT3遮断薬である。化学療法関連および進行癌関連の吐き気を軽減する可能性がある。[40]
H1受容体
ミルタザピンは非常に強力なH 1受容体拮抗薬であり、その結果、強力な鎮静作用および催眠作用を引き起こす可能性がある。[11]健康なボランティアにミルタザピン15 mgを1回投与すると、 H 1受容体の占有率が80%を超え、激しい眠気を誘発することがわかっている。[92]しかし、短期間の慢性治療の後、H 1受容体は感作される傾向があり、抗ヒスタミン作用がより許容されるようになる。多くの患者は、作用を避けるために夜間に投与する可能性があり、これは作用に対抗するための効果的な戦略であると思われる。H 1受容体を遮断すると、罹患した個人の既存のアレルギー、掻痒、吐き気、および不眠症が改善する可能性があります。ただし、体重増加の一因となる可能性もあります。H1受容体とは対照的に、ミルタザピンはムスカリン性アセチルコリン受容体に対する親和性が低いが、口渇、便秘、散瞳などの抗コリン作用の副作用が臨床現場で時々見られる。[114]
薬物動態
ミルタザピンの経口バイオ アベイラビリティは約 50% です。ミルタザピンは主に血漿タンパク質に結合した状態で存在し、その約 85% を占めます。ミルタザピンは主に肝臓でシトクロム P450酵素、CYP1A2、CYP2D6、CYP3A4を介してN-脱メチル化および水酸化によって代謝されます。[115] [82]全体的な消失半減期は 20～40 時間で、投与量とは無関係です。[8]腎臓で抱合されて尿中に排泄され、薬物の 75% が排泄され、[116]約 15% が糞便中に排泄されます。[117] : 430 デスメチルミルタザピンはミルタザピンの活性代謝物で、薬物の全体的な効果の約 3～10% に寄与すると考えられており、半減期は約 25 時間です。[8]
化学
ミルタザピンは四環式ピペラジノアゼピンである。同じ有機化学者チームによってミアンセリンが開発され、ミルタザピンは環の1つに窒素原子が追加されている点でミアンセリンと異なる。 [117] : 429 [118] [119]これはエナンチオマーのラセミ混合物である。( S )-(+)-エナンチオマーはエスミルタザピンとして知られている。
ミルタザピンの類似薬には、ミアンセリン、セチプチリン、アプタザピンなどがあります。
合成
ミルタザピンの化学合成が発表されている。合成の第一段階は、2-クロロ-3-シアノピリジン分子と1-メチル-3-フェニルピペラジン分子との縮合反応である。[120]
歴史
ミルタザピンはオルガノンで初めて合成され、1989年に発表され、1994年にオランダでうつ病の治療薬として初めて承認され、1996年に米国でレメロンというブランド名で導入されました。[117] : 429 [121] [122]
社会と文化
一般名
ミルタザピンは、この薬の英語とフランス語の一般名であり、 INNは、USAN、USP、バン、DCF、およびJAN[1] [2] [123]スペイン語、イタリア語、ポルトガル語での一般名はミルタザピナであり、ドイツ語、トルコ語、スウェーデン語ではミルタザピンである。[ 1] [2]
ブランド名
ミルタザピンは、Adco-Mirteron、Afloyan、Amirel、Arintapin Smelt、Avanza、Axit、Azapin、Beron、Bilanz、Blumirtax、Calixta、Ciblex、Combar、Comenter、Depreram、Divalil、Esprital、Maz、Menelat などの多くのブランド名で世界中で販売されています。 、メピルザピン、メルダテン、メロニン、ミー・アーニン、ミリビン、ミネルザ、ミニベーン、ミラスタッド、ミラゼプ、ミロ、ミロン、ミラドール、ミルト、ミルタ、ミルタベン、ミルタデピ、ミルタガンマ、ミルタゲン、ミルタラン、ミルタモール、ミルタミラン、ミルタン、ミルタネオ、ミルタンザ、ミルタパックス、ミルタピル、ミルタピン、ミルタロン、ミルタスタッド、ミルタックス、ミルタズ、ミルタザップ、ミルタザピン、ミルタザピナ、ミルタザピン、ミルタザピヌム、ミルタゼロン、ミルタゾン、ミルタゾーナル、ミルテル、ミルティマシュ、ミルティン、ミルティーン、ミルトール、ミルザピン、ミルザテン、ミルゼスト、ミタプレックス、ミタキシンド、ミトセント、ミトラジン、ミザピン、モトフェン、マイトラ、ノーセット、ノキシベル、ファルマッツ、プロミルティル、ラピザピン、ラムレ、ラザピナ、レデプラ、リフレックス、レメルジル、レメルゴン、レメロン、レミルタ、レクサー、サクシブ、シンマロン、スミロン、タゼピン、タジメド、テトラジック、ティフォナ、U-ミルタロン、U-ゼピン、ヴァルドレン、ヴァスタット、ベロリン、ヤロセン、ザニア、ザペックス、ゼスタト、ジスミルト、ジスピン、ズレプタン、ズーリン[2]
研究
ミルタザピンの使用は、いくつかの追加の病状で検討されています。
- 睡眠時無呼吸症/低呼吸症[124] [125]
- 自閉症スペクトラム障害およびその他の広汎性発達障害の二次症状[126] [127]
- 抗精神病薬誘発性アカシジア。[128] [129]
- 薬物離脱、依存、解毒[130]
- 統合失調症の陰性症状、抑うつ症状、認知症状（補助薬として）[131] [132]
- パーキンソン病精神病（PDP）患者の視覚幻覚をミルタザピンが軽減したという症例報告が発表されている。 [133]これは、5-HT 2A受容体の逆作動薬がパーキンソン病精神病の症状を軽減するのに有効であるという最近の研究結果と一致している。これは、 D 2受容体を拮抗するには低すぎるが、5-HT 2A受容体を逆作動させるには十分な高用量のクエチアピンとクロザピンをPDPに処方するという一般的な慣行によって裏付けられている。[30]
- 2017年現在、じんましんの治療におけるミルタザピンの使用に関する5つの論文で8つの症例報告が報告されている。[134]
- ミルタザピンはCOPDまたは間質性肺疾患患者の重度の息切れを軽減する（BETTER-B）。 [135]
獣医学的使用
ミルタザピンは猫や犬にも獣医学的に使用されています。ミルタザピンは慢性腎臓病などの病状により食欲不振に陥った猫や犬に食欲増進剤として処方されることがあります。特に猫や犬の食欲不振と吐き気の併発を治療するのに有効です。[136] [137]
ミルタザピンは、慢性疾患による食欲不振や体重減少を患っている猫の体重増加に適応があります。[138] [139]
投与方法には、経口投与する錠剤と耳の内側表面に局所的に塗布する軟膏の2つの選択肢がある。[138] [139]
最も一般的な副作用には、軟膏を塗布した部位の局所的な刺激や炎症の兆候や行動の変化（鳴き声の増加、多動、見当識障害または筋肉の動きを調整できない、エネルギー不足/衰弱、注意を引く行動、攻撃性）などがある。[138] [139]
参考文献
- ^ abc Index Nominum 2000: 国際医薬品ディレクトリ。テイラーとフランシス。 2000 年。696 ページ–。ISBN 978-3-88763-075-1。
- ^ abcd 「Mirtazapine - Drugs.com」。2018年11月17日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年8月14日閲覧。
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