食中毒

食中毒（食中毒や食中毒とも呼ばれる）^[1]とは、病原細菌、ウイルス、寄生虫^[2]、プリオン（狂牛病の原因物質）、10分以上煮沸されていない ピーナッツ、毒キノコ、さまざまな種類の豆に含まれるアフラトキシンなどの毒素による食品の汚染から生じるあらゆる病気です。

症状は原因によって異なります。多くの場合、嘔吐、発熱、痛みが伴い、下痢を伴うこともあります。嘔吐の発作は、間隔を空けて繰り返されることがあります。これは、最初の嘔吐で感染した食物が胃から排出されたとしても、細菌などの微生物が（該当する場合）胃を通過して腸に入り、増殖し始める可能性があるためです。微生物の中には腸内にとどまるものもあります。

潜伏期間を必要とする汚染物質の場合、原因や摂取量に応じて、症状は数時間から数日間現れないことがあります。潜伏期間が長くなると、感染者は症状を摂取したものと関連付けない傾向があり、そのため、たとえば 胃腸炎と間違えて症状を思い浮かべることがあります。

食中毒は通常、不適切な取り扱い、調理、または食品の保管によって発生します。食品の調理前、調理中、調理後の衛生習慣を良好に保つことで、病気にかかる可能性を減らすことができます。公衆衛生コミュニティでは、定期的な手洗いが食中毒の拡大に対する最も効果的な防御策の1つであるというコンセンサスがあります。食品が食中毒を引き起こさないことを確認するために食品を監視する行為は、食品安全として知られています。食中毒は、環境に影響を与える多種多様な毒素によっても引き起こされる可能性があります。^[3]

さらに、食中毒は、農薬、医薬品、嘔吐毒素、毒キノコ、サンゴ礁の魚などの天然の有毒物質など、さまざまな化学物質によって引き起こされる可能性があります。^[4]

細菌は食中毒の一般的な原因です。2000年に英国は、食中毒の原因となる細菌を以下のように報告しました：カンピロバクター・ジェジュニ77.3%、サルモネラ20.9%、大腸菌O157:H7 1.4%、その他は0.56%未満。^[5]

過去には、ノロウイルスの検査ができる施設が少なく、この特定の病原体に対する積極的な監視が行われていなかったため、細菌感染の方が蔓延していると考えられていました。細菌感染による毒素は、細菌が増殖するのに時間を要するため、遅れて現れます。その結果、中毒に関連する症状は通常、汚染された食品を摂取してから12〜72時間以上経過するまで現れません。ただし、ブドウ球菌食中毒などの一部のケースでは、汚染された食品を摂取してからわずか30分で病気が発症することがあります。^[6]

2022年の研究では、生の鶏肉を洗うと病原体の感染リスクが高まる可能性があるが、特定の洗浄条件では感染リスクを低下させることができると結論付けられました。^{[7] [8]}

最も一般的な細菌性食中毒病原体は次のとおりです。

• カンピロバクター・ジェジュニは二次性ギランバレー症候群や歯周炎を引き起こす可能性がある^[9]
• クロストリジウム・パーフリンゲンス、「カフェテリア細菌」 ^{[10] [11]}
• サルモネラ 属菌-チフス菌感染症は、十分に調理されていない卵や鶏肉の摂取、または他のヒトと動物の相互感染性病原体によって引き起こされます^{[12] [13] [14]}
• 溶血性尿毒症症候群を引き起こす可能性のある大腸菌O157:H7腸管出血性菌（EHEC）

その他の一般的な細菌性食中毒病原体は以下のとおりです。^[15]

• セレウス菌
• 大腸菌、その他の毒性特性、例えば腸管侵入性（EIEC）、腸管病原性（EPEC）、腸管毒素原性（ETEC）、腸管凝集性（EAECまたはEAgEC）
• リステリア菌
• 赤痢菌属
• 黄色ブドウ球菌
• 連鎖球菌
• コレラ菌（ O1型および非O1型を含む）
• 腸炎ビブリオ
• ビブリオ・バルニフィカス
• エルシニア・エンテロコリチカおよびエルシニア・シュードツベルクローシス

あまり一般的ではない細菌性因子: ^{[引用が必要]}

• ブルセラ属
• コリネバクテリウム・ウルセランス
• コクシエラ・バーネッティまたはQ熱
• プレシオモナス・シゲロイデス

直接的な細菌感染によって引き起こされる疾患に加えて、一部の食中毒はエンテロトキシン（腸を標的とする外毒素）によって引き起こされます。エンテロトキシンは、それを生成する微生物が死滅した後でも疾患を引き起こす可能性があります。症状の発現は毒素によって異なりますが、黄色ブドウ球菌のエンテロトキシンの場合のように1～6時間で症状が現れるなど、発現が急速な場合があります。^[16]これにより、下痢の有無にかかわらず激しい嘔吐が引き起こされます（ブドウ球菌性腸炎を引き起こします）。ブドウ球菌性エンテロトキシン（最も一般的なのはブドウ球菌性エンテロトキシンAですが、ブドウ球菌性エンテロトキシンBも含まれます）は最も一般的に報告されているエンテロトキシンですが、中毒症例は過小評価されている可能性があります。^[17]主に調理済み食品や加工食品で発生し、生の食品中の他の生物との競合により、人間が汚染の主な原因となっています。これは、人間のかなりの割合がS.aureusの持続感染者であるためです。[ ^17] CDCは、米国で年間約24万人の症例があると推定しています。^[18]

• ボツリヌス菌
• クロストリジウム・パーフリンゲンス
• セレウス菌

まれではあるが、致命的となる可能性のあるボツリヌス中毒は、嫌気性細菌であるボツリヌス菌が不適切に缶詰にされた低酸性食品内で増殖し、強力な麻痺毒素であるボツリヌスを生成することで発生します。^{[出典が必要]}

シュードアルテロモナス・テトラオドニス、シュードモナス属やビブリオ属の特定の種、および他のいくつかの細菌は、分解産物ではなく、一部の生きた動物種の組織に存在する致死性のテトロドトキシンを生成します。^{[出典が必要]}

• エロモナス ハイドロフィラ、エロモナス キャビア、エロモナス ソブリア

スカンジナビアにおけるエルシニア・エンテロコリチカの発生は、洗浄済みサラダの非標準的な汚染に関連して、最近毎年発生している。^[19]

政府には、すべての人々に安全な食品を提供するという第一の使命がありますが、食品連鎖に関わるすべての関係者は、安全な食品だけが消費者に届くようにし、食中毒を防ぐ責任があります。これは、厳格な衛生規則の実施と、農場から店舗やレストランへの配送まで、食品連鎖全体を通じて動物性食品を監視する公的な獣医および植物検疫サービスによって実現されます。この規制には以下が含まれます。

• トレーサビリティ: 最終製品において、原材料の原産地（原産農場、作物または動物の識別）と加工場所および加工時期が明らかでなければなりません。こうすることで、病気の起源を追跡して解決し（場合によっては罰則を科す）、問題が検出された場合には最終製品を販売から撤去することができます。
• HACCPや「コールドチェーン」などの衛生手順の実施。
• 獣医師に対する管理権および法執行権。

2006年8月、米国食品医薬品局は、細菌に感染するウイルスを肉に噴霧して感染を防ぐファージ療法を承認した。義務的な表示がなければ、消費者は肉や鶏肉製品に噴霧処理が施されていることを知ることができないため、懸念が高まっている。 ^[20]

家庭での予防は、主に食品の安全を守ることです。多くの細菌中毒は、食品を十分に加熱し、すぐに食べるか、効果的に冷蔵することで予防できます。^[2]しかし、多くの毒素は加熱処理では破壊されません。

キッチンで食中毒を防ぐのに役立つ技術は、手洗い、農産物のすすぎ、^[21]交差汚染の防止、適切な保管、調理温度の維持などです。一般的に、冷凍または冷蔵すると、ほぼすべての細菌の増殖が防止され、食品を十分に加熱すると、寄生虫、ウイルス、およびほとんどの細菌が死滅します。細菌は、40〜140°F（4〜60°C）の温度範囲で最も急速に増殖し、これは「危険ゾーン」と呼ばれます。食品を「危険ゾーン」より下または上に保管すると、毒素の生成を効果的に制限できます。残り物を保存するには、食品を急速に冷却するために浅い容器に入れ、2時間以内に冷蔵する必要があります。食品を再加熱する場合は、細菌を殺すために、食品の内部温度が165°F（74°C）または熱くなるか蒸気が出るまで加熱する必要があります。^[22]

消化管マイコトキシン症という用語は、食物摂取を介したマイコトキシン中毒の影響を指します。マイコトキシンという用語は通常、特定の温度と湿度条件下で作物に容易に定着する菌によって自然に生成される毒性化学物質を指します。マイコトキシンは人間と動物の健康に重大な影響を及ぼす可能性があります。たとえば、1960年に英国で発生したアウトブレイクでは、アフラトキシンに汚染されたピーナッツミールを摂取した10万羽の七面鳥が死亡しました。第二次世界大戦中のソ連では、消化管毒性白血病（ALA）により5,000人が死亡しました。 ^[23]ケニアでは、2004年にマイコトキシンで汚染された穀物を摂取した125人が死亡しました。^[24]動物では、マイコトキシン症は肝臓や消化器系などの臓器系を標的とします。その他の影響としては、生産性の低下や免疫系の抑制があり、動物が他の二次感染を起こしやすくなります。^[25] 一般的な食品媒介性マイコトキシンには以下のものがある：

• アフラトキシン–アスペルギルス・パラシティカスとアスペルギルス・フラバスに由来する。木の実、ピーナッツ、トウモロコシ、モロコシ、その他の油糧種子（トウモロコシや綿実を含む）によく含まれる。アフラトキシンの顕著な形態はB1、B2、G1、G2であり、その中でもアフラトキシンB1は主に肝臓を標的とし、壊死、肝硬変、癌を引き起こします。アフラトキシンの他の形態は、アフラトキシンM1などの代謝物として存在する。 ^{[26] [27]}米国では、食品中の総アフラトキシン許容レベルは20μg  /kg未満であるが、牛乳中のアフラトキシンM1は0.5μg/kg未満でなければならない。公式文書はFDAのウェブサイト で閲覧できる。 ^{[28] [29]}欧州連合では、穀類および穀類製品に対して10μg/kgというより厳しい基準を設けています。これらの基準は他の国でも採用されています。^{[30] [31]}
• アルタートキシン –アルターナリア属菌に由来するアルターナリオール（AOH）、アルターナリオールメチルエーテル（AME）、アルテヌエン（ALT）、アルタートキシン-1（ATX-1）、テヌアゾン酸（TeA）、およびラジシニン（RAD）の毒素です。毒素の一部はソルガム、ラギ、小麦、トマトに存在します。 ^{[32] [33] [34]}一部の研究では、毒素が穀物商品間で容易に交差汚染される可能性があることが示されており、穀物商品の製造と保管が重要な慣行であることを示唆しています。^[35]
• シトリニン
• シトレオビリジン
• シクロピアゾン酸
• サイトカラシン
• 麦角アルカロイド/エルゴペプチン アルカロイド–エルゴタミン
• フモニシン– トウモロコシはフザリウム・モニリフォルメという菌類に汚染されやすく、そのフモニシンB1は馬の白質脳軟化症（LEM）、豚の肺水腫症候群（PES）、ネズミの肝臓がん、人間の食道がんを引き起こします。^{[36] [37]}人間と動物の健康のために、FDAとECは食品と動物飼料に含まれる毒素の含有量を規制しています。^{[38] [39]}
• フザリン酸
• フサロクロマノン
• コウジ酸
• ロリトレムアルカロイド
• モニリフォルミン
• 3-ニトロプロピオン酸
• ニバレノール
• オクラトキシン– オーストラリアでは、第20回オーストラリア総合食事調査におけるオクラトキシンA（OTA）分析の報告限界（LOR）レベルは1μg/kgでした。 ^[40]一方、ECはOTA含有量を穀物製品では5μg/kg、加工製品では3μg/kg、乾燥したブドウ果実では10μg/kgに制限しています。^[41]
• 卵胞子
• パツリン– 現在、この毒素は果物製品に対して規制が推奨されています。ECとFDAは、果汁と果汁蜜については50μg/kg未満に制限し、固形果物製品については25μg/kg、ベビーフードについては10μg/kgの制限をECによって規定しました。^{[41] [42]}
• フォモプシン
• スポリデスミンA
• ステリグマトシスチン
• 振戦誘発性マイコトキシン - 発酵肉に含まれるカビに関連すると報告されているのは、フミトレモルゲンB、パキシリン、ペニトレムA、ベルコシジン、ベルクロゲンの5種類です。^[43]
• トリコテセン–セファロスポリウム、フザリウム、ミロテシウム、スタキボトリス、トリコデルマに由来する。この毒素は、通常、カビの生えたトウモロコシ、小麦、コーン、ピーナッツ、米、または干し草やわらなどの動物飼料に含まれています。^{[44] [45]}トリコテセンのうち、T-2毒素、HT-2毒素、ジアセトキシシルペノール（DAS）、およびデオキシニバレノール（DON）の4つは、人間や動物が最も一般的に遭遇する毒素です。これらの毒素を経口摂取したり、経皮暴露したりすると、消化管中毒性白血病、好中球減少症、再生不良性貧血、血小板減少症、および/または皮膚炎を引き起こします。^{[46] [47] [48]} 1993年にFDAは食品および動物飼料中のDONの含有量制限に関する文書を勧告レベルで発行した。^[49] 2003年に米国は農家がトリコテセン耐性作物を生産するのに非常に有望な特許を公開した。^[50]
• ゼアラレノン
• ゼアラレノール

ウイルス感染は、先進国における食中毒の約 3 分の 1 を占めています。米国では、症例の 50% 以上がウイルスによるもので、ノロウイルスが最も一般的な食中毒で、2004 年の発生件数の 57% を占めています。食中毒ウイルス感染は通常、中期 (1～3 日) の潜伏期間で、健康な人であれば自然に治る病気を引き起こします。これは、上記の細菌型に似ています。^{[引用が必要]}

• エンテロウイルス
• A型肝炎は、潜伏期間が長く（2～6週間）、胃や腸を越えて肝臓に広がる能力があることで、他のウイルス性疾患と区別されます。黄疸、つまり皮膚の黄色化を引き起こすことが多いですが、慢性肝機能障害につながることはまれです。このウイルスは、糞便汚染された新鮮なカット野菜の摂取によって感染を引き起こすことが判明しています。^{[51] [52]}
• E型肝炎
• ノロウイルス
• ロタウイルス

  

食中毒寄生虫の​​ほとんどは人獣共通感染症である。^[53]

• 扁形動物: ^[要出典]
  • ディフィロボトリウム属
  • ナノフィエトゥス属
  • 無鉤条虫
  • 有鉤条虫
  • 肝蛭
  • 参照:サナダムシと扁形動物
• 線虫：^[54]
  • アニサキス属
  • 回虫
  • ユーストンギリデス属
  • 回虫
  • 旋毛虫
  • 鞭虫
• 原生動物: ^[要出典]
  • アカンサメーバおよびその他の自由生活性アメーバ
  • クリプトスポリジウム症
  • シクロスポラ・カエタネンシス
  • 赤痢アメーバ
  • ジアルジアランブリア

    

  • サルコシスティス・ホミニス
  • サルコシスティス・スイホミニス
  • トキソプラズマ

いくつかの食品には天然の毒素が含まれている可能性があるが、その多くは細菌によって生成されるものではない。特に植物は有毒である可能性があり、食べると自然に有毒な動物はまれである。進化論的に言えば、動物は逃げることで食べられるのを逃れることができるが、植物は毒や不快物質、例えば唐辛子のカプサイシンやニンニクやタマネギの刺激臭のある硫黄化合物などの受動的な防御手段しか使えない。動物の毒のほとんどは動物によって合成されるのではなく、動物が免疫を持つ有毒植物を食べることによって、または細菌の作用によって獲得される。^[要出典]

• アルカロイド
• シガテラ中毒
• グラヤノトキシン（蜂蜜中毒）
• 屠殺された動物の甲状腺からのホルモン（特にハンバーガー甲状腺中毒症または消化器甲状腺中毒症の場合のトリヨードチロニン）^{[55] [56] [57] [58] [59] [60]}
• キノコの毒素
• フィトヘマグルチニン（赤インゲン豆中毒、煮沸により破壊される）
• ピロリジジンアルカロイド
• 麻痺性貝毒、下痢性貝毒、神経毒貝毒、健忘性貝毒、シガテラ中毒を含む貝毒
• スコンブロトキシン
• ソラニン（青ジャガイモ中毒）
• テトロドトキシン（フグ中毒）

植物の中には、大量に摂取すると有毒となる物質が含まれていますが、適切な量を摂取すると治療効果を発揮します。

• ジギタリスには強心配糖体が含まれています。
• 有毒なツガ（コニウム）は薬用として使用される。^[要出典]

• プリオンはクロイツフェルト・ヤコブ病（CJD）とその変異型（vCJD）を引き起こす。

プトメイン中毒は、1910年代に科学的に反証されてから数十年後も、一般の人々の意識、新聞の見出し、法廷での正式な診断として残り続けた神話でした。^[61]

19世紀、ボローニャのイタリア人化学者フランチェスコ・セルミは、腐敗した動物や植物に含まれるアルカロイド、特に（名前に反映されているように）プトレッシンとカダベリンに、総称プトマイン（ギリシャ語のptōma、「落下、倒れた体、死体」に由来）を導入しました。^[62] 1892年のメルクの会報には、「細菌由来のこのような生成物をプトマインと名付け、コンマ桿菌が生成する特別なアルカロイドは、カダベリン、プトレッシンなどさまざまな名前が付けられています」と記載されています。 ^[63]一方、ランセットは、「システム内で生成される化学発酵物、...プトマインは非常に壊滅的な影響を及ぼす可能性があります」と述べています。^{[64]現在では、「壊滅的な...影響」は}細菌の直接的な作用によるものであり、アルカロイドによる影響はわずかであることがわかっています。したがって、「ptomaine 中毒」という語句の使用は現在ではほとんど使われていません。^{[引用が必要]}

1932年のある一週間で、オハイオ州マシロンの共産党政治大会^[65]とワシントンDCのクルーズ船で、汚染されたポテトサラダによって数百人が別々の事件で病気になり、アメリカの週刊ニュース『タイム』の紙面で、いわゆる「プトマイン中毒」の危険性に全国的な注目を集めた。^[66] 1944年には、別の新聞記事で、シカゴで150人以上がプトマイン中毒で入院したと報じられた。どうやら原因はレストランチェーンで提供されたライスプディングだったようだ。 ^[67]

汚染された食品を摂取してから病気の最初の症状が現れるまでの期間は、潜伏期間と呼ばれます。潜伏期間は、病原体と摂取量に応じて、数時間から数日（まれに、リステリア症や牛海綿状脳症の場合のように数か月または数年）にわたります。食品を摂取してから 1 ～ 6 時間以内に症状が現れた場合は、生きた細菌ではなく、細菌毒素または化学物質が原因であると考えられます。^{[引用が必要]}

多くの食中毒は潜伏期間が長いため、感染者は症状が胃腸炎によるものだと考える傾向がある。^[68]

潜伏期間中、微生物は胃を通過して腸に入り、腸壁の細胞に付着してそこで増殖し始める。微生物の種類によっては腸内に留まるものもあれば、血流に吸収される毒素を生成するもの、また直接体の深部組織に侵入するものもある。引き起こされる症状は微生物の種類によって異なる。^[69]

感染量とは、食中毒の症状を引き起こすために摂取しなければならない病原体の量であり、病原体と消費者の年齢や健康状態によって異なります。病原体によって最小感染量は異なります。例えば、赤痢菌の推定最小感染量は500コロニー形成単位（CFU）未満と低く、黄色ブドウ球菌の推定最小感染量は比較的高くなっています。^[70]

サルモネラ菌の場合、健康な被験者に症状を引き起こすには、 100 万から10億の比較的大きな菌の接種が必要です。 ^[71]サルモネラ菌は酸に非常に敏感です。胃のpH値が異常に高い（酸性度が低い）と、症状を引き起こすのに必要な細菌の数は10分の1から100分の1に大幅に減少します。^[要出典] 

食中毒は、旅行者下痢症として、訪問した地域特有の微生物に腸内細菌叢が慣れていない人によく発生します。微生物学的知識の無知によるこの影響は、食品の調理における食品安全上の不備によってさらに悪化します。^{[引用が必要]}

無症状の潜在性感染は、特に黄色ブドウ球菌、カンピロバクター、サルモネラ菌、赤痢菌、エンテロバクター、コレラ菌、エルシニアなどの感染症の拡散を助長する可能性があります。^[70]例えば、1984年の時点で、米国では20万人がサルモネラ菌の無症状保菌者であると推定されていました。^[70]

世界的に見て、乳児は特に食中毒にかかりやすいグループです。世界保健機関は、調合乳の調製、使用、保管に関する勧告を出しています。母乳育児は、乳児を食中毒から守るための最善の予防策です。^[72]

2017年から2019年までのCDC報告書^{[73]によると、レストランでの感染拡大の41%は従業員の病気が原因だった。特定された要因としては、危険信号となる症状の特定、手袋の使用、手洗いに関するFDAの推奨事項への書面による方針の遵守が不十分であること、ほとんどの施設で}有給病気休暇がないこと、病気のときでも出勤しなければならないという社会的圧力があることなどが挙げられた。^[74]残りの感染拡大の原因は、不適切な調理、不適切な温度、交差汚染など多岐にわたる^[要出典]。

米国では、2000年から2007年までのFoodNetデータを使用して、CDCは 年間4,780万件の食中毒（10万人あたり16,000件）が発生していると推定しました^[75] 。そのうち940 万件は31種類の病原体によって引き起こされました^{[76] 。}

• 127,839人が入院した（人口10万人あたり年間43人）。^{[77] [78] [79]}
• 3,037人が死亡した（人口10万人あたり年間1.0人）。^{[78] [79]}

食品基準庁の2012年の報告書によると、年間約100万件の食中毒が発生している（10万人あたり1,580件）。^[80]

• 2万人が入院した（人口10万人あたり32人）^{[80] [81]}
• 500人が死亡した（人口10万人あたり0.80人）。^{[80] [81]}

このデータは、1990年代に報告された23の特定の病原体に関する医療事例に関するものであり、米国のすべての食中毒の総人口推定値とは対照的である。^[82]

フランスでは、23の特定の病原体による感染症例735,590～769,615件のうち、238,836～269,085件が食品から感染したと推定されています。

• 12,995人から22,030人が入院した（10,188人から17,771人が食品から感染したと推定される）。
• 306人から797人が死亡した（うち228人から691人が食物を介して感染したと推定される）。^[82]

オーストラリア国立大学が2022年にオーストラリア・ニュージーランド食品基準局向けに発表した調査によると、オーストラリアでは毎年467万件の食中毒が発生し、47,900人が入院、38人が死亡、21億ドルの経済損失が発生していると推定されています。^[84]

2014年11月に発表された、異なる方法論を用いた以前の研究では、2010年にはオーストラリアで毎年平均410万件の食中毒胃腸炎が発生し、5,140件の非胃腸疾患が発生していると推定されました。^[85]

主な原因はノロウイルス、病原性大腸菌、カンピロバクター属、非チフス性サルモネラ属であったが、約 80% の疾患の原因は不明であった。オーストラリアで発生した 1,590 万件の胃腸炎のうち約 25% (90% CrI : 13%～42%) は、汚染された食品によって感染したと推定される。これは、平均して 1 人あたり 5 年に 1 回程度の食中毒胃腸炎が発生していることになる。入院数と死亡者数のデータは、深刻な食中毒の発生状況を示している。胃腸炎、非胃腸炎、後遺症を含めると、2010年頃には食中毒による入院が年間31,920件（90% CrI: 29,500～35,500件）あり、食中毒による死亡は86件（90% CrI: 70～105件）と推定されています。この研究では、これらの割合は米国とカナダの最近の推定値とほぼ同じであると結論付けています。^{[引用が必要]}

この研究の主な目的は、食中毒の発生率が時間の経過とともに増加したかどうかを比較することでした。この研究では、2000 年頃のデータに同様の評価方法を適用し、食中毒による胃腸炎の発生率は時間の経過とともに大きく変化していないことが示されました。2 つの重要な推定値は、毎年の胃腸炎の発生件数と、食中毒とみなされる割合でした。2010 年頃には、胃腸炎の発生件数の 25% が食中毒であると推定されました。食品に起因するエピソードのこの割合を 2000 年頃の胃腸炎の発生率に適用すると、2000 年頃には食品媒介性胃腸炎のエピソードが 430 万件 (90% CrI: 220 万～730 万件) あったと推定されますが、信頼区間は 2010 年と重なっています。人口規模の変化を考慮すると、これらの同等の方法を適用すると、2000 年から 2010 年の間に食品媒介性胃腸炎の発生率が 17% 減少し、90% 信頼区間がかなり重なっていることがわかります。^{[引用が必要]}

この研究は、オーストラリアで毎年540万件の食中毒が発生しており、その原因は以下の通りであるという以前の推定を置き換えるものである。^[86]

• 18,000人の入院
• 死亡者数120人（人口10万人あたり0.5人）
• 休業日数210万日
• 120万件の医師の診察
• 抗生物質の処方箋30万枚。

オーストラリアにおける食中毒の発生のほとんどは、生卵や生卵、あるいは十分に加熱されていない鶏肉に関連している。^[87]オーストラリア食品安全情報評議会は、食中毒の3分の1が家庭内で発生していると推定している。^[88]

報告されている食中毒の症例の大半は、個別または散発的な症例として発生しています。散発的な症例のほとんどは原因が不明です。米国では、人々が頻繁に屋外で食事をしますが、症例の 58% は商業食品施設から発生しています (2004 FoodNet データ)。アウトブレイクとは、2 人以上の人が共通の供給元からの食品を摂取した後に同様の病気を発症した場合に発生するものと定義されます。^{[引用が必要]}

多くの場合、複数の出来事が重なって感染が拡大します。たとえば、食品が何時間も室温で放置され、細菌が増殖し、さらに不適切な調理によって細菌レベルが危険なレベルまで上昇しても殺菌が不十分な状態が続きます。^[要出典]

アウトブレイクは通常、感染者がお互いを知っている場合に特定されます。また、特定の菌株の検査結果が予想外に増加した場合にも、公衆衛生スタッフがアウトブレイクを特定できます。米国におけるアウトブレイクの検出と調査は主に地方保健当局が担当しており、地区ごとに一貫性がありません。アウトブレイクの 1～2% が検出されると推定されています。^[要出典]

1964年、アバディーンでは、アルゼンチンから輸入された汚染されたコンビーフが原因で、腸チフスの大規模な（400件を超える）流行が発生した。^[89]コンビーフは缶詰にされていたが、冷却設備が故障していたため、缶詰を冷やすためにプレート川の河口の冷たい水が使われていた。缶詰の1つに欠陥があり、中の肉が汚染されていた。その肉はその後、アバディーンの店で肉スライサーを使ってスライスされたが、機械の洗浄が不十分だったため、スライサーでカットされた他の肉に汚染が広がった。それらの肉を食べたアバディーンの人々はその後病気になった。^[要出典]

1970年代以降、深刻な食中毒の発生が相次ぎ、イギリスの食品安全法に重要な変化がもたらされた。この発生には、スタンレー・ロイド病院で19人の患者が死亡した事件^[90]や、 1980年代に確認された牛海綿状脳症（BSE、狂牛病）の発生などがある。1996年にウィショーで発生した大腸菌O157の発生で21人が死亡した事件^{[91] [92]は、}食品基準庁設立の前兆となった。トニー・ブレア首相は1998年の白書 「変革の力」 CM3830で、この機関は「強力で、オープンで、消費者の利益に献身する」と述べている^[93]。

2015年5月、イングランド食品基準庁は、2年連続で毎年恒例の食品安全週間を「チキンチャレンジ」に充てた。家庭やケータリング施設での生の鶏肉の取り扱いに焦点を当て、カンピロバクター菌による食中毒の高レベル化を抑制しようとした。アン・ハーディは、特にメディア（テレビの料理番組）や広告を通じて、食品衛生に関する一般の教育を広く普及させることが有益であると主張している。彼女はスカンジナビア社会の例を指摘している。 ^[94]

2001年、公益科学センターは、変異型クロイツフェルト・ヤコブ病の感染リスクを軽減するために、食肉加工業者に牛の死体を食用に加工する前に脊髄を除去することを義務付けるよう米国農務省に請願した。この請願は、アメリカ公衆衛生協会、アメリカ消費者連盟、政府説明責任プロジェクト、全米消費者連盟、Safe Tables Our Priorityによって支持された。 ^[95]

2007年には、米国保健福祉省の食中毒発生率に関する目標^{[96]はいずれも達成されなかった[97]。}

2018年6月にNBCミネアポリス局がCDCとミネソタ州保健局の調査を基に発表した報告書では、米国で食中毒が増加していると結論づけている^[98]

インドでは、食中毒の最も一般的な原因は赤痢アメーバであり、次いでカンピロバクター菌、サルモネラ菌、大腸菌、ノロウイルスとなっている。 [ ^99]統計によると、2017年にインドで発生した感染症の原因として2番目に多かったのは食中毒であった。発生件数は2008年の50件から2017年には242件に増加している。^[99]

世界保健機関の食品安全および人獣共通感染症部（FOS）は、食品の安全性に関する問題について組織や一般市民に科学的なアドバイスを提供しています。その使命は、食品媒介疾患の負担を軽減し、加盟国の健康安全保障と持続可能な開発を強化することです。食品媒介性および水媒介性の下痢性疾患により、 年間推定220万人が死亡しており、そのほとんどは子供です。WHOは、国連食糧農業機関（FAO）と緊密に連携し、リスク分析の新しい方法を使用して、生産から消費までの食品生産チェーン全体にわたる食品安全性の問題に取り組んでいます。これらの方法は、食品の安全性を向上させるための効率的で科学に基づいたツールを提供し、公衆衛生と経済発展の両方に利益をもたらします。^{[引用が必要]}

国際食品安全当局ネットワーク (INFOSAN) は、WHO と FAO の共同プログラムです。INFOSAN は、汚染された食品や食中毒の国際的な拡散を防ぎ、食品安全システムを世界的に強化することを目的として、2004 年以来、世界中の国家当局を結び付けてきました。これは、次の方法で行われます。^{[引用が必要]}

1. 食品安全イベント中の迅速な情報交換を促進する。
2. 世界的に重要な食品安全問題に関する情報の共有。
3. 国家間のパートナーシップと協力を促進すること。
4. 各国の食品安全リスク管理能力強化を支援します。

INFOSAN への加入は任意ですが、国および地域の政府機関の代表者に限定されており、正式な指定書が必要です。INFOSAN は、食品安全の多分野にわたる性質を反映し、食品安全に関係する各国の機関に連絡窓口の指定と、各国の食品安全緊急事態の調整責任を負う各国の機関に単一の緊急連絡窓口の指定を求めることで、部門間の連携を促進しようとしています。INFOSAN のメンバーになることを選択した国は、それぞれの食品安全機関と他の INFOSAN メンバーとの間で情報を共有することに尽力しています。食品安全機関の運用上の定義には、食品政策、リスク評価、食品管理、食品検査サービス、食中毒の監視と対応、食品と食中毒の監視と調査のための実験室サービス、農場から食卓までの食品安全情報、教育、コミュニケーションに関与する機関が含まれます。^{[引用が必要]}

国連食糧農業機関と世界保健機関は、多基準ランキングツールを用いて食中毒寄生虫の​​世界ランキングを発表し、有鉤条虫が最も重要で、次いで単包条虫、多包条虫、トキソプラズマ・ゴンディと続くという結論を出しました。 [ ^100]同じ方法がヨーロッパで最も重要な食中毒寄生虫の​​地域ランキングにも使用され、多包条虫が最も重要で、次いでトキソプラズマ・ゴンディと旋毛虫が続きました。^[101]

食品は、食品の生産と小売のあらゆる段階で汚染される可能性があります。ウイルス汚染を防ぐために、欧州の規制当局はいくつかの対策を制定しました。^[要出典]

• 2005年11月15日の欧州委員会規則（EC）第2073/2005号
• 欧州標準化委員会(CEN): 食品 (貝類、果物、野菜、表面、ボトル入り飲料水) におけるノロウイルスおよび A 型肝炎ウイルスの検出のための標準方法
• CODEX食品衛生委員会（CCFH）：食品中のウイルスの制御のための食品衛生の一般原則の適用に関するガイドライン^[102]

 この記事には、米国疾病予防管理センターのウェブサイトまたは文書からのパブリック ドメインの資料が組み込まれています。

• 国際食品微生物学ジャーナル、ISSN  0168-1605、エルゼビア
• 食品媒介病原体および疾患、ISSN  1535-3141、Mary Ann Liebert, Inc.
• Mycopathologia、 ISSN  1573-0832（電子版）、 ISSN  0301-486X（紙版）、Springer

• Hocking AD、Pitt JI 、 Samson RA、Thrane U (2005)。食品菌学の進歩。Springer。ISBN 978-0-387-28385-2。 ISBN  978-0-387-28391-3（電子版）。
• Hobbs BC (1993)。食中毒と食品衛生。第7巻。エドワード・アーノルド。pp. 167–70。doi :10.1093 / oxfordjournals.bmb.a073825。ISBN 978-0-340-53740-4. PMID  14821218。 {{cite book}}:|journal=無視されました (ヘルプ)
• Riemann HP、Cliver DO (2006)。食品媒介感染症と中毒。Academic Press。ISBN 978-0-12-588365-8。
• Smith JL (2005)。Fratamico PM、Bhunia AK、Smith JL (編)。食品媒介病原体：微生物学と分子生物学。Horizo​​n Scientific Press。ISBN 978-1-904455-00-4。

• 食中毒、新興、WHO、ファクトシート N°124、2002 年 1 月改訂
• 食中毒情報ページ 2019年12月30日アーカイブ、Wayback Machine、NSW Food Authority
• 食品安全と食中毒、WHO、ファクトシートN°237、2002年1月改訂
• 英国保健保護庁
• 米国パルスネット
• NHS Direct Onlineの食中毒
• カナダのグエルフ大学で開催される食品安全ネットワーク。
• 食品基準庁のウェブサイト