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| 虫歯 | |
|---|---|
| その他の名前 | 虫歯、う蝕、虫歯、う蝕 |
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| 虫歯や歯周病による歯の破壊 | |
| 発音 |
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| 専門 | 歯科 |
| 症状 | 痛み、歯の喪失、食事の困難[1] [2] |
| 合併症 | 歯の周囲の炎症、歯の喪失、感染または膿瘍形成[1] [3] |
| 間隔 | 長期的 |
| 原因 | 食品残渣から酸を生成する細菌[4] |
| リスク要因 | 単糖類を多く含む食事、糖尿病、シェーグレン症候群、唾液を減らす薬剤[4] |
| 防止 | 低糖質食、歯磨き、フッ化物、フロス[2] [5] |
| 薬 | パラセタモール（アセトアミノフェン）、イブプロフェン[6] |
| 頻度 | 36億（2016年）[7] |
虫歯は、う蝕とも呼ばれ、 [ a]細菌が産生する酸によって歯が破壊される病気です。[6]虫歯の色は黄色から黒までさまざまです。[1]症状としては、痛みや食事の困難などがあります。[1] [2]合併症としては、歯の周囲の組織の炎症、歯の喪失、感染や膿瘍の形成などがあります。[1] [3]歯の再生は、幹細胞を用いて虫歯の影響を逆転させる方法を見つけることを目的とした進行中の研究分野です。現在の方法は、症状を緩和することに基づいています。
虫歯の原因は、歯の硬組織（エナメル質、象牙質、セメント質）を溶かす細菌の酸です。[4]酸は、歯の表面にある食べ物の残骸や糖を細菌が分解するときに生成されます。[4]食べ物に含まれる 単糖はこれらの細菌の主なエネルギー源であるため、単糖を多く含む食事は危険因子です。[4]唾液などの蓄積よりもミネラルの分解が多いと、虫歯になります。[4]危険因子には、糖尿病、シェーグレン症候群、一部の薬剤など、唾液の分泌が減少する状態が含まれます。 [4]唾液の分泌を減少させる薬剤には、抗ヒスタミン薬や抗うつ薬などがあります。[4]虫歯は、貧困、口内の清掃不足、歯茎の退縮による歯根の露出とも関連しています。 [6] [8]
虫歯の予防には、定期的な歯のクリーニング、砂糖の少ない食事、少量のフッ化物摂取などがある。[2] [4] 1日2回の 歯磨きと1日1回の歯間フロスが推奨されている。 [4] [6]フッ化物は、水、塩、歯磨き粉などから摂取できる。 [2]母親の虫歯を治療すると、母親が子供にうつす可能性のある特定の細菌の数を減らすことで、子供の虫歯リスクを軽減できる可能性がある。[4] スクリーニングにより早期発見が可能になる。[6]破壊の程度に応じて、さまざまな治療法で歯を正常な機能に戻すか、歯を抜くことができる。[6]大量の歯を再生させる方法は知られていない。 [9]発展途上国では、治療が受けられないことが多い。[2]痛み止めとして パラセタモール（アセトアミノフェン）またはイブプロフェンを服用できる。[6]
2016年現在、世界中で約36億人（人口の48%）の永久歯に虫歯がある。[7]世界保健機関は、ほぼすべての成人が一度は虫歯になると推定している。[2]乳歯では約6億2000万人、人口の9%が虫歯にかかっている。[10]近年、子供と大人の両方で虫歯が一般的になっている。[11]この病気は、単純な砂糖の消費量が多いため先進国で最も一般的だが、発展途上国ではあまり一般的ではない。[6]虫歯はラテン語で「腐敗」を意味する。[3]
兆候と症状
齲蝕を患っている人は、その病気に気付いていない場合があります。[12]新しい齲蝕病変の最も初期の兆候は、歯の表面に白亜質の脱灰領域を示す白亜質の斑点が現れることであり、これは白斑病変、初期齲蝕病変、または「微小齲蝕」と呼ばれます。[13]病変が脱灰し続けると、茶色に変わることがありますが、最終的には空洞（「齲蝕」）になります。齲蝕が形成される前は、このプロセスは可逆的ですが、いったん齲蝕が形成されると、失われた歯の構造は再生できません。暗褐色で光沢のある病変は、かつて齲蝕があったが、脱灰プロセスが停止して汚れが残っていることを示しています。活動性齲蝕は色が薄く、見た目が鈍いです。[14]
エナメル質と象牙質が破壊されるにつれて、虫歯はより目立つようになります。歯の影響を受けていた部分は色が変わり、触ると柔らかくなります。虫歯がエナメル質を通過すると、歯の神経につながる象牙質細管が露出し、その結果痛みが生じます。痛みは一時的なもので、熱、冷たさ、または甘い食べ物や飲み物にさらされると一時的に悪化します。[15]広範囲にわたる内部の虫歯によって弱くなった歯は、通常の咀嚼力で突然折れることがあります。虫歯が進行して細菌が歯の中心にある歯髄組織を圧倒すると、歯痛が生じ、痛みがより持続的になります。歯髄組織の壊死と感染症は、一般的な結果です。歯は熱さや冷たさに敏感ではなくなりますが、圧力には非常に敏感になります。
虫歯は口臭や不快な味の原因にもなります。[16]虫歯がかなり進行すると、感染が歯から周囲の軟組織に広がることがあります。海綿静脈洞血栓症やルートヴィヒ狭心症などの合併症は生命を脅かす可能性があります。[17] [18] [19]
原因
齲蝕が形成されるには、歯の表面（エナメル質または象牙質）、齲蝕の原因となる細菌、発酵性炭水化物（ショ糖など）、時間の4つが必要です。[20]これには、歯への食物の付着と、歯垢を構成する細菌による酸の生成が関係しています。[21]しかし、これら4つの基準は必ずしも病気を引き起こすのに十分ではなく、齲蝕性バイオフィルムの発達を促進する保護された環境が必要です。齲蝕疾患のプロセスには必然的な結果はなく、歯の形状、口腔衛生習慣、唾液の緩衝能力に応じて、個人によって感受性の程度が異なります。齲蝕は口腔に露出している歯のどの表面にも発生する可能性がありますが、骨内に保持されている構造には発生しません。[22]
虫歯は、歯に付着したバイオフィルム（歯垢）が成熟してう蝕原性（虫歯の原因）になることによって引き起こされます。バイオフィルム内の特定の細菌は、ショ糖、果糖、ブドウ糖などの発酵性炭水化物の存在下で、主に乳酸などの酸を生成します。[23] [24] [25]
虫歯は、社会経済的階層の上位の人々よりも下位の人々で多く発生します。これは、歯科ケアに関する教育が不足していることと、高額になる可能性のある専門的な歯科ケアを受けられないことが原因です。[26]
細菌
虫歯に関連する最も一般的な細菌は、ミュータンス連鎖球菌、特にストレプトコッカス・ミュータンスとストレプトコッカス・ソブリヌス、および乳酸菌です。しかし、虫歯菌（病気を引き起こす可能性のあるもの）は歯垢中に存在しますが、通常はバランスが変化しない限り問題を引き起こすには濃度が低すぎます。[27]これは、頻繁な砂糖の摂取や不十分なバイオフィルム除去（歯磨き）などの局所的な環境変化によって引き起こされます。[28]治療せずに放置すると、この病気は痛み、歯の喪失、感染症につながる可能性があります。[29]
口の中には多種多様な口腔細菌が存在しますが、虫歯を引き起こすと考えられているのは、ストレプトコッカス・ミュータンスやラクトバチルス 属など、ごく一部の特定の細菌種のみです。ストレプトコッカス・ミュータンスはグラム陽性菌で、歯の表面にバイオフィルムを形成します。この菌は、食事中の糖分を発酵させて乳酸を大量に産生し、低pHによる悪影響に耐性があります。これらの特性は、虫歯菌にとって必須のものです。[24]歯根表面のセメント質はエナメル質表面よりも脱灰されやすいため、ラクトバチルス・アシドフィルス、アクチノマイセス属、ノカルジア属、ストレプトコッカス・ミュータンスなど、より多様な細菌が虫歯を引き起こします。細菌は歯と歯茎の周りにプラークと呼ばれる粘着性のあるクリーム色の塊として集まり、これがバイオフィルムとして機能します。唾液の流量が少ない部位（臼歯溝）など、他の部位よりもプラークが蓄積しやすい部位があります。臼歯と小臼歯の咬合面の溝は、歯間部位と同様に、プラーク細菌の顕微鏡的保持部位となります。プラークは歯肉の上または下に蓄積することもあり、その場合はそれぞれ歯肉上プラークまたは歯肉下プラークと呼ばれます。
これらの細菌株、特にS. mutansは、保護者のキスや咀嚼前の食物の摂取を通じて子供に受け継がれる可能性がある。[30]
食事中の糖分
人の口の中にいる細菌は、発酵と呼ばれる解糖過程を経て、ブドウ糖、果糖、そして最も一般的にはスクロース（砂糖）を酸、主に乳酸に変換する。[23] [25]これらの酸が歯に接触したままにしておくと、歯のミネラル成分が溶解する脱灰を引き起こす可能性がある。しかし、この過程は動的であり、唾液や洗口液によって酸が中和されると再石灰化も起こる可能性がある。フッ化物配合の歯磨き粉や歯科用ワニスは再石灰化を助ける可能性がある。[31]脱灰が長期間にわたって続くと、十分なミネラル成分が失われ、残った柔らかい有機物が崩壊して虫歯や穴が形成される可能性がある。このような糖が虫歯の進行に与える影響は、う蝕原性と呼ばれる。スクロースは、ブドウ糖と果糖が結合した単位であるが、実際にはブドウ糖と果糖の等量の混合物よりもう蝕原性が高い。これは細菌がグルコースとフルクトースのサブユニット間の糖結合のエネルギーを利用するためです。S.mutansは、デキストランスクラーゼという酵素によってショ糖をデキストラン多糖類と呼ばれる非常に粘着性の高い物質に変換することで、歯のバイオフィルムに付着します。 [32]
暴露
歯がう蝕の原因となる（酸性の）環境にさらされる頻度は、う蝕の発症の可能性に影響します。[要出典]食事や間食の後、口内の細菌が糖を代謝し、酸性の副産物が生じて pH が低下します。時間が経つにつれて、唾液の緩衝能力と歯の表面の溶解したミネラル成分により、pH は正常に戻ります。酸性環境にさらされるたびに、歯の表面の無機ミネラル成分の一部が溶解し、2 時間溶解したままになることがあります。[33]歯は酸性の期間中は脆弱であるため、う蝕の発症は酸への曝露頻度に大きく依存します。
食事に適切な炭水化物が十分含まれていれば、歯が口の中に生えてきてから数日以内にう蝕のプロセスが始まる可能性がある。証拠によれば、フッ化物治療の導入によりプロセスが遅くなったことを示唆している。[34]近位う蝕が永久歯のエナメル質を通過するのに平均4年かかる。根面を包むセメント質は歯冠を包むエナメル質ほど耐久性がないため、根面う蝕は他の表面のう蝕よりもはるかに急速に進行する傾向がある。根面の石灰化の進行と喪失は、エナメル質のう蝕の2.5倍の速さである。口腔衛生が非常に悪く、食事に発酵性炭水化物が非常に豊富に含まれる非常に重篤なケースでは、歯が生えてきてから数か月以内にう蝕が原因となることがある。これは、たとえば子供が哺乳瓶で甘い飲み物を継続的に飲む場合に発生する可能性がある（後述）。
歯
歯に影響を与える特定の病気や障害があり、虫歯のリスクが高まる可能性があります。
大臼歯の低石灰化はますます一般的になってきているようです。[35]原因は不明ですが、遺伝的要因と環境的要因の組み合わせであると考えられています。[36]調査された可能性のある寄与因子には、母乳中の高濃度ダイオキシンやポリ塩化ビフェニル（PCB）、早産、出生時の酸素欠乏などの全身的要因、および生後3年間の特定の疾患（おたふく風邪、ジフテリア、猩紅熱、麻疹、副甲状腺機能低下症、栄養失調、吸収不良、ビタミンD欠乏症、慢性呼吸器疾患、または通常は軽度の胃腸症状を呈するか、または全く症状を呈さない未診断・未治療のセリアック病など）が含まれます。[35] [37] [38] [39] [40] [41]
エナメル質形成不全症は、718人に1人から14,000人に1人の割合で発症し、エナメル質が完全に形成されないか、不十分な量しか形成されず、歯から抜け落ちることがある病気です。[42]どちらの場合も、エナメル質が歯を保護できないため、歯はより虫歯になりやすい状態になる可能性があります。[43]
ほとんどの人にとって、歯に影響を及ぼす障害や疾患は、虫歯の主な原因ではありません。歯のエナメル質の約96%はミネラルで構成されています。[44]これらのミネラル、特にハイドロキシアパタイトは、酸性環境にさらされると溶解します。エナメル質はpH5.5で脱灰し始めます。[45]象牙質とセメント質は、ミネラル含有量が少ないため、エナメル質よりも虫歯になりやすいです。 [46]そのため、歯肉退縮や歯周病によって歯の根の表面が露出すると、虫歯がより容易に発症する可能性があります。しかし、健康な口腔環境であっても、歯は虫歯になりやすいのです。
不正咬合や歯の重なりと虫歯との関連を示す証拠は弱いが[47] [48]、歯の構造が虫歯の形成の可能性に影響を与える可能性がある。歯の深い発育溝の数が多く、それが誇張されている場合、小窩裂溝虫歯が発生する可能性が高くなります（次のセクションを参照）。また、歯の間に食べ物が挟まっていると虫歯が発生する可能性が高くなります。
その他の要因
唾液の分泌量の減少は、特定の食品によって作り出される酸性環境を中和する唾液の緩衝能力がないため、虫歯の増加と関連している。その結果、唾液腺、特に顎下腺と耳下腺によって生成される唾液の量が減少する病状は、口腔乾燥症、ひいては広範囲にわたる虫歯につながる可能性が高い。例としては、シェーグレン症候群、糖尿病、尿崩症、サルコイドーシスなどがある。[49]抗ヒスタミン薬や抗うつ薬などの薬物も唾液の分泌を阻害する可能性がある。最も悪名高いメチルアンフェタミンなどの覚醒剤も、唾液の分泌を極度に阻害する。これはメタンフェタミンによる口内炎として知られている。大麻に含まれる活性化学物質であるテトラヒドロカンナビノール（THC）も、口語で「コットンマウス」と呼ばれる、唾液分泌のほぼ完全な阻害を引き起こす。さらに、米国で最も一般的に処方される薬の63％には、口渇が既知の副作用として挙げられています。[49]頭頸部への放射線療法も唾液腺の細胞を損傷する可能性があり、虫歯形成の可能性がいくらか高まります。[50] [51]
虫歯になりやすいかどうかは、歯の代謝の変化、特に象牙質の体液の流れに関係している可能性がある。ラットの実験では、高ショ糖で虫歯の原因となる食事は「象牙質の体液の動きの速度を著しく抑制する」ことが示された。[52]
タバコの使用も、虫歯形成のリスクを高める可能性があります。無煙タバコの一部のブランドには高糖分が含まれており、虫歯になりやすくなります。 [53]タバコの使用は歯周病の重大なリスク要因であり、歯肉退縮を引き起こす可能性があります。[54]歯肉退縮により歯肉が歯に付着しなくなると、歯根表面が口の中でより目立つようになります。これが起こると、歯の根を覆うセメント質はエナメル質よりも酸によって脱灰されやすいため、根面う蝕が懸念されます。[55]現在、喫煙と歯冠う蝕の因果関係を裏付ける十分な証拠はありませんが、喫煙と根面う蝕の関係を示唆する証拠はあります。[56] 子供が受動喫煙にさらされると、虫歯になります。[57]
子宮内および新生児の鉛への曝露は虫歯を促進します。[58] [59] [60] [61] [62] [63] [64]鉛以外にも、二価カルシウムと同様の電荷とイオン半径を持つすべての原子、 例えばカドミウムなどはカルシウムイオンを模倣するため、それらへの曝露は虫歯を促進する可能性があります。[66]
貧困もまた口腔の健康にとって重要な社会的決定要因である。[67]虫歯は社会経済的地位の低さと関連しており、貧困による病気とみなすことができる。[68]
歯科治療の際には、う蝕のリスク評価のためのフォームが用意されており、このシステムは、証拠に基づくリスク評価によるう蝕管理（CAMBRA）を使用しています。[69]高リスクの個人を特定することで、う蝕の発生を防ぎ、病変の進行を阻止または逆転させる、より効果的な長期患者管理につながるかどうかはまだわかっていません。[70]
唾液にはヨウ素とEGFも含まれています。EGFは細胞の増殖、分化、生存に効果的です。[71]唾液中のEGFは、食事中の無機ヨウ素によっても調節されているようで、口腔（および胃食道）組織の完全性の維持に重要な生理学的役割を果たしており、一方、ヨウ素は虫歯の予防や口腔の健康に効果的です。[72]
病態生理学
歯は唾液に浸されており、その表面には細菌の膜（バイオフィルム）が絶えず形成されています。バイオフィルムの発達は、ペリクルの形成から始まります。ペリクルは、歯を覆う無細胞タンパク質膜です。細菌は、ペリクルで覆われた表面に付着することで歯に定着します。時間が経つにつれて、成熟したバイオフィルムが形成され、歯の表面にう蝕の原因となる環境を作り出します。[73] [74]歯の硬組織（エナメル質、象牙質、セメント質）のミネラルは、常に脱灰と再石灰化を起こしています。脱灰速度が再石灰化よりも速い場合、う蝕が発生し、純ミネラル損失が発生します。これは、歯のバイオフィルム内で、微生物のバランスの取れた集団から、酸を生成し酸性環境でも生存できる集団への生態学的変化が起こった場合に発生します。[75]
エナメル
歯のエナメル質は高度にミネラル化された無細胞組織であり、齲蝕は細菌が作り出す酸性環境によって引き起こされる化学反応を通じてエナメル質に作用する。細菌が糖分を消費し、それを自身のエネルギーとして使うと、乳酸が生成される。このプロセスの影響として、時間の経過とともに酸によって引き起こされるエナメル質の結晶の脱灰が含まれ、最終的には細菌が象牙質に物理的に浸透する。エナメル質構造の基本単位であるエナメル桿体は、歯の表面から象牙質まで垂直に走っている。齲蝕によるエナメル質の脱灰はエナメル桿体の方向に従うため、歯の2つの領域でエナメル桿体の方向が異なるため、エナメル質に小窩裂溝齲蝕と平滑面齲蝕の異なる三角形のパターンが発生する。[76]
エナメル質がミネラルを失い、虫歯が進行するにつれて、エナメル質には光学顕微鏡で見えるいくつかの明確なゾーンが形成されます。エナメル質の最深層からエナメル質表面まで、識別される領域は、半透明ゾーン、暗色ゾーン、病変本体、および表面ゾーンです。[77]半透明ゾーンは、虫歯の最初の目に見える兆候であり、ミネラルの1〜2％の損失と一致します。[78]暗色ゾーンではエナメル質のわずかな再石灰化が起こり、これは虫歯の進行が交互に変化を伴う活発なプロセスである例として役立ちます。[79]最も脱灰と破壊が進む領域は、病変本体自体です。表面ゾーンは比較的石灰化されたままで、歯の構造が失われて空洞になるまで存在します。
象牙質
エナメル質とは異なり、象牙質は虫歯の進行に反応する。歯の形成後、エナメル質を生成するエナメル芽細胞はエナメル質の形成が完了すると破壊されるため、その後エナメル質が破壊された後にエナメル質を再生することはできない。一方、象牙質は歯髄と象牙質の境界に存在する象牙芽細胞によって生涯にわたって継続的に生成される。象牙芽細胞が存在するため、虫歯などの刺激が生物学的反応を引き起こす可能性がある。これらの防御機構には、硬化性象牙質と第三象牙質の形成が含まれる。[80]
象牙質では、最深層からエナメル質まで、齲蝕の影響を受ける領域は、進行前線、細菌侵入ゾーン、破壊ゾーンの3つに分かれます。[76]進行前線は、酸によって象牙質が脱灰したゾーンで、細菌は存在しません。細菌侵入ゾーンと破壊ゾーンは、細菌が侵入し、最終的に象牙質が分解する場所です。破壊ゾーンには、タンパク質分解酵素が有機マトリックスを破壊した、より混合した細菌集団があります。最も内側の象牙質齲蝕は、コラーゲンマトリックスがひどく損傷していないため、可逆的に攻撃されており、修復の可能性があります。
硬化性象牙質
象牙質の構造は、象牙細管と呼ばれる微細な管の配列であり、歯髄腔から外側のセメント質またはエナメル質境界に向かって放射状に広がっています。[81]象牙細管の直径は歯髄近くで最大（約2.5μm）で、象牙質とエナメル質の接合部で最小（約900nm）です。[82]齲蝕のプロセスは象牙細管を通じて継続され、歯の奥深くまで齲蝕が進行した結果生じる三角形のパターンの原因となります。また、象牙細管は齲蝕の進行を早めます。
これに反応して、象牙細管内の液体は免疫システムから免疫グロブリンを運び、細菌感染と戦います。同時に、周囲の細管の石灰化が増加します。[83]これにより、細菌の進行を遅らせようとする試みとして、細管が収縮します。さらに、細菌からの酸がハイドロキシアパタイト結晶を脱灰すると、カルシウムとリンが放出され、より多くの結晶が沈殿し、象牙細管のより深いところまで落ち込みます。これらの結晶はバリアを形成し、虫歯の進行を遅らせます。これらの防御反応の後、象牙質は硬化したと考えられます。
流体力学理論によれば、象牙細管内の液体が歯髄内の痛覚受容体を刺激するメカニズムであると考えられています。[84]硬化した象牙質はそのような液体の通過を妨げるため、侵入した細菌の警告として機能する痛みは最初は発生しない可能性があります。
第三象牙質
虫歯に反応して、歯髄の方向に向かって象牙質がさらに生成されることがあります。この新しい象牙質は三次象牙質と呼ばれます。[82]三次象牙質は、できるだけ長く歯髄を進行する細菌から保護するために生成されます。三次象牙質がさらに生成されると、歯髄のサイズは減少します。このタイプの象牙質は、元の象牙芽細胞の有無に応じてさらに分類されています。[85]象牙芽細胞が虫歯に反応するほど長く生き残った場合、生成された象牙質は「反応性」象牙質と呼ばれます。象牙芽細胞が死滅した場合、生成された象牙質は「修復性」象牙質と呼ばれます。
修復象牙質の場合、破壊された象牙芽細胞の役割を担う他の細胞が必要である。成長因子、特にTGF-β [85]は、歯髄の線維芽細胞と間葉系細胞による修復象牙質の生成を開始すると考えられている。 [86]修復象牙質は平均1.5μm/日で生成されるが、3.5μm/日まで増加する可能性がある。結果として生じる象牙質には、既存の象牙質細管と一致しない可能性のある不規則な形の象牙質細管が含まれる。これにより、象牙質細管内での虫歯の進行能力が低下する。
セメント質
セメント質う蝕の発生率は、外傷または歯周病により歯肉退縮が起こる高齢者で増加する。セメント質う蝕は慢性疾患で、大きく浅い病変を形成し、まず歯根のセメント質、次に象牙質にゆっくりと侵入して歯髄の慢性感染を引き起こす（罹患硬組織による分類の項を参照）。歯痛は後になって発見されるため、多くの病変が早期に発見されず、修復が困難になり、歯の喪失が増える。[87]
診断
齲蝕の症状は非常に多様です。しかし、リスク要因と進行段階は似ています。最初は小さな白亜質の部分 (表面が滑らかな齲蝕) として現れ、最終的には大きな空洞に発展する可能性があります。齲蝕は直接目に見える場合もありますが、目に見えにくい歯の部分や破壊の程度を判断するには、X 線などの他の検出方法が使用されます。齲蝕を検出するためのレーザーは、電離放射線を使用せずに検出できるため、現在では歯間齲蝕 (歯と歯の間) の検出に使用されています。
一次診断では、良好な光源、デンタルミラー、探針を使用して、目に見えるすべての歯の表面を検査します。歯科用レントゲン写真( X 線) では、特に歯と歯の間のう蝕が、目に見えるようになる前に検出される場合があります。広範囲のう蝕は肉眼で明らかになることが多いですが、小さな病変は特定が難しい場合があります。歯科医は、特に小窩裂溝う蝕を診断するために、レントゲン写真とともに視覚的および触覚的な検査を頻繁に行っています。 [89]初期の空洞のないう蝕は、疑わしい表面に空気を吹き付けることによって診断されることが多く、これにより水分が除去され、未石灰化エナメル質の光学特性が変わります。
歯科研究者の中には、虫歯を見つけるために歯の探針、特に先端が尖った探針を使用することに対して警告する者もいる[90]。歯の小さな領域が脱灰し始めているがまだ空洞化していない場合は、歯の探針の圧力によって虫歯になる可能性がある。虫歯になる前は虫歯の進行は可逆的であるため、フッ素で虫歯を止め、歯の表面を再石灰化できる可能性がある。虫歯がある場合は、失われた歯の構造を補うために修復が必要となる。
時には、小窩裂溝う蝕は発見が難しい場合があります。細菌はエナメル質を貫通して象牙質に達しますが、特にフッ素が存在する場合は、外表面が再石灰化することがあります。[91]これらのう蝕は「隠れたう蝕」と呼ばれることもあり、X線レントゲン写真では依然として確認できますが、歯の視覚検査ではエナメル質が無傷であるか、最小限の穿孔が見られます。
虫歯の鑑別診断には、歯のフッ素症や、歯の低石灰化や歯の形成不全などの歯の発育異常が含まれます。[92]
初期の齲蝕病変は歯の表面の脱灰によって特徴付けられ、歯の光学特性を変化させます。レーザースペックル画像（LSI）技術を使用した技術は、初期の齲蝕病変を検出するための診断補助となる可能性があります。[88]
分類
齲蝕は、発生部位、病因、進行速度、影響を受ける硬組織によって分類することができます。[93]これらの分類形式は、特定の齲蝕症例を特徴づけ、他の人にその状態をより正確に伝え、歯の破壊の重症度を示すために使用できます。場合によっては、齲蝕は原因を示す可能性のある他の方法で説明されます。GVブラック分類は次のとおりです。
- クラスI: 後歯の咬合面、大臼歯の頬側または舌側の小窩、上顎切歯の帯状部付近の舌側の小窩
- クラス II: 奥歯の隣接面
- クラスIII: 切縁が関与していない前歯の隣接面
- クラスIV: 切縁が侵された前歯の隣接面
- クラス V: 歯の頬側または舌側表面の頸部 3 分の 1
- クラスVI: 切縁または咬合縁が摩耗により摩耗している
幼児期の虫歯
幼児期齲蝕（ECC）は、「哺乳瓶齲蝕」、「哺乳瓶の虫歯」または「哺乳瓶腐敗」とも呼ばれ、乳歯が生えている幼児に見られる齲蝕のパターンです。6歳未満の子供の乳歯に少なくとも1つの齲蝕病変が存在する必要があります。[94]最も影響を受けやすい歯は上顎前歯ですが、すべての歯が影響を受ける可能性があります。[95]このタイプの齲蝕の名前は、通常、子供が哺乳瓶に甘い液体を入れたまま眠ったり、1日に何度も甘い液体を与えたりした結果として発生することから来ています。[96]
う蝕のもうひとつのパターンは「蔓延う蝕」で、これは多くの歯の複数の表面に進行した、または重度のう蝕が見られることを意味します。 [97]蔓延う蝕は、口腔乾燥症、口腔衛生不良、刺激物使用（薬剤誘発性口腔乾燥症[98]による）、および/または大量の砂糖摂取のある人に見られることがあります。蔓延う蝕が頭部および頸部への過去の放射線照射の結果である場合、放射線誘発性う蝕と説明されることがあります。また、新しい歯が生えたとき、または原因不明の後になって、 歯根の自己破壊および歯全体の吸収によっても問題が発生することがあります。
6～12ヶ月齢の子供は虫歯を発症するリスクが高くなります。[99]
乳歯の虫歯と永久歯の虫歯には相関関係があることがさまざまな研究で報告されている。[100] [101]
進行速度
虫歯の進行速度と過去の履歴を示すために、時間的な説明を適用することができます。「急性」は急速に進行する状態を意味しますが、「慢性」は進行に長い時間がかかった状態を表します。何千もの食事や間食によって、再石灰化されない酸による脱灰が起こり、最終的に虫歯になります。
再発性齲蝕は二次齲蝕とも呼ばれ、以前に齲蝕歴のある部位に現れる齲蝕です。これは、詰め物やその他の歯科修復物の縁によく見られます。一方、初期齲蝕は、以前に齲蝕を経験していない部位の齲蝕を指します。停止齲蝕は、以前に脱灰したが、空洞化を引き起こす前に再石灰化した歯の病変を指します。フッ化物治療は、非晶質リン酸カルシウムの使用と同様に、歯のエナメル質の再石灰化に役立ちます。
微小侵襲的介入（歯科用シーラントや樹脂浸潤など）は、近位部の虫歯の進行を遅らせることが示されている。[102]
影響を受けた硬組織
どの硬組織が侵されるかによって、虫歯はエナメル質、象牙質、セメント質に関係するものと説明できます。虫歯の進行初期には、虫歯はエナメル質のみに影響を及ぼすことがあります。虫歯が象牙質のより深い層に達すると、「象牙質虫歯」という用語が使用されます。セメント質は歯の根を覆う硬組織であるため、歯の根が口の中に露出していない限り、虫歯の影響を受けることはほとんどありません。「セメント質虫歯」という用語は歯の根の虫歯を説明するために使用されることがありますが、虫歯がセメント質のみに影響を及ぼすことは非常にまれです。
防止
口腔衛生
歯科衛生ケアの主なアプローチは、歯磨きとフロスの使用です。口腔衛生の目的は、歯垢や歯のバイオフィルムを除去し、その形成を防ぐことですが、 [103]研究では、この効果は限られていることが示されています。[104]フロスの使用が虫歯を予防するという証拠はありませんが、[105]一般的にフロスの使用が推奨されています。[5]
歯ブラシは、歯が届く表面の歯垢を除去するのに使用できますが、歯と歯の間や、噛む面の小窩や溝の内側の歯垢を除去することはできません。デンタルフロスを正しく使用すると、歯周ポケットの深さが損なわれていない場合に限り、近位う蝕が発生する可能性のある領域から歯垢を除去できます。その他の補助手段としては、歯間ブラシ、ウォーターピック、マウスウォッシュなどがあります。回転式電動歯ブラシを使用すると、歯垢や歯肉炎のリスクが軽減される可能性がありますが、臨床的に重要であるかどうかは不明です。[106]
しかし、口腔衛生は歯周病（歯肉炎/歯周病）の予防に効果的です。 咀嚼圧によって食べ物が小窩や溝に押し込まれ、炭水化物を燃料とする酸による脱灰が起こり、ブラシ、フッ化物配合歯磨き粉、唾液では閉じ込められた食べ物を取り除いたり、酸を中和したり、歯のエナメル質を再石灰化したりすることができなくなります。 （咬合面う蝕は小児のう蝕の 80～90% を占めます（Weintraub、2001 年）。） 歯磨きとは異なり、フッ化物はう蝕の発生率を約 25% 削減することが実証されています。また、歯磨き粉に含まれるフッ化物濃度が高い場合（> 1,000 ppm）も虫歯の予防に役立ち、濃度が一定になるまで効果は高まります。[107]無作為化臨床試験では、アルギニンを含む歯磨き粉は、1450 ppm のみを含む通常のフッ化物配合歯磨き粉よりも虫歯に対する保護効果が高いことが実証されました。 [108]コクランレビューでは、通常年に1回から数回歯科医師によって塗布されるフッ化物ゲルの使用が、小児および青少年の虫歯予防に役立つことが確認されており、虫歯予防の主な手段としてのフッ化物の重要性が改めて強調されている。[109]別のレビューでは、監督下でのフッ化物洗口液の定期的な使用により、小児の永久歯の虫歯の発症が大幅に減少したと結論付けられている。[110]
専門的な衛生ケアは、定期的な歯科検診と専門的な予防処置（クリーニング）から成ります。歯垢を完全に除去することが難しい場合もあり、その場合は歯科医または歯科衛生士の診察が必要になることがあります。口腔衛生に加えて、歯科受診時にレントゲン写真を撮影して、口内のリスクの高い部位の虫歯の進行の可能性を検出することもあります（たとえば、奥歯の歯冠を視覚化する「咬合」X 線）。
口腔衛生の代替法も世界中に存在し、例えば中東やアフリカの文化ではミスワクなどの歯磨き用の小枝が使われています。これらの代替口腔衛生法の有効性を示す証拠は限られています。[111]
食生活の改善
自由糖を多く摂取する人は虫歯になりやすく、砂糖摂取量が増えると虫歯は指数関数的に増加します。砂糖摂取量の少ない集団では虫歯は少なくなります。砂糖消費量が1日約2gのナイジェリアのある集団では、年齢を問わず人口のわずか2%に虫歯がありました。[112]
噛みごたえのある粘着性のある食品（キャンディー、クッキー、ポテトチップス、クラッカーなど）は歯に長く付着する傾向があります。しかし、レーズンなどのドライフルーツやリンゴやバナナなどの生のフルーツは口からすぐに消えてしまうため、リスク要因にはならないようです。消費者はどの食品が口の中に残るかを推測するのが得意ではありません。[113]
米国歯科医師会と欧州小児歯科学会は、子供に対して、砂糖の入った飲み物の摂取頻度を制限し、睡眠中に乳児に哺乳瓶を与えないことを推奨している（前述の議論を参照）。 [114] [115]また、親の口から細菌が感染するのを防ぐために、親は乳児と食器やコップを共有しないようにすることが推奨されている。[116]
キシリトールは天然の糖アルコールで、スクロース（砂糖）の代替品としてさまざまな製品に使用されています。2015年現在、キシリトールをチューインガムに使用することによる虫歯予防効果があるかどうかを判断するには証拠が不十分でした。[117] [118] [119]
その他の対策
歯科用シーラントの使用は予防手段です。[120]シーラントは、臼歯の咀嚼面に塗布される薄いプラスチックのようなコーティングで、小窩や溝に食べ物が詰まるのを防ぎます。これにより、歯垢に常在する細菌から炭水化物が奪われ、小窩や溝のう蝕の形成が防止されます。シーラントは通常、子供の歯に、歯が生えたらすぐに塗布されますが、以前に塗布されていない場合は大人にも塗布されます。シーラントは摩耗して、小窩や溝に食べ物や歯垢の細菌が侵入するのを防ぐことができなくなるため、交換する必要があるため、歯科専門家による定期的な検査が必要です。歯科用シーラントは、フッ化物ワニス塗布と比較して、咬合面う蝕の予防に効果的であることが示されています。[121] [更新が必要]
牛乳や緑の野菜などの食品に含まれるカルシウムは、虫歯予防によく推奨されています。フッ素は、エナメル質のハイドロキシアパタイト結晶に結合して虫歯を予防します。[122]虫歯の主な原因は、 ミュータンス菌です。低濃度のフッ化物イオンは殺菌治療剤として作用し、高濃度のフッ化物イオンは殺菌作用があります。[123]取り込まれたフッ素によってエナメル質の脱灰に対する抵抗力が高まり、虫歯に対する抵抗力が高まります。[124]フッ化物は、局所的または全身的な形で存在します。[125]歯の表面を保護するには、全身摂取よりも局所的なフッ化物の方が強く推奨されます。[126]局所的なフッ化物は、歯磨き粉、マウスウォッシュ、フッ化物ワニスに使用されています。[125]標準的なフッ化物配合歯磨き粉（1,000～1,500 ppm）は、低フッ化物配合歯磨き粉（< 600 ppm）よりも虫歯予防に効果的です。[127]すべての成人患者は、少なくとも1350ppmのフッ化物含有量のフッ化物配合歯磨き粉を使用し、1日2回以上歯を磨き、就寝直前に歯を磨くことが推奨されています。小児および若年成人の場合は、1350ppm～1500ppmのフッ化物含有量のフッ化物配合歯磨き粉を使用し、1日2回歯を磨き、就寝直前にも歯を磨いてください。米国歯科医師会評議会は、3歳未満の小児の場合、保護者は塗布量以下のフッ化物配合歯磨き粉を使用して歯磨きを始めることを推奨しています。また、8歳未満の小児は、歯磨き粉を飲み込んでしまわないように、保護者の監督下で歯磨きを行う必要があります。[128]フッ化物配合歯磨き粉で歯を磨いた後は、すすぐのは避け、余分なフッ化物は吐き出してください。[129]多くの歯科専門家は、定期検診の一環として局所用フッ化物溶液の塗布を含め、キシリトールや非晶質リン酸カルシウム製品の使用を推奨しています。虫歯予防には、銀ジアミンフッ化物の方がフッ化物ワニスよりも効果的かもしれません。[130]全身性フッ化物は、トローチ、錠剤、点滴剤、水道水フッ化物として見つかります。これらは経口摂取して、全身にフッ化物を提供します。[125]水道水フッ化物は、特に他の形態のフッ化物が利用できない低社会経済的地域では、虫歯予防に有益であることが示されています。しかし、コクランの系統的レビューでは、妊婦が毎日全身的にフッ化物を摂取することが、その子孫の虫歯予防に効果的であることを示唆する証拠は見つかりませんでした。[125]クロルヘキシジンを含む製品の中には、既存の虫歯の進行を抑制する効果があることが示されていますが、クロルヘキシジンジェルやワニスが虫歯を予防したり、口内のミュータンス菌の個体数を減らしたりできるという証拠は現在のところありません。 [131]
子どもが1歳になる前に口腔の健康評価を行うことは、虫歯の管理に役立つ可能性がある。口腔の健康評価には、子どもの病歴の確認、臨床検査、咬合状態を含む子どもの虫歯リスクの確認、子どもの親または介護者が子どもの虫歯予防を支援するためにどの程度の備えができているかの評価が含まれるべきである。[132]子どもの虫歯管理への協力をさらに高めるためには、歯科医と歯科医院の他のスタッフによる良好なコミュニケーションが重要である。子どもを名前で呼び、アイコンタクトを取り、治療に関する会話に子どもを参加させることで、このコミュニケーションを改善できる。[132]
ワクチンも開発中である。[133]
処理
最も重要なのは、齲蝕病変が空洞であるか空洞でないかによって管理方法が決まることです。病変が活動性であるか停止しているかの臨床評価も重要です。非空洞病変は停止し、適切な条件下では再石灰化が起こる可能性があります。ただし、これには食生活の大幅な変更 (精製糖の摂取頻度の削減)、口腔衛生の改善 (フッ化物配合歯磨き粉で 1 日 2 回の歯磨きと毎日のフロスの使用)、および局所フッ化物の定期的な塗布が必要になる場合があります。最近では、ミュータンス菌に特異的な免疫グロブリン Y がミュータンス菌の増殖を抑制するために使用されています。[134]このような齲蝕病変の管理は、歯の削りを行わないため「非手術的」と呼ばれます。非手術的治療には、患者の優れた理解と意欲が必要であり、そうでなければ虫歯は進行し続けます。
病変が空洞化すると、特に象牙質が関与している場合は、再石灰化がはるかに困難になり、通常は歯科修復（「手術治療」）が必要になります。修復を行う前に、すべての虫歯を除去しなければなりません。そうしないと、詰め物の下で虫歯が進行し続けます。虫歯が埋没し、細菌を基質から隔離するシールがある場合は、少量の虫歯が残ることがあります。これは、酸素が消費されると燃え尽きるろうそくの上にガラス容器を置くことに似ています。段階的な虫歯除去などの技術は、歯髄の露出を避け、最終的な詰め物を行う前に除去する必要がある歯質の量を全体的に減らすように設計されています。虫歯の象牙質の上にあるエナメル質も、支えがなく破損しやすいため、除去する必要があります。病変の活動性、および空洞化の有無に関する現代の意思決定プロセスは、表にまとめられています。[135]
破壊された歯の構造は完全には再生しないが、歯科衛生が最適なレベルに保たれていれば、非常に小さな齲蝕病変の再石灰化が起こる可能性がある。[15]小さな病変には、再石灰化を促進するために局所的なフッ化物が使用されることがある。より大きな病変の場合、治療によって齲蝕の進行を止めることができる。治療の目的は、歯の構造を保存し、歯のさらなる破壊を防ぐことである。初期の齲蝕病変、つまりエナメル質に表面的な損傷がある箇所を詰め物で積極的に治療することは、自然に治癒する可能性があるため議論の余地があるが、一度詰め物をすると、最終的にはやり直さなければならず、その箇所はさらなる齲蝕の脆弱な箇所となる。[13]
一般的に、早期治療は広範囲の虫歯の治療よりも迅速で費用もかかりません。治療中または治療後の痛みを和らげるため、または治療中の不安を和らげるために、局所麻酔薬、亜酸化窒素（「笑気ガス」）、またはその他の処方薬が必要な場合があります。[136]歯科用ハンドピース（「ドリル」）は、歯から大きな部分の虫歯物質を除去するために使用されます。象牙質の虫歯が歯髄の近くまで達している場合は、虫歯を慎重に除去するために使用される歯科用器具であるスプーンが使用されることがあります。[137]歯科医の中には、従来の歯科用ドリルではなくレーザーを使用して虫歯を除去する人もいます。この技術に関するコクランレビューでは、Er:YAG（エルビウム添加イットリウムアルミニウムガーネット）、Er,Cr:YSGG（エルビウム、クロム：イットリウム・スカンジウム・ガリウム・ガーネット）、およびNd:YAG（ネオジム添加イットリウムアルミニウムガーネット）レーザーが検討され、レーザーで治療を受けた人は（従来の歯科用「ドリル」と比較して）痛みが少なく、歯科麻酔の必要性も少なかったものの、全体として虫歯の除去にはほとんど違いがないことが判明しました。[138]小さな虫歯に対するドリルやレーザーの別の代替手段は、エアアブレーションの使用です。エアアブレーションでは、小さな研磨粒子が加圧空気を使用して虫歯に吹き付けられます（サンドブラストに似ています）。[139] [140]虫歯が除去されると、歯の機能と美観を回復するために、失われた歯の構造に何らかの 歯科修復が必要になります。
修復材料には、歯科用アマルガム、複合 樹脂、グラスアイオノマーセメント、磁器、金などがある。[141]複合樹脂と磁器は患者の天然歯の色に合わせて作ることができるため、審美性が重視される場合によく使用される。複合修復物は歯科用アマルガムや金ほど強度がないため、咀嚼力が大きい奥歯には金だけが修復に適していると考える歯科医もいる。[142]虫歯が広範囲に及んでいる場合、歯の構造が十分に残っていないため、歯の中に修復材料を入れることができない場合がある。そのため、クラウンが必要になることがある。この修復物はキャップに似ており、歯の天然のクラウンの残りの部分に装着する。クラウンは金、磁器、または金属に融合した磁器で作られることが多い。
子どもの場合、歯に被せる既成のクラウンが利用できます。これらは通常金属でできています (通常はステンレススチールですが、審美的な素材も増えています)。伝統的にはクラウンを入れるスペースを作るために歯を削りますが、最近ではステンレススチールのクラウンが歯の虫歯を封じ込めて進行を止めるために使用されています。これはホールテクニックと呼ばれ、虫歯菌から栄養を奪い、虫歯菌にとって好ましくない環境を作ることで効果を発揮します。これは子どもの虫歯を管理する侵襲性の低い方法で、口内に局所麻酔注射をする必要はありません。
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場合によっては、歯の修復に歯内療法が必要になることがあります。 [143]歯内療法は「根管治療」とも呼ばれ、虫歯の原因となる細菌による感染や外傷で歯の歯髄が死んでしまった場合に推奨されます。根管治療では、神経や血管組織を含む歯髄が、歯の虫歯部分とともに除去されます。根管は歯内療法用のやすりで洗浄・整形され、その後通常はガッタパーチャと呼ばれるゴムのような材料で充填されます。[144]歯に充填が行われ、歯冠を装着することができます。根管治療が完了すると、歯は生体組織がないため、非生体状態になります。
抜歯は虫歯の治療にも役立ちます。虫歯の除去は、虫歯の進行により歯が破壊されすぎていて、歯を効果的に修復できない場合に行われます。親知らずの場合のように、歯に反対側の歯がない場合や、将来的にさらなる問題を引き起こす可能性がある場合は、抜歯が考慮されることがあります。 [ 145]抜歯は、歯の修復にかかる費用や困難を我慢できない、または我慢したくない人にも好まれる場合があります。
疫学
世界中で、約36億人が永久歯に虫歯を持っています。[7]乳歯では約6億2000万人、人口の9％が虫歯に罹患しています。[10]この病気はラテンアメリカ諸国、中東諸国、南アジアで最も一般的であり、中国で最も少ないです。[147]米国では、虫歯は最も一般的な小児慢性疾患であり、喘息の少なくとも5倍一般的です。[148]虫歯は子供の歯の喪失の主な病理学的原因です。[149] 50歳以上の成人の29％から59％が虫歯を経験しています。[150]
虫歯治療は先進国では医療予算の5～10％を占め、低所得国では簡単に予算を超えてしまう可能性がある。[151]
一部の先進国では虫歯の症例数は減少しており、この減少は一般に、口腔衛生習慣の改善やフッ化物治療などの予防措置によるものとされている。[152]しかし、虫歯症例が全体的に減少している国でも、虫歯の分布には依然として不均衡がある。[150]米国とヨーロッパの子供では、人口の20％が虫歯症例の60～80％に悩まされている。[153]虫歯の分布は世界中で同様に偏っており、虫歯が全くないか非常に少ない子供もいれば、非常に多い子供もいる。[150] オーストラリア、ネパール、スウェーデン（子供が政府負担で歯科治療を受けている）では子供の虫歯症例の発生率が低いが、コスタリカとスロバキアでは症例数が多い。[154]
古典的なDMF（虫歯/欠損/充填）指数は、人口における虫歯の蔓延と歯科治療の必要性を評価する最も一般的な方法の1つです。この指数は、プローブ、鏡、綿棒を使用した現場での個人の臨床検査に基づいています。DMF指数はX線画像なしで行われるため、実際の虫歯の蔓延と治療の必要性を過小評価します。[91]
虫歯に典型的に関連する細菌は、細菌性膣炎の女性の膣サンプルから分離されています。[155]
歴史
虫歯の歴史は長い。100万年以上前、パラントロプスなどの人類は虫歯を持っていた。[156]虫歯の罹患率の最大の増加は食生活の変化と関連している。[157] [158]
考古学的証拠によると、虫歯は先史時代まで遡る古代の病気である。100万年前から新石器時代までの頭蓋骨には、旧石器時代や中石器時代のものも含め、虫歯の兆候が見られる。[159] 新石器時代の虫歯の増加は、炭水化物を含む植物性食品の摂取量の増加に起因する可能性がある。[160]南アジアで稲作が始まったことも、特に女性の虫歯増加の原因となったと考えられているが、[161]タイのコック・パノム・ディなどの遺跡からは、稲作への依存度の増加に伴って虫歯の全体的な割合が減少したことを示す証拠もある。[162]
紀元前5000年のシュメールの文献には、虫歯の原因として「歯の虫」が記されている。 [163]この信仰の証拠は、インド、エジプト、日本、中国でも見つかっている。[158]発掘された古代の頭蓋骨には、原始的な歯科治療の証拠が見られる。パキスタンでは、紀元前5500年から紀元前7000年頃の歯に、原始的な歯科用ドリルによるほぼ完璧な穴が開いている。[164]紀元前1550年のエジプトの文献であるエーベルス・パピルスには、歯の病気について言及されている。[163]紀元前668年から626年のアッシリアのサルゴン朝時代には、王の医師が書いた文書に、炎症が広がったため歯を抜く必要があると記されている。[158]ローマ帝国では、調理済みの食品の消費が広がったため、虫歯の罹患率がわずかに上昇した。[153]エジプト文明に加えて、ギリシャ・ローマ文明にも虫歯による痛みの治療法がありました。[ 158 ]
虫歯の発生率は青銅器時代と鉄器時代を通じて低いままであったが、中世に急激に増加した。[157]虫歯罹患率の定期的な増加は、サトウキビが西洋世界でより入手しやすくなった西暦1000年の増加と比較すると小さいものであった。治療は主に薬草療法とお守りで構成されていたが、瀉血が含まれることもあった。[165]当時の理容外科医は、抜歯を含むサービスを提供していた。[158]徒弟制度から訓練を受けたこれらの医療提供者は、歯の痛みをかなりうまく止め、多くの場合、感染の全身的拡大を防いだ可能性が高い。ローマカトリック教徒の間では、歯科の守護聖人である聖アポロニアへの祈りは、歯の感染に起因する痛みを癒すことを意味していた。[166]
北米の先住民が狩猟採集のみの食生活からトウモロコシを含む食生活に移行したときにも虫歯が増加したという証拠がある。また、ヨーロッパの植民地との接触後にも虫歯の発生率が増加しており、トウモロコシへの依存がさらに高まったことを示唆している。[157]
ヨーロッパ啓蒙時代には、「歯の虫」が虫歯を引き起こすという考えも、ヨーロッパの医学界では受け入れられなくなった。[167]近代歯科の父として知られる ピエール・フォシャールは、虫歯が虫歯を引き起こすという考えを最初に否定した人の一人であり、砂糖は歯と歯肉に有害であると指摘した。[168] 1850年には、虫歯の罹患率が再び急増したが、これは食生活の広範な変化の結果であると考えられている。[158]この時期以前は、最も一般的な虫歯の種類は頸部虫歯であったが、サトウキビ、精製小麦粉、パン、甘いお茶の入手しやすさの増加に伴い、窩洞虫歯と裂溝虫歯の数が増加した。
1890年代、WDミラーは一連の研究を行い、当時の理論に影響を与えた虫歯の説明を提唱しました。彼は、口の中に細菌が生息し、発酵性炭水化物が存在すると、細菌が酸を生成して歯の構造を溶かすことを発見しました。[169]この説明は、化学寄生虫歯理論として知られています。[170]ミラーの貢献は、GVブラックとJLウィリアムズの歯垢の研究とともに、虫歯の病因に関する現在の説明の基礎となっています。[158] 1921年にフェルナンド・E・ロドリゲス・バルガスによって、いくつかの特定の乳酸菌株が特定されました。
1924年、ロンドンでキリアン・クラークは、う蝕病変から分離された連鎖球菌について記述し、これをストレプトコッカス・ ミュータンスと名付けた。クラークはこの細菌がう蝕の原因であると提唱したが、この発見はその後も続けられなかった。その後、1954年に米国でフランク・オーランドがハムスターを用いて、う蝕は伝染性であり、酸産生ストレプトコッカスによって引き起こされることを明らかにし、これにより、う蝕が細菌によるものであるかどうかの議論に終止符が打たれた。ハムスターのう蝕から分離されたストレプトコッカスがストレプトコッカス・ミュータンスと同一であることが一般に認められたのは、1960年代後半になってからであった。[171]
虫歯は、数百万年前の原始人類から現代人に至るまで、人類の歴史を通じて存在してきました。 [172] 19世紀には産業革命により精製砂糖や小麦粉などの特定の品目が容易に入手できるようになり、虫歯の蔓延が劇的に増加しました。 [158]その後、 「新たに工業化されたイギリスの労働者階級」[158]の食事はパン、ジャム、甘いお茶が中心となり、砂糖の消費量と虫歯が大幅に増加しました。
語源と用法
ラテン語から英語に自然化された（外来語）「caries」の英語の形は、「腐敗」を意味する集合名詞として生まれた[3] [173]。この単語は不可算名詞である。
齲蝕学[174] [175]または齲蝕学[176]は、歯の齲蝕に関する研究です。
社会と文化
虫歯が治療されないことで、世界中で年間約270億ドルの生産性損失が生じると推定されています。[177]
その他の動物
ペット動物では虫歯はまれである。[178]
参照
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外部リンク
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