歯のフッ素症

歯フッ素症は一般的な疾患であり、歯のエナメル質形成期に過剰なフッ素を摂取することで歯のエナメル質が低石灰化するのが特徴です。^{[ 2 ] [ 3 ]}

歯のフッ素症は、エナメル質にさまざまな視覚的変化として現れ^{[ 4 ]} 、歯の固有の変色を引き起こし、場合によっては歯に物理的な損傷を与えます。症状の重症度は、曝露時の線量、期間、および個人の年齢によって異なります。^{[ 1 ]}フッ素症の「非常に軽度」（最も一般的な）形態は、歯の表面の25%未満を覆う、歯全体に不規則に散在する小さな不透明な「紙のように白い」領域が特徴です。この疾患の「軽度」形態では、これらの斑点状の斑点が歯の表面積の半分まで及ぶことがあります。フッ素症が中等度になると、歯のすべての表面が斑点状になり、歯がすり減ったり、茶色の着色が頻繁に歯を「変形」させたりすることがあります。重度のフッ素症は、茶色の変色と離散的または融合したピットを特徴とし、茶色の着色が広範囲に及び、歯は腐食したように見えることがよくあります。^{[ 1 ]}

フッ素症の人は、虫歯（細菌によって引き起こされる歯の腐食）に対して比較的抵抗力がありますが、^{[ 2 ]}見た目の問題が生じる可能性があります。^{[ 2 ]}中等度から重度のフッ素症では、歯が弱くなり、永久的な物理的損傷を受けます。^{[ 5 ]}

フッ素症の適切な診断は、視覚的な臨床検査によって診断できます。これには、十分な照明の下で乾燥した清潔な歯の表面を検査する必要があります。^{[ 6 ]}フッ素症の臨床症状には個人差があり、 フッ素曝露の期間、タイミング、および投与量に大きく依存します。外観に基づいて重症度を診断するためのさまざまな分類があります。軽度の歯のフッ素症の臨床症状は、ほとんどの場合、明確な境界のない雪片状の外観、不透明な白い斑点、周波に沿った細い白い線、 または不透明な部分が融合してほとんどの歯の無傷で硬く滑らかなエナメル質表面とパッチになることが特徴です。^{[ 7 ]}重症度が増すと、歯全体にわたって表面下のエナメル質がより多孔質になります。 エナメル質は、変色や、虫歯に似た多数のくぼんだ白褐色の病変を伴って黄色/褐色に見えることがあります。これらはしばしば「まだら模様の歯」と表現されます。^{[ 8 ]}フッ素症は、歯のエナメル質に直接変色を引き起こすわけではありません。口腔内に萌出した時点では、罹患した永久歯はまだ変色していません。歯のエナメル質では、フッ素症は表面下の多孔性または低石灰化を引き起こし、病状が進行するにつれて象牙質-エナメル質境界に向かって広がり、罹患した歯は着色しやすくなります。外因性イオン（鉄や銅など）の拡散により、ますます異常に多孔質になったエナメル質に着色が生じます。^{[ 7 ]}

この疾患の鑑別診断には以下が含まれます。

• ターナー症候群（ただし、これは通常、より局所的なものである）
• 臼歯・切歯の低石灰化
• 軽度のエナメル質形成不全症およびエナメル質形成不全症
• 乳歯の前身の感染によって引き起こされるエナメル質の欠陥
• 虫歯：フッ素症に似たエナメル質の欠陥は、虫歯と誤診されることが多い。^{[ 9 ]}
• 歯の外傷：乳歯への機械的外傷は、エナメル質形成の成熟段階を阻害し、 永久歯のエナメル質の混濁を引き起こす可能性がある。^{[ 10 ]}

主な分類システムは2つあり、以下に説明します。その他には、Deans指数とTF指数を組み合わせた歯面フッ素症指数（Horowitzら、1984年）や、フッ素曝露が発生する時期を定義し、フッ素症リスクと歯の発育段階を関連付けることを目的としたフッ素症リスク指数（Pendrys、1990年）などがあります。^{[ 11 ]}

歯のフッ素症は、歯が形成される時期に通常よりも多くのフッ素を摂取することによって引き起こされます。一次象牙質フッ素症とエナメル質フッ素症は歯の形成中にのみ発生するため、フッ素への曝露は小児期に起こります。エナメル質フッ素症は、エナメル質の表面が低石灰化しているため、白く​​不透明な外観を呈します。^{[ 13 ]}

歯のフッ素症で最も表面的な懸念は、永久歯列（大人の歯）の審美的な変化です。これらの歯がフッ素症を発症するリスクが最も高いのは、子供が生まれてから6歳までですが、最も重要な時期は子供の生後最初の2年間であるとする研究もあります。^{[ 14 ] [ 15 ]}その後、およそ7歳になると、ほとんどの子供の永久歯は（親知らずを除いて）完全に発達するため、フッ素の摂取量に関わらず、フッ素症に対する感受性は大幅に低下するか、ほとんどなくなります。^{[ 16 ]}歯のフッ素症の重症度は、フッ素への曝露量、子供の年齢、個人の反応、体重、身体活動の程度、栄養、骨の成長によって異なります。^{[ 17 ]}フッ素症に対する個人の感受性は、遺伝的要因にも影響されます。^{[ 18 ]}

過剰なフッ化物は、多くの天然および人工の供給源から吸収される可能性があります。歯のフッ素症は、水に自然に過剰なフッ化物レベル（1.7ppm以上）が含まれている地域で最も一般的ですが^{[ 19 ]}、フッ素は作物や土壌、水、サプリメントなど複数の供給源から吸収される可能性があるため、歯のフッ素症を引き起こすのに必要な正確なフッ化物レベルは不明です。^{[ 20 ] [ 21 ]}フッ素症はさまざまな濃度で観察されており、栄養失調によって悪化すると考えられています。^{[ 22 ] [ 23 ]}フッ素入り歯磨き粉^{[ 24 ]}やフッ化物サプリメントの摂取は、歯のフッ素症のリスク増加と強く相関していませんが^{[ 22 ]} 、フッ素症と母乳育児の間には暫定的な逆相関関係があります。^{[ 25 ]}自然に高濃度のフッ素を含む水で栽培された作物の摂取は、フッ素症の可能性を高める可能性があります。^{[ 20 ]}水道水が1 ppmのレベルでフッ素化されている場合、1  mgのフッ素を摂取するには1リットルの水を飲まなければなりません。したがって、最適なフッ素濃度の水だけを摂取することで、人が許容上限を超えるフッ素を摂取する可能性は低いでしょう。

1949年から2013年にかけて、水道水の人工フッ素添加により、米国では歯のフッ素症が増加しました。^{[ 26 ]}複数の組織が、軽度および極めて軽度の歯のフッ素症の発生率を報告しており、これは米国では2011年から2013年の間にピークに達しました。^{[ 27 ] [ 22 ]}疾病管理センターは、1986年から2014年の間に歯のフッ素症が増加したと報告しています。極めて軽度のフッ素症は17.2%から28.5%に、軽度のフッ素症は4.1%から8.6%に増加しました。中等度および重度のフッ素症の有病率は1.3%から3.6%に増加しました。^{[ 28 ]} 2011年から2012年のNHANESでは、アメリカの10代の若者の間で、前十年以降全体でさらに31%増加したことが記録されています。^{[ 29 ]}研究者らは、米国で見られるフッ素添加の増加はフッ素の過剰摂取（フッ素添加水、歯磨き粉、歯科用ワニスの摂取量の増加の組み合わせなど）によるものだと仮説を立てているが、専門家団体は子供に「低フッ素」歯磨き粉の使用を推奨していない。^{[ 30 ] [ 31 ] [ 32 ]}香港は1978年にフッ素添加レベルを0.2ppm下げて歯フッ素症に対処し、報告された症例が17%減少したと報告した。^{[ 33 ]}

2006年11月、米国歯科医師会は、水道水のフッ素添加は安全で効果的かつ健康的であること、エナメル質フッ素症は通常軽度で歯科医療従事者以外には見えにくいこと、そして幼児期に最適量を超えるフッ素を摂取することで発症する可能性があることを公表した。米国歯科医師会は、フッ素摂取量を最適化するために歯科医または小児科医に相談することを推奨している。^{[ 34 ]}

2015 年 7 月、米国公衆衛生局は、推奨される水道水のフッ素添加レベルを 0.7 ～ 1.2 ppm から 0.7 ppm に引き下げました。以前の制限値は、フッ素入り歯磨き粉やフッ素ワニスがはるかに少なかった 1962 年に設定されました。これらの以前の推奨値は、地域の平均気温に基づいて変更されました。2015 年、長年の検討を経て、歯のフッ素症の症例数を減らしながら、虫歯の減少を同じ程度に達成できるという考えに基づいてレベルが調整されました (その 90% は軽度または極めて軽度に分類されます)。^{[ 3 ]}地域の水道水のフッ素添加は、子供や青少年の虫歯を減らす最も効果的な方法の 1 つです。^{[ 35 ]}

考えられるメカニズムはいくつか提案されている。最も一般的なのは、影響を受けたエナメル質の低石灰化は、主にエナメル質形成中のエナメル芽細胞に対するフッ化物のその場での毒性作用によるものであるというものである。カルシウム代謝に対するフッ化物の一般的な影響、またはフッ化物代謝を抑制する過飽和効果も別の説明である。しかし、数十年にわたる研究にもかかわらず、フッ化物が石灰化組織と相互作用するときに起こる石灰化の変化のメカニズムを実証する研究はまだない。^{[ 36 ] [ 37 ]}

成熟中のエナメル質の細胞外環境では、フッ化物イオンの過剰により、エナメル質基質タンパク質（アメロゲニン）が酵素的に分解される速度と、その後の分解産物が除去される速度が変化します。^{[ 2 ] [ 11 ]}フッ化物は、石灰化環境における遊離カルシウムイオンの利用可能性の低下を介して、プロテアーゼの作用を間接的に変化させる可能性もあります。 ^{[ 11 ]}その結果、石灰化の少ないエナメル質が形成されます。この低石灰化エナメル質は光学特性が変化し、通常のエナメル質に比べて不透明で光沢がないように見えます。^{[ 2 ]}

従来、重度のフッ素症はエナメル質形成不全と表現されてきたが、形成不全はフッ素症の結果として生じるものではない。^{[ 11 ]}重度のフッ素症に見られる陥凹、帯状構造、およびエナメル質の欠損は、重度に低石灰化され、もろく、脆弱なエナメル質の損傷の結果である。^{[ 11 ]}

歯のフッ素症は、審美的な問題となる場合もあれば、そうでない場合もあります。場合によっては、程度の差こそあれ、心理社会的悪影響が生じる可能性があります。治療法は以下のとおりです。

• 軽症の場合：歯のホワイトニング^{[ 13 ]}
• 中等度の症例：エナメル質の微小摩耗（酸性環境下でエナメル質の外側の影響を受けている層が摩耗している）^{[ 13 ]}
• 重症例：コンポジット充填、マイクロアブレーション、ベニア、クラウン^{[ 13 ]}

米国ではフッ素症が一般的で、疾病管理予防センターによると、10代の若者の41%がフッ素症と診断され、さらに20%が「疑わしい」フッ素症であるとされている。^{[ 38 ]} 2005年現在1986年から1987年にかけて米国国立歯科頭蓋顔面研究所が実施した調査^{[ 39 ]}と、1999年から2004年にかけて疾病管理センターが実施した調査^{[ 38 ]}は、歯牙フッ素症の有病率に関する唯一の全国的なデータソースである。1999年から2004年の研究が発表される前に、CDCは1999年から2002年までのデータを網羅した中間報告を発表した^{[ 40 ]。}

古代には、ガレノスが歯のフッ素症と思われるものを記述している。^{[ 11 ]}しかし、歯のフッ素症がますます認識され、科学的に研究されるようになったのは20世紀初頭になってからのことである。

1901年、イーガーはイタリアのナポリ近郊の小さな村からの移民の「斑点のあるエナメル質」について初めて記述した。^{[ 41 ]}彼は、この症状はイタリアの教授ステファノ・キアイエにちなんで「キアイエの歯」と呼ばれていると記している。 ^{[ 41 ]}アメリカ合衆国では、歯科医のフレデリック・マッケイが1901年にコロラドスプリングスで開業し、住民の多くが地元で「コロラドの茶色の染み」と呼ばれる着色した歯を持っていることを発見した。^{[ 11 ]}彼はこの情報を当時著名なアメリカ人歯科医のグリーン・ヴァーディマン・ブラックに伝えた。影響を受けたエナメル質の標本を検査した後、ブラックは1916年にこの症状を「歯のエナメル質の風土病的な欠陥であり、これまで歯学の文献には知られていなかった」と記述した。^{[ 11 ]}彼らは、斑点のあるエナメル質は低石灰化であり、したがって虫歯になりやすいはずであるにもかかわらず、そうではないという興味深い観察結果を得た。^{[ 11 ]}徐々に、彼らは世界中で同様の症状に関する既存の報告やさらなる報告に気付くようになった。^{[ 11 ]}

1931年、世界中の3つの異なる科学者グループが、この症状は幼少期の飲料水中のフッ素によって引き起こされるという発見を発表しました。^{[ 42 ] [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ]}その後、この症状は「歯フッ素症」と呼ばれるようになりました。^{[ 45 ]}米国での疫学調査を通じて、ヘンリー・トレンドリー・ディーンは、飲料水中の高濃度のフッ素と斑点状のエナメル質との因果関係を特定するのに貢献しました。^{[ 11 ]}彼はまた、現代でも使用されている歯フッ素症の分類システムであるディーン指数を作成しました。^{[ 11 ]}研究が進むにつれて、フッ素の虫歯に対する保護効果が実証されました。^{[ 11 ]}

• 骨フッ素症
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