猩紅熱

猩紅熱
その他の名前	猩紅音、[1]猩紅音[2]
初期段階の白いイチゴ舌
後期に赤いイチゴ舌が見られる
専門	感染症
症状	喉の痛み、発熱、頭痛、首のリンパ節の腫れ、特徴的な発疹[1]
合併症	腎臓病、リウマチ熱、関節炎[1]
通常の発症	5～15歳[1]
原因	A群連鎖球菌感染症[3]
診断方法	咽頭培養[1]
防止	手洗い、私物の共有をしない、病気の人から離れる[1]
処理	抗生物質[1]
薬	ペニシリンVK、セファレキシン、アモキシシリン、クリンダマイシン、エリスロマイシン[4]
予後	概して良好[1]

猩紅熱は、 A群連鎖球菌（GAS）の一種である化膿レンサ球菌によって引き起こされる感染症です。^[3]最も一般的には5歳から15歳の小児に発症します。^[1]兆候と症状には、のどの痛み、発熱、頭痛、リンパ節の腫れ、特徴的な発疹などがあります。^[1]顔は紅潮し、発疹は赤く青白くなります。^[5]通常は紙やすりのような感触で、舌は赤く凸凹していることがあります。[ ^{1]発疹は、}化膿レンサ球菌が産生する外毒素による毛細血管の損傷の結果として発生します。^[6]色素の濃い皮膚では発疹が判別しにくい場合があります。^[7]

猩紅熱は、連鎖球菌性咽頭炎または連鎖球菌性皮膚感染症を患う少数の人に発症​​します。^[1]細菌は通常、咳やくしゃみによって広がります。^[1]また、細菌が付着した物に触れてから口や鼻を触ることでも広がります。^[1]診断は通常、咽頭の綿棒による培養によって確定されます。^[1]

猩紅熱にはワクチンはありません。 ^[1]予防法は、こまめな手洗い、私物の共有の禁止、病気のときに他の人から離れることです。^[1]この病気は抗生物質で治療可能で、抗生物質は症状を軽減し、感染拡大を防ぎ、ほとんどの合併症を予防します。^[1]猩紅熱は治療すれば通常良好な結果が得られます。^[1]猩紅熱の長期的な合併症には、腎臓病、リウマチ熱、関節炎などがあります。^[1]

20世紀初頭、猩紅熱は小児の主な死亡原因であったが、第二次世界大戦と抗生物質の導入以前から、その重症度はすでに低下していた。この低下は、生活環境の改善、より優れた制御手段の導入、または細菌の毒性の低下によるものと示唆されている。^{[8] [9]}近年、抗生物質耐性の兆候が見られ、2011年には香港で、2014年には英国で発生し、英国では2014年から2018年の間にこの病気の発生が68％増加した。2020年10月に発表された研究では、3つのウイルスによる細菌の感染により、より毒性の強い細菌株が生まれたことが示された。^[10]

猩紅熱は、典型的には突然の咽頭痛、発熱、倦怠感を呈する。頭痛、吐き気、嘔吐、腹痛を伴うこともある。^[11]猩紅熱は、通常、連鎖球菌性扁桃炎や、より一般的には連鎖球菌性咽頭炎などの連鎖球菌性咽頭炎を伴うA群連鎖球菌感染症に続いて起こる。これらはしばしば、咽頭扁桃炎として同時に現れることがある。したがって、徴候や症状は連鎖球菌性咽頭炎のものであるが、特徴的な広範囲の発疹がそれに続く。^[12]発疹は通常1～2日後に現れるが、体調不良を感じる前または7日以内に現れることもある。^[1]

一般的には、飲み込むときに痛みを感じます。^[1]しかし、すべての症例で発熱がみられるわけではなく、疲労感の程度はさまざまで、喉の痛みや舌の変化は軽度またはまったくみられないことがあり、発疹はびまん性ではなく部分的な場合もあります。^{[5] [ページが必要]}猩紅熱では、咳、嗄声、鼻水、下痢、結膜炎は通常みられません。これらの症状は、ウイルス感染の可能性が高いことを示しています。^[13]

連鎖球菌性咽頭炎は、通常、疲労感と 39 °C (102.2 °F) を超える発熱を伴います。^[13]扁桃腺は赤く腫れて見え、通常は滲出液で覆われています。^[12]喉は赤くなり、口蓋に小さな赤い斑点が現れることがあります。^[4]口蓋垂は赤く腫れて見えることがあります。^[5]症例の 30% ～ 60% で、首のリンパ節が腫れて痛みを伴います。 ^[5]発症後最初の 2 日間は、舌に白っぽい舌苔が付着し、そこから赤く腫れた乳頭が突き出ているため、「白いイチゴ舌」のように見えます。^[5] 4 ～ 5 日後に白い舌苔が剥がれ落ちると、「赤いイチゴ舌」になります。^[5]舌の症状は、猩紅熱の特徴である発疹の一部です。^{[14] [15] [16]}

特徴的な発疹は「猩紅熱様」と呼ばれ、鳥肌のような小さな隆起を伴う皮膚の拡散した赤みとして現れる。^[17]典型的には、首や胴体に小さな平らな斑点として現れ、その後小さな隆起に発展して腕や脚に広がる。^[18]紙やすりのようにざらざらした感触がある傾向がある。^[19]頬は赤くなり、口の周りが青白く見えることがある。^[1]猩紅熱の発疹は、一般的に白く青白い皮膚では赤く見えるが、褐色や黒色の皮膚では視覚化が難しい場合がある。褐色や黒色の皮膚では、隆起は通常より大きく、皮膚は紙やすりのようには見えず、口周りの青白さも目立たない。^[5]手のひらや足の裏は影響を受けません。^[18]赤くなった皮膚は、圧迫すると白くなります。^[5]皮膚がかゆくなることがありますが、痛みはありません。^[5]皮膚のひだや折り目の内側に、より強い赤みが見られることがあります。 ^[4]これらは線状の点状出血で、脇の下や肘のくぼみにピンク色または赤色の領域として現れます。^[18]主な発疹が消えるまでには約1週間かかります。^[1]その後、数週間にわたって手足の指の皮膚が剥がれることがあります。^[1]落屑のプロセスは通常、顔から始まり、体の下に向かって進行します。^[5]時には、この剥離が猩紅熱が発生した唯一の兆候であることもあります。^[12]猩紅熱の症例が合併症を伴わない場合は、落屑のプロセス以外の発熱と臨床症状からの回復は5〜10日で起こります。^[20]落屑の後、皮膚は日焼けしたように見えます。^[21]

5歳未満の小児では非典型的な症状が現れる場合があります。3歳未満の小児では鼻づまりと微熱が現れることがあります。^[22]乳児では、易刺激性の増加や食欲減退の症状が現れることがあります。^[22]

猩紅熱を治療せずに放置したり、不十分な治療を行った場合に起こる合併症は、化膿性と非化膿性の2つのカテゴリーに分けられます。^[4]

化膿性合併症: 感染の原発部位に近い組織への直接感染、またはリンパ系や血液を介して感染することで起こる、まれな合併症です。前者の場合、猩紅熱は咽頭に広がる可能性があります。この感染経路で起こり得る問題には、扁桃周囲膿瘍や咽頭後膿瘍、蜂窩織炎、乳様突起炎、副鼻腔炎などがあります。^[要出典]

2番目のケースでは、連鎖球菌感染症がリンパ系や血液を通じて咽頭から離れた体の部位に広がる可能性があります。これらの感染経路から生じる可能性のある多くの合併症の例として、心内膜炎、肺炎、髄膜炎などがあります。^[23]

非化膿性合併症：これらの合併症は、分子模倣と呼ばれるものを通じて体内で自己免疫反応を引き起こすA群連鎖球菌の特定のサブタイプから発生します。これらの場合、A群連鎖球菌を攻撃するために免疫系が開発した抗体は、人自身の組織も攻撃することができます。これらの抗体が人の体のどの組織を標的にするかに応じて、以下の合併症が発生します。^[17]

• 急性リウマチ熱：これは、上気道のA群連鎖球菌感染症の2～6週間後に起こる合併症です。^{[21]連鎖球菌感染症の抗生物質治療があまり一般的ではない発展途上国では、いわゆる}ジョーンズ基準にまとめられるいくつかの臨床症状を伴う発熱性疾患として現れます。これらの基準には、関節炎、心炎、神経学的問題、および皮膚所見が含まれます。診断は、以前の上気道のA群連鎖球菌感染症（連鎖球菌性咽頭炎や猩紅熱に見られるように）の証拠にも依存します。心炎は、人の心臓組織を標的とする免疫学的反応の結果であり、急性リウマチ熱から生じる最も重篤な後遺症です。心臓組織がこのように関与すると、リウマチ性心疾患と呼ばれます。リウマチ性心疾患のほとんどの症例では、僧帽弁が影響を受け、最終的には僧帽弁狭窄症につながります。^{[22]リウマチ熱と心臓病の関連性は、オーストラリアでは特に懸念されています。なぜなら、これらの疾患は}アボリジニとトレス海峡諸島民のコミュニティで高い有病率を示しているからです。^[10]
• 連鎖球菌感染後糸球体腎炎：これは腎臓の炎症で、A群連鎖球菌咽頭炎の1～2週間後に発症します。また、膿痂疹や皮膚のA群連鎖球菌感染症の発症後に発症することもあります（これはA群連鎖球菌咽頭炎の後にのみ発症する急性リウマチ熱とは異なります）。^{[21] [24]}これは、腎臓の一部を侵す連鎖球菌感染症に対する自己免疫反応の結果です。急性腎炎症候群と呼ばれる症状を呈し、高血圧、腫れ、排尿異常がみられます。排尿異常には、尿中に血液やタンパク質が混じることや、尿の生成量が全体的に減少することなどがあります。^[21]
• 連鎖球菌感染後反応性関節炎：最近のA群連鎖球菌咽頭炎の後に関節炎が現れる場合、急性リウマチ熱が疑われます。これは、急性リウマチ熱の別の合併症に対するジョーンズ基準の1つだからです。しかし、関節炎が単独の症状である場合は、連鎖球菌感染後反応性関節炎と呼ばれます。この関節炎は、主に膝関節などの大きな関節に影響を与える急性リウマチ熱の関節炎とは異なり、全身のさまざまな関節に影響する可能性があります。A群連鎖球菌咽頭炎の10日以内に現れることもあります。^[21]

連鎖球菌性咽頭炎は、呼吸器からの飛沫（唾液や鼻水など）を介して、人と人との密接な接触によって広がります。^[21] A群連鎖球菌性咽頭炎に感染した人との密接な接触により感染する確率は35％です。^[22] A群連鎖球菌性咽頭炎に感染した子供の10人に1人は猩紅熱を発症します。^[16]

猩紅熱の発疹は、この疾患を単独のA群連鎖球菌咽頭炎（または連鎖球菌性咽頭炎）と区別するものであり、連鎖球菌性発熱性外毒素を産生するA群連鎖球菌の特定の株によって引き起こされ、これが主に感染の皮膚症状の原因です。^{[25]これらの毒素産生株は、抗毒素}抗体を持たない人に猩紅熱を引き起こします。連鎖球菌性発熱性外毒素であるSPE A、B、C、およびFが特定されています。発熱性外毒素は紅斑性毒素とも呼ばれ、猩紅熱の紅斑性発疹を引き起こします。^{[26] [21]}猩紅熱を引き起こすA群連鎖球菌の株は、発熱性外毒素産生のために特定のバクテリオファージを必要とします。具体的には、バクテリオファージT12がspeAの産生に関与しています。^[27]連鎖球菌発熱性外毒素A（speA）は、急性リウマチ熱や連鎖球菌感染後糸球体腎炎の免疫介在性後遺症を伴う猩紅熱の症例に最もよく関連するものです。^[15]

これらの毒素は、主に人の免疫系を担う細胞の一部を活性化することで、広範囲の免疫反応を引き起こす可能性があるため、 「スーパー抗原」とも呼ばれています。 ^[20]体は遭遇した毒素に対して抗体を作ることで反応しますが、これらの抗体は特定の毒素のサブセットに対してのみ防御します。この病気によって生成される可能性のある12種類の発熱性外毒素があり、将来の感染によってそれらの毒素の異なるサブセットが生成される可能性があるため、将来のA群連鎖球菌感染症から必ずしも完全に人を保護するわけではありません。^[21]

この病気は、感染した連鎖球菌が分泌する発熱性外毒素によって引き起こされます。^{[28] [29]}連鎖球菌発熱性外毒素A（speA）は、おそらくこれらの毒素の中で最も研究されているものです。これは、毒素が転写される連鎖球菌ゲノムに組み込まれるバクテリオファージT12によって運ばれます。ファージ自体は染色体上のセリンtRNA遺伝子に組み込まれます。^[30]

T12ウイルス自体は、国際ウイルス分類委員会によって分類されていない。二本鎖DNAゲノムを持ち、形態学的にはシフォウイルス科に属すると思われる。^[31]

speA遺伝子は1986年にクローン化され、配列が決定された。 ^[32]長さは753塩基対で、29.244キロダルトン（kDa）のタンパク質をコードする。このタンパク質には推定30アミノ酸シグナルペプチドが含まれており、シグナル配列を除去すると、分泌タンパク質の分子量は25.787 kDaと予測される。プロモーターとリボソーム結合部位（シャイン・ダルガルノ配列）の両方が遺伝子の上流に存在する。転写終結子は、翻訳終結コドンから69塩基下流に位置する。タンパク質のカルボキシ末端部分は、黄色ブドウ球菌エンテロトキシンBおよびC1のカルボキシ末端と広範な相同性を示す。^[要出典]

T12以外の連鎖球菌ファージもspeA遺伝子を持っている可能性がある。^[33]

猩紅熱の症状は臨床的に診断できますが、他の病気と区別するためにはさらなる検査が必要になる場合があります。^{[5]また、最近、}連鎖球菌性咽頭炎の患者に接触した履歴も診断に役立ちます。^{[21]猩紅熱の疑いを確認するために使用される方法は、}迅速抗原検出検査と咽頭培養の2つです。^[22]

迅速抗原検出検査は非常に特異的な検査ですが、感度はそれほど高くありません。つまり、結果が陽性（A群連鎖球菌抗原が検出され、その結果、その人がA群連鎖球菌咽頭炎に罹患していることが確定）であれば、猩紅熱の患者を抗生物質で治療するのが適切です。しかし、迅速抗原検出検査が陰性（A群連鎖球菌咽頭炎に罹患していないことが確定）であれば、最初の検査で偽陰性の結果が出る可能性があるため、咽頭培養で確認する必要があります。^[34] 21世紀初頭、咽頭培養は現在、診断の「ゴールドスタンダード」となっています。^[22]

血清学的検査は、抗ストレプトリジン-Oや抗デオキシリボヌクレアーゼBなど、連鎖球菌感染症に対して体内で生成される抗体の証拠を探します。これらの抗体が作られるには2～3週間かかるため、このタイプの検査は現在の感染症の診断には役立ちません。しかし、過去の連鎖球菌感染症による合併症の1つを抱えている可能性のある人を評価する際には役立ちます。^{[16] [22]}

抗生物質療法後に行われる咽頭培養検査は、感染が除去されたかどうかを示します。しかし、適切に治療を受けた人の最大25％は、無症状のまま連鎖球菌感染症を保有し続ける可能性があるため、この咽頭スワブ検査は適応外です。^[24]

猩紅熱は、特徴的な赤いイチゴ舌を持つ川崎病や、イチゴ舌を全く示さないブドウ球菌性猩紅熱と似ているように見えるかもしれません。 ^[12]類似している可能性のある他の病気には、伝染性膿痂疹、丹毒、麻疹、水痘、手足口病があり、症状のパターンによって区別することができます。^[4]

• ウイルス性発疹：ウイルス感染は、麻疹状または斑状丘疹状と呼ばれる発疹を伴うことが多い。このタイプの発疹は、ウイルス感染を示唆する発熱に加えて、咳や鼻水の前駆症状を伴う。^[17]
• アレルギー性または接触性皮膚炎：皮膚の紅斑は、猩紅熱で見られるようなびまん性かつ全身性の発疹ではなく、より局所的な分布を示す。^[16]
• 薬疹：ペニシリンなどの特定の薬を服用すると副作用が起こる可能性があります。結果として生じる赤い斑状丘疹はかゆみを伴い、発熱を伴うことがあります。^[35]
• 川崎病：この病気の子供もイチゴ舌を呈し、手のひらと足の裏に剥離プロセスが起こります。しかし、これらの子供は5歳未満である傾向があり、発熱はより長く（少なくとも5日間）続き、追加の臨床基準（結膜の赤みや唇のひび割れなどの兆候を含む）があり、猩紅熱との区別に役立ちます。^[36]
• 毒素性ショック症候群：連鎖球菌とブドウ球菌の両方がこの症候群を引き起こす可能性があります。臨床症状には、手のひらと足の裏のびまん性の発疹と落屑が含まれます。低血圧、発疹が紙やすりのような質感を示さないこと、および多臓器系の障害によって猩紅熱と区別できます。^[37]
• ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群：これは、毒素産生菌であるブドウ球菌属の菌株が原因で、主に幼児に発症する疾患です。突然の発熱と広範囲に広がる日焼けのような発疹は、猩紅熱に似ています。しかし、この発疹は圧痛と大きな水疱形成を伴います。これらの水疱は簡単に破れ、皮膚が剥がれてしまいます。^[38]
• ブドウ球菌性猩紅熱：発疹の分布と質感は連鎖球菌性猩紅熱と同一ですが、発疹のある皮膚は痛みを伴います。^[5]

一つの方法は、将来のA群連鎖球菌感染症を予防するために抗生物質を長期使用することである。この方法は、急性リウマチ熱やリウマチ性心疾患の再発などの合併症を経験した人にのみ適応となる。感染症を引き起こす可能性のあるA群連鎖球菌にはさまざまなサブタイプがあるため、抗生物質によるこれらの感染症予防能力には限界がある。^[21]

現在利用できるワクチンはないが、ワクチン製剤は細菌の複数のサブタイプを標的とすることができるため、ワクチンアプローチは将来的にA群連鎖球菌感染症を効果的に予防できる可能性が高くなる。^[21]ジョージとグラディス・ディックが1924年に開発したワクチンは、効果が乏しく抗生物質が導入されたため中止された^{[いつ? ]}。ワクチン開発の難しさには、環境中に存在するA群連鎖球菌の株の多様性と、潜在的なワクチンの安全性と有効性に関する適切な試験に必要な時間と人数が含まれる。^[39]過去数十年間にワクチンを作成する試みがいくつか行われてきた。まだ開発段階にあるこれらのワクチンは、A群連鎖球菌の表面に存在するタンパク質に人をさらして免疫反応を活性化し、将来の感染症と闘い、予防する準備をさせる。^[40]

かつてはジフテリア猩紅熱ワクチンが存在した。^[41]しかし、効果がないことが判明した。^[42]この製品は第二次世界大戦の終わりまでに製造中止となった。^[要出典]

猩紅熱の治療では、連鎖球菌感染症と闘う抗生物質が中心となる。適切な抗生物質を速やかに投与すれば、罹病期間は短縮される。しかし、治療しても皮膚の外層の剥離は起こる。^[5]治療の主な目標の1つは、子供が化膿性または非化膿性の合併症、特に急性リウマチ熱を発症するのを防ぐことである。^[22]抗生物質を9日以内に開始すれば、子供が急性リウマチ熱を発症する可能性は非常に低い。^[21]抗生物質療法では、連鎖球菌感染後糸球体腎炎の発症を予防できないことが証明されている。^[5]抗生物質による迅速な治療のもう1つの重要な理由は、子供同士の感染伝播を防ぐことができることである。感染した個人が他の人に感染させる可能性が最も高いのは、最初の2週間である。^[24]抗生物質を24時間投与すると、子供はもはや伝染性（他の子供に感染させる能力）はなくなる。^[21]

選択される抗生物質は経口摂取するペニシリンVです。液状のペニシリンV製品がない国では、錠剤を服用できない小児には、同等の効果のある液状のアモキシシリンを投与することができます。治療期間は10日間です。 ^{[22]錠剤を飲み込むことができない場合は、別の方法として、} ベンザチンペニシリンGを1回筋肉内注射することができます。^[43]ペニシリンとアモキシシリンの両方が含まれる抗生物質ファミリー（ベータラクタム系抗生物質）にアレルギーがある場合は、第一世代セファロスポリンが使用されます。^{[34]ただし、セファロスポリン系抗生物質は、ペニシリンに対するアレルギー反応が}タイプ1過敏症反応である人には、依然として有害反応を引き起こす可能性があります。そのような場合は、代わりにクリンダマイシンまたはエリスロマイシンを選択するのが適切です。^[34] 扁桃腺摘出術は、かつては再発性連鎖球菌性咽頭炎の合理的な治療法であったが、扁桃腺がなくてもA群連鎖球菌に感染する可能性があるため適応とされていない。^[24]

2011年に香港で、エリスロマイシンなどのマクロライド系抗生物質に耐性があるが、ペニシリンなどのベータラクタム系抗生物質には薬剤感受性を保持する猩紅熱の薬剤耐性株が出現し、同市で少なくとも2人が死亡した。これは10年以上ぶりのことだ。[44] 香港大学微生物学部長の^袁国勇教授によると、香港で猩紅熱を引き起こすA群連鎖球菌の循環株の約60％がマクロライド系抗生物質に耐性であるという。これまで観察されていた耐性率は10～30％であったが、この増加は近年のマクロライド系抗生物質の過剰使用の結果である可能性が高い。^[要出典]

2014年には英国でも流行があり、国民保健サービスは2014年から2018年の間に検査報告書で確認されたS. pyogenesの数が68%増加したと報告した。^[10]

2020年10月に発表された新たな研究によると、この細菌はウイルス、特に北東アジア血清型M12（emm12）（A群連鎖球菌、GAS）に感染した後、より強力になっているようだ。 [ ^{10 ]彼らは、}白血球を標的とする「スーパー抗原」の発生を引き起こすウイルスから獲得された3つの新しい遺伝子を発見し、その結果、細菌のより毒性の強い株が生まれた。^[10]

病気を引き起こす180～200種類の細菌から身を守るワクチンの開発は20年以上にわたって進められてきたが、2020年現在、^{[アップデート]}安全なワクチンはまだ開発されていない。^[10]

猩紅熱は男女ともに同程度に発症します。^[16]感染者の多くは子供で、典型的には5～15歳です。連鎖球菌感染症は一年中いつでも起こり得ますが、感染率は冬と春にピークを迎え、特に寒冷な気候の地域で多く見られます。^[21]

猩紅熱の罹患率と死亡率は、この病気が流行した18世紀と19世紀以降減少しています。^[46] 1900年頃には、多くの場所で死亡率が25％に達しました。^[47]予後の改善は、この病気の治療にペニシリンが使用されたことによるものです。^[13]猩紅熱の症例の頻度も過去1世紀にわたって減少しています。

過去10年間に、様々な国でこの病気の発生がいくつか報告されています。^[48]これらの増加の理由は、医学界でも依然として不明です。2013年から2016年の間に、イングランドでの猩紅熱の人口率は10万人あたり8.2から33.2に増加し、猩紅熱による入院は97％増加しました。^[49]イングランドでは、2021～2022年のシーズン（9月から9月）に猩紅熱の症例報告がさらに増加し​​ており、これまでのところ2022～2023年のシーズンにも増加しています。^[50]世界保健機関は、この時期にイングランドおよびその他のヨーロッパ諸国で猩紅熱（およびiGAS – 侵襲性GAS症例）が増加していると報告しています。フランスとアイルランドでも増加が報告されています。^[51]米国では猩紅熱の症例は報告されていないが、2022年12月時点でCDCは小児における侵襲性GAS感染症の報告数が増加する可能性があることを検討していた。^[52] 2022年12月下旬、CDCの健康警報ネットワークは、侵襲性GAS感染症の報告増加に関する勧告を発行した。^[53]

この病気の記述が最初に記録されたのはいつかは不明である。^[54] ヒポクラテスは紀元前400年頃に著作の中で、皮膚が赤くなり発熱した人の症状について記述している。^[55]

医学文献でこの病気が初めて明確に記載されたのは、1553年にシチリアの解剖学者で医師のジョヴァンニ・フィリッポ・イングラシアが著した『 De Tumoribus praeter Naturam 』で、彼はこの病気をロッサリアと呼んでいる。彼はまた、この症状は麻疹とは異なる特徴を持つことを強調した。^[55]この病気は、1564年から1565年にかけて下ドイツで流行した際にヨハン・ヴァイエルによって再記載され、彼はこの病気を猩紅熱と呼んだ。猩紅熱が初めて明確に記載されたのは、ポワティエのジョアンヌ・コイッタルスが著した『 De febre purpura epidemiale et contagiosa libri duo』で、1578年にパリで出版された。ヴィッテンベルクのダニエル・ゼナートは、1572 年に古典的な「猩紅斑性落屑」について記述し、この病気に伴う初期の関節炎、猩紅斑性浮腫、および腹水についても初めて記述しました。 ^{[出典が必要]}

1675年に、猩紅熱を指す一般的な用語である「scarlatina」は、英国の医師トーマス・シデナムによって書かれました。 ^[55]

1827年、リチャード・ブライトは猩紅熱における腎臓系の関与を初めて認識した。^[要出典]

連鎖球菌と疾患の関連性は、1874年にテオドール・ビルロートが皮膚感染症の患者について論じた際に初めて記述された。^[55]ビルロートは、属名Streptococcusも考案した。1884年にフリードリヒ・ユリウス・ローゼンバッハは、皮膚病変の細菌をさらに調べた後、この名前を現在のStreptococcus pyogenesに編集した。 ^{[55]この生物は、1883年にドイツの外科医}フリードリヒ・フェーライゼンによって丹毒病変から初めて培養された。^[要出典]

1884年、ドイツの医師フリードリヒ・レフラーは、猩紅熱患者の喉に連鎖球菌が存在することを初めて示した。咽頭連鎖球菌に感染した人全員が猩紅熱を発症するわけではないため、この発見はしばらく議論の的となった。連鎖球菌と猩紅熱の関連性は、1900年代初頭にアルフォンス・ドシェズ、ジョージ・ディック、グラディス・ディックによって確認された。 ^[56]

また1884年には、メアリー・ウォーデルによって設立された世界初の猩紅熱患者療養所がスタンモアのブロックリー・ヒルに開設された。^[57]

ニル・フィラトフ（1895年）とクレメント・デュークス（1894年）は発疹性疾患を記述したが、これは風疹の一種と考えられていた。しかし、1900年にデュークスはこれを別の病気として記述し、デュークス病、^[58]フィラトフ病、または第4の病気として知られるようになった。しかし、1979年にキース・パウエルは、これが実際にはブドウ球菌外毒素によって引き起こされ、ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群として知られる猩紅熱の一種と同じ病気であると特定した。^{[59] [60] [61] [62]}

1900年以降、馬の血液から採取した猩紅熱血清が小児の治療に使用され、死亡率が大幅に減少した。^[63]

1906年、オーストリアの小児科医 クレメンス・フォン・ピルケは、猩紅熱に続く腎炎の原因は病原性免疫複合体であると仮説を立てた。 ^[64]

バクテリオファージは1915 年にフレデリック・トゥートによって発見されました。彼の研究は見過ごされ、バクテリオファージは後に1917 年にフェリックス・デレルによって再発見されました。猩紅熱と A 群連鎖球菌との具体的な関連性は、1920 年代のレベッカ・ランスフィールドによる連鎖球菌分類体系の開発を待たなければなりませんでした。ジョージとグラディス・ディックは、無細胞濾液が猩紅熱の特徴である紅斑反応を引き起こす可能性があることを示し、この反応が毒素によるものであることを証明しました。カレリッツとステムピエンは、ヒト血清グロブリンと胎盤グロブリンの抽出物が猩紅熱の消炎剤として使用できることを発見し、これは後にディック試験の基礎として使用されました。猩紅熱とバクテリオファージの関連性は、1926年にカンタクゼーネ（イオアン・カンタクジノ）とボンチューによって記述されました。^[65]

1922年に猩紅熱が大流行しました。この流行の犠牲者の中にアガーテ・ホワイトヘッドがいました。

猩紅熱の抗毒素は 1924年に開発されました。ペニシリンの発見とその後の広範な使用により、かつて恐れられていたこの病気の死亡率は大幅に減少しました。この病気を引き起こす最初の毒素は、1986年にウィークスとフェレッティによってクローン化され、配列が決定されました。^[32]

猩紅熱の発生率は2010年代にイングランド、ウェールズ、韓国、ベトナム、中国、香港などの国で増加していると報告されたが、2018年時点では原因は特定されていなかった。 [ ^{66] [67]} 2020年に始まったCOVIDパンデミックによる規制が緩和された後も症例が増加していると報告されている。^[68]

ディックテストは、1924年にジョージ・F・ディックとグラディス・ディックによって開発され、猩紅熱にかかりやすい人を特定するために使用されました。^[69]ディックテストでは、猩紅熱を引き起こすことが知られている連鎖球菌の希釈株を注射し、注射部位の皮膚の反応によって猩紅熱を発症しやすい人を特定しました。反応は注射後4時間で見られましたが、24時間後にはより顕著になりました。皮膚に反応が見られなかった場合、その人は免疫を獲得しており、病気にかかるリスクがないとみなされました。^[70]

• 
  オットー・カリッシャーは1891年に猩紅熱に関する博士論文を執筆した。
• 
  1930年代のアメリカのポスター。牛乳の供給量を規制することで猩紅熱などの病気の蔓延を抑制しようとした。
• 
  グラディス・ヘンリー・ディック （写真）とジョージ・フレデリック・ディックは、1924年に猩紅熱の抗毒素とワクチンを開発しましたが、1940年代にはペニシリンに取って代わられました。

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