エナメルオルガン

エナメルオルガン
エナメルオルガン
詳細
識別子
ラテン	オルガヌム エナメリウム
メッシュ	D004658
テ	オルガン_by_E5.4.1.1.2.3.5 E5.4.1.1.2.3.5
解剖学用語 [Wikidataで編集]

エナメル器は歯器としても知られ、発達中の歯に見られる細胞集合体であり、歯乳頭の上に位置します。^[1]エナメル器は、口蓋の内側を覆う原始的な口腔上皮から分化します。エナメル器は、エナメル質の形成、象牙質形成の開始、歯冠の形状の確立、および歯とエナメル質の境界の確立を担っています。^[1]

エナメル器官は、内エナメル上皮、外エナメル上皮、中間層、星状網状層の4つの層で構成されています。^[1]

歯乳頭はエナメル器の深部にある分化した外胚葉組織で、象牙質と歯髄を生成します。外胚葉組織を取り囲む歯小胞は、歯根の下の原始セメント質、歯根膜、歯槽骨です。^[1]内エナメル上皮と外エナメル上皮が癒合する部位は歯頸部であり、歯根の増殖に重要です。^[1]

歯の発達は子宮内の口腔上皮で 6 週目に始まります。このプロセスは 3 つの段階に分かれています。

1. 開始
2. 形態形成と
3. 組織形成^[2]

7週目の終わりには、歯の層内の細胞の局所的な増殖により、歯芽と呼ばれる円形および楕円形の腫れが形成され、最終的に間葉系細胞に発達してエナメル器官を取り囲みます。各上皮の腫れと周囲の間葉系細胞が歯胚を形成します。^[3]

歯胚は歯の原始的な構造であり、その形成は蕾期、帽期、鐘期の 3 つの異なる段階で行われます。

段階はエナメル器の発達の程度に基づいています。口腔上皮は歯のエナメル質を形成し、外胚葉は歯の歯髄と象牙質を形成します。外胚葉は口腔上皮の深部にあります。^[4]

これは歯の発達の初期段階で、8週目に起こります。歯板の増殖が起こり、球状または卵形の上皮細胞の凝縮である小さな歯芽が形成されます。これは現在エナメル器官として知られています。^[1]エナメル器官は、周辺に位置する低い円柱状の細胞と中央に位置する多角形の細胞で構成されています。エナメル器官はまた、増殖する間葉系細胞に囲まれており、2つの異なる領域の凝縮を引き起こします。^[2]

1. 歯乳頭：エナメル器の下
2. 歯嚢: 歯芽と歯乳頭を囲む領域の外胚葉性間葉系凝縮物。

歯乳頭と歯嚢はどちらも歯芽段階では構造的に定義されておらず、その後の段階（帽期と鐘期）でより明確に定義されます。エナメル器と周囲の間葉系細胞間の相互作用とシグナル伝達は、歯の発達の後の段階で重要な役割を果たします。^[2]各歯列には10個の歯芽があり、20本の乳歯に相当します。

キャップ期は9～10週目に発生します^[1]この段階で細胞が不均等に増殖し、外胚葉組織に陥入することで、キャップ状のエナメル器官が形成されます。外胚葉組織は表面的に陥入して原始歯髄を形成します。この段階で細胞の分化が起こり、外エナメル上皮、中間層、星状網状体、内エナメル上皮、歯乳頭、歯小胞などの異なる組織層が形成されます。外エナメル上皮は単純立方上皮の層で、歯の発達中に保護的な役割を果たします^[1]エナメル器官の最内層である星状網状体は、細胞間のGAGを集めます。内エナメル上皮はベル期にエナメルを形成します

この段階ではエナメル器の成長が不均一で、上皮帽が深くなります。^[3]エナメル器の帽形は、帽の下面が深くなるにつれてベル型になります。^[3]内エナメル上皮の折り畳み（成長する乳頭細胞によって行われます）により、歯冠の咬合パターンが決まります。このプロセスは形態分化として知られています。歯乳頭細胞によって加えられる圧力は、星状網状体（エナメル器内にあります）の液体からの圧力によって均等に対抗されることが示されています。^[3]

エナメル器の折り畳みは、有糸分裂の速度の違いと細胞分化時間の違いによって引き起こされ、各歯の歯冠の形状が異なります。

この段階は付着段階（歯の硬組織の形成）であり、歯根形成および石灰化の開始によっても特徴付けられる。内エナメル上皮と象牙芽細胞の間の領域は、将来の象牙質エナメル境界の輪郭を形成する。象牙質の形成（象牙質形成）はエナメル質形成（エナメル質形成）に先行する。これは、将来の咬頭領域の将来の象牙質エナメル境界に沿って最初に起こり、歯髄方向および根尖方向に進む。内エナメル上皮の細胞は前エナメル芽細胞になり、誘導因子を放出して、歯乳頭の間葉細胞からの象牙芽細胞の分化を促す。^[1]これは図（Aでマーク）で見ることができる。象牙芽細胞は象牙質を形成する（淡い青色の帯を参照）。最初の象牙質層が形成されると、エナメル芽細胞 (B) が誘導され、将来の切縁部と咬頭部の象牙質の上にエナメル質 (赤色の領域) を形成します。その後、エナメル質形成が続きます。次に、エナメル器の頸部からヘルトヴィヒ上皮歯根鞘 (HERS) が形成されます。これは将来の歯根の輪郭を描き、歯根のサイズ、形状、長さ、数を決定します。

エナメル器の構成は、切歯、犬歯、小臼歯、大臼歯の間で大きくは変わりません。小臼歯/大臼歯と切歯/犬歯に存在する象牙芽細胞、エナメル芽細胞、セメント芽細胞の量は同じですが、これらの形態学的タイプの歯の主な違いは、エナメル器（象牙質、エナメル質、セメント質）から分泌される産物の分泌速度と量です。異なる歯のエナメル器の違いを決定するものについては、明確なコンセンサスはありません。しかし、歯の細胞外マトリックス/エナメル質マトリックスの細胞間の遺伝子^[5]と細胞シグナル伝達^[6]が役割を果たしているという考えは、歯科専門家と生物学者の間で広く共有されています。

歯冠を覆うエナメル層の形状は、5つの成長パラメータによって決まります。^[7]

1. 付加的成長率
2. 付加成長の持続期間（尖端）
3. エナメル芽細胞伸展率
4. エナメル芽細胞の伸展期間
5. 同格語幹終結の普及率。

付加成長メカニズムによってエナメル層の厚さが決まり、桿体（または柱状体）^[1]と桿体間に存在するリボン状の炭酸アパタイト結晶によって決まります。これらは歯の発達の鐘状期にエナメル芽細胞によって生成されます。結晶は長く密集しているため、厚さは歯の結晶の量によって異なります。歯冠の形状または形態は、象牙質エナメル境界（DEJ）で起こる上皮間葉相互作用によって決まります。まず、前エナメル芽細胞が歯髄角を覆う象牙質表面の内エナメル上皮から分化します。^[8]次に、エナメル芽細胞の波が咬頭先端から分化し、内エナメル上皮を通って石灰化した象牙質表面の斜面を下って移動します。分化は象牙質表面の斜面に沿って進み、その限界に達すると、内側上皮が外側のエナメル上皮と融合してヘルトヴィヒ上皮根鞘を形成する。エナメル質ミネラルは、エナメル形成（エナメル質形成）の分泌段階中に毎日増加する（付着成長）。最終的に分泌段階は終了し、成熟段階のエナメル芽細胞に移行する。これらのエナメル芽細胞は歯のエナメル質表面まで移動し、歯冠と歯の形状が確立される。^[9]

歯節は、完全に分化した上皮細胞と間葉細胞の成長から生じる発達異常であり、エナメル芽細胞と象牙芽細胞を生み出すと考えられています。^{[10]組織学的には、歯節はエナメル質、}象牙質、セメント質^[11]、場合によっては歯髄組織を含むさまざまな歯組織で構成されているため、エナメル器官が適切な方法で配置されていない場合に歯節が形成される可能性があります。^[12]歯節は次のいずれかに分類されます。

複合

この奇形は解剖学的には正常な歯と似ており、歯組織（エナメル質、象牙質、セメント質）が整然と並んでいる。複雑な歯節よりも多く見られる。^{[12] [13]}

複雑な

この奇形により歯の組織が無秩序に配置され、不規則な塊が形成される。^{[12] [13]}

歯牙腫はまれな疾患で、通常は無症状です。通常の歯科放射線検査で偶然発見されることが多いです。^{[14] [15]}複雑な歯牙腫は、薄い放射線透過性領域に囲まれた滑らかな周囲を持つ不規則な石灰化物質の塊として現れ、複合型では、境界明瞭な放射線透過性病変の中央に歯に似た石灰化構造が見られます。

歯牙切開器の開発に関連するいくつかの要因は次のとおりです。

• 歯の発達に関わる遺伝子の変化
• 乳歯象牙質期の外傷
• ガードナー症候群などの遺伝性疾患
• 感染
• 炎症
• 象牙芽細胞の過活動。^{[12] [15]}

口腔内で歯根が萌出する最初の症例が報告されたのは1980年であった。^[15]

陥入歯とは、影響を受けた歯（拡張歯節）に、完全にまたは部分的にエナメル質で覆われた空洞があり、レントゲン写真では歯の中に歯があるように見える（歯冠内歯列）歯の異常である。^[16]

陥入歯の原因についてはコンセンサスが得られていない。陥入歯は、歯牙形成の過程でエナメル器官の細胞が増殖し、歯乳頭に侵入することで発生すると考えられている。^[17]  

もう一つの説は、歯の発達中にエナメル器官が変形し、その後エナメル器官の一部が突出することで、帯状皮質または時には切縁先端で終わるエナメル質で覆われた溝が形成されるというものである。^[18]

組織学的には、陥入歯の外エナメル質と内エナメル質の構造と組成に違いがある。内エナメル質は非典型的でより複雑な桿体形状を示し、その表面には典型的なハニカムパターンがあるが周縁部はない。^[19]

陥入には次のようなものがあります:

• 冠状型：エナメル器官が歯乳頭に陥入する軽度の陥凹
• 歯根型：歯冠と歯根の大部分を占め、セメント質で裏打ちされたヘルトヴィヒ上皮性歯根鞘の陥入を伴う。^[20]

陥入歯は臨床的に重要であり、陥入歯に侵された歯は歯髄疾患を発症しやすい。陥入により、歯髄組織からエナメル質と象牙質の薄い層で隔てられた領域に刺激物が侵入する可能性があり、虫歯を防ぐために特別な予防措置が推奨される。^[21]

小児のセリアック病は、最初は無症状である可能性があるため、診断が不十分であると考えられています。研究では、永久歯、乳歯または乳歯のエナメル質の欠損は、小児および成人における未診断のセリアック病の存在を示唆する可能性があることが示されています。 ^{[22] [23] [24]}セリアック病関連のエナメル質の欠損は、切歯および第一大臼歯に最も一般的に関連しており、4象限すべてにおいて同じ歯のエナメル質の欠損が対称的に分布するのが特徴です。^{[22] [25]}これは、他のエナメル質の欠損では見られない、セリアック病のエナメル質の欠損の明確な特徴です。

セリアック病におけるエナメル質の欠陥は、アメロゲニンによる歯の形成の妨害により起こる。アメロゲニンはプロリンを多く含むエナメル質タンパク質で、歯の結晶の石灰化と組織化に大きな役割を果たす。^{[26] [27]このプロセスの妨害は歯の表面の変化を引き起こす。セリアック病患者は、患者にとって有毒なタンパク質}グリアジンを除去するために、IgGおよびIgA抗グリアジン抗体（AGA）を大量に産生する。しかし、アメロゲニンとグリアジンの構造的類似性により、AGAはアメロゲニンを妨害し、エナメル質の不適切な形成につながる可能性がある。^[26]さらに、IgGは胎盤を介して輸送されるため、子宮内期から思春期にかけてエナメル質形成プロセスが妨げられる。^[25]

グリアジンは小麦グルテンに含まれる疎水性タンパク質です。抗体はこのタンパク質と相互作用するために生成されます。そのため、グルテンフリーの食事はエナメル質欠損に対する循環抗体を減少させ、歯の発達を正常化させる可能性があります。^[28]

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• エナメル芽細胞
• 歯
• 歯の発達
• 歯のエナメル質