ブラインドサイト

盲視とは、皮質盲の人が、線条体皮質またはブロードマン17野としても知られる一次視覚皮質の病変により意識的に見ていない視覚刺激に反応する能力である。 ^[1]この用語は、ローレンス・ワイスクランツと彼の同僚が1974年のBrain誌に発表した論文で作った造語である。^[2]皮質盲患者の弁別能力を研究した以前の論文は、1973年にNature誌に掲載された。^[3]盲視の存在の想定は議論の余地があり、単に意識的な視覚が低下しているだけだと主張する人もいる。^{[4] [5] [6]}

盲視に関する研究の大半は、視野の半分が見えない半盲の患者を対象に行われている。左または右の線条体皮質が破壊された後、患者は盲目の側に提示された視覚刺激を検出、位置特定、および識別するよう求められ、多くの場合、強制的な反応または推測の状況で、視覚刺激を意識的に認識していない可能性がある。研究によると、このような盲目の患者は、偶然のみから予想されるよりも高い精度を達成する可能性がある。^[要出典]

タイプ 1 盲視とは、視覚刺激の要素 (場所や動きの種類など) を、いかなる刺激に対しても意識することなく、偶然をはるかに上回るレベルで推測する能力を指す。タイプ 2 盲視は、患者が盲視野内で変化 (たとえば動き) があったと感じたが、それが視覚的な知覚ではなかったと主張する場合に発生する。 [ ^7]盲視をタイプ 1 とタイプ 2 に再分類したのは、最も有名な盲視患者である「GY」が、盲視野に提示された刺激が特定の特徴、つまり高コントラストで高速 (1 秒あたり 20 度を超える速度) で動いている場合、通常はその刺激を意識していたことが示された後である。^{[8] [9]}

第一次世界大戦の直後、神経科医のジョージ・リドックは、銃撃によりV1の視力を失った患者について記述した。患者は静止した物体は見えなかったが、盲視野内で動く物体を見ていることに「意識がある」とリドックは報告した。^[10]このため、この現象は最近ではリドック症候群とも呼ばれている。^[11]

それ以来、このような被験者は、盲視野に提示されたときに、色や輝度などの他の視覚領域に属する視覚刺激にも気づくことができることが明らかになりました。 ^[12]このような半盲の被験者が盲視野に提示された刺激を意識的に認識する能力は、一般に「残留」または「劣化」した視覚とも呼ばれます。^{[6] [5]}

盲視は元々定義されていたように、私たちの行動は意識にない感覚情報によって左右される可能性があることを示し、知覚が意識に入って初めて行動に影響を与えるという一般的な考えに異議を唱えた。^[13]盲目の患者が視覚刺激の一部を意識的に経験できることが実証され、その結果、盲視がタイプ1とタイプ2に再定義されて以来、この現象に対するより微妙な見方が発達した。^{[5] [11] [6]}盲視は、アントン症候群として知られる病態失認の逆の形と考えることができる。アントン症候群では、完全な皮質失明と視覚経験の 作話がみられる。

盲視に関する現在の理解の多くは、サルを使った初期の実験によるものです。ヘレンという名のサルは、盲視の被験者として最初に登場したため、「視覚研究のスターサル」とみなされるかもしれません。^[14]ヘレンは、剥皮されたマカクザルでした。具体的には、一次視覚皮質(V1) が完全に除去され、視力を失いました。しかし、特定の状況下では、ヘレンは視覚のある行動を示しました。瞳孔が拡張し、目を脅かす刺激に対して瞬きをしました。さらに、特定の実験条件下では、物体の存在と位置、形状、パターン、方向、動き、色など、さまざまな視覚刺激を検出できました。 ^{[15] [16] [17] [ページが必要]}多くの場合、ヘレンは環境内を移動し、あたかも視覚があるかのように物体とやりとりすることができました。^[18]

同様の現象は人間にも発見された。事故や脳卒中により視覚皮質に損傷を受けた被験者は、部分的または完全な失明を報告した。それにもかかわらず、促されると、彼らは平均以上の正確さで物体の存在と詳細を「推測」することができ、動物の被験者と同様に、投げられた物体をキャッチすることができた。被験者は自分の能力にまったく自信を持てなかった。成功を告げられても、彼らは自発的に物体について「推測」することはなく、促しを必要とした。さらに、盲視の被験者は、目の見える人が表現すると期待するような能力への驚きをほとんど表現しなかった。^[19]

盲視の患者は、眼球運動を制御する基礎的な脳システムではなく、視覚を生むシステム（脳の視覚野と、眼球から情報をそこに運ぶ神経線維の一部）に損傷がある。 ^[13]この現象は、より複雑な知覚システムが損傷した後、人々は何に手を伸ばしているのか見えなくても、基礎的な制御システムを使って物体に向かって手を動かすことができることを示していると当初考えられていた。^{[13]したがって、視覚情報は}意識的な感覚を生み出すことなく行動を制御できる。盲視の人が無意識のうちに物体を見ることができるかのように行動するこの能力は、意識が脳のすべての部分の一般的な特性ではなく、脳の特定の部分によって生成されることを示唆している。^[13]

盲視の患者は、エッジや動きなどの単一の視覚的特徴を認識しているが、全体的な視覚知覚を得ることができない。これは、知覚認識がモジュール化されており、目の見える人には「すべての情報を全体的な知覚に統合する結合プロセス」があるが、盲視や視覚失認などの症状を持つ患者ではそれが中断されることを示唆している。^[1]したがって、物体の識別と物体の認識は別々のプロセスであり、脳の異なる領域で発生し、互いに独立して機能していると考えられている。物体の知覚と統合のモジュール理論は、盲視の患者が経験する「隠れた知覚」を説明するだろう。研究では、鮮明な境界、鮮明な開始/終了時間、^[20]動き^[21]および低い空間周波数^[22]という単一の視覚的特徴を持つ視覚刺激は、盲視における物体の顕著性に寄与するが、厳密には必要ではないことが示されている。

盲視を説明する理論は3つあります。1つ目は、V1領域が損傷すると、視神経の他の枝が視覚情報を上丘、視床枕^{[23] [24] 、および}大脳皮質の一部を含む他のいくつかの領域に伝えるというものです。次に、これらの領域が盲視反応を制御する可能性があります。

盲視現象のもう一つの説明は、人の視覚皮質の大部分が損傷しているにもかかわらず、機能する組織の小さな島が残っているというものです。^[25]これらの島は意識的な知覚を提供するほど大きくはありませんが、無意識の視覚知覚には十分です。^[26]

3 つ目の理論は、物体空間における物体までの距離と速度を決定するために必要な情報は、視覚皮質に情報が投影される前に外側膝状体(LGN) によって決定されるというものです。正常な被験者では、これらの信号は、目からの情報を 3 次元表現 (生物に対する個々の物体の位置と速度を含む) に統合し、精密な (以前は補助的だった) 光学系に役立つ輻輳信号を抽出し、目のレンズの焦点制御信号を抽出するために使用されます。立体情報は、視覚皮質に渡される物体情報に添付されます。^[27]

さらに最近では、 LGNからV5領域(MT)への直接入力が実証され^{[28] [29] [30] [31]}、約 30 ミリ秒の遅延で高速移動刺激からの信号が伝達されることから^{[32] [33]} 、別の説明が浮上しました。この説明では、これらの信号の伝達は高速視覚運動の意識的な経験を呼び起こすのに十分であり、V5 だけが原因であるとは示唆していません。なぜなら、信号が V5 に到達すると、脳の他の領域に伝播する可能性があるためです。^{[11] [34] [35]}後者の説明では、信号が V1 によって「前処理」されるか、または (V5 から V1 に戻る戻り接続を介して)「後処理」される可能性が排除されるようです。これは、これまで示唆されてきたことです。^[36]視床の視床柱頭核もV1を迂回して直接V5に信号を送るが^[37]、運動の意識的な視覚体験を生み出す上での正確な役割はまだ明らかにされていない。

盲視の証拠は生後2か月ほどの幼児でも間接的に観察できますが、質問に答える年齢に達していない患者の場合、盲視の種類を判断することは困難です。^[38]

1995 年の実験で、研究者たちは、線条体皮質に損傷があるか、あるいは完全に除去されたサルでも盲視を経験することを証明しようとしました。これを研究するために、彼らはサルに、人間を被験者に一般的に使用されるものと同様のタスクを完了させました。サルはモニターの前に置かれ、音が鳴ったときに視野内に静止した物体があるか何もないかを示すように教えられました。次に、サルは静止した物体が視野外にあることを除いて同じタスクを実行しました。サルは人間の被験者と非常によく似た結果を示し、視野外の静止した物体の存在を認識できませんでした。^[39]

同じグループによる 1995 年の別の研究では、サルは、物体の存在を意識的に認識していないにもかかわらず、欠損視野内の動きを意識できることを証明しようとしました。これを行うために、研究者は、以前の研究に類似した、動く物体が欠損視野に提示された人間用の別の標準テストを使用しました。欠損視野の中心から始めて、物体は上、下、または右に移動します。サルはテストで人間とまったく同じ結果を示し、ほぼ毎回正解しました。これは、サルの動きを検出する能力は、欠損視野内の物体を意識的に検出する能力とは別のものであることを示し、線条体皮質の損傷が障害を引き起こす大きな役割を果たしているという主張をさらに裏付けました。^[40]

数年後、別の研究で、サルから収集したデータと、盲視の特定の人間患者であるGYのデータを比較対照した。GYの線条皮質領域は8歳のときに外傷により損傷を受けたが、ほとんどの機能は完全に保持されていたものの、GYは右視野の何も意識的に認識していなかった。サルでは、左半球の線条皮質が外科的に除去されていた。研究者は、GYとサルの両方のテスト結果を比較することで、両種で「盲目」視野の刺激に対する反応の類似パターンが見られると結論付けた。^[41]

ローレンス・ワイスクランツとその同僚は、1970年代初頭に、盲視野に刺激があるかどうかを推測するよう強制された場合、一部の観察者は偶然よりも良い結果を出すことを示した。^{[42] [要ページ]}観察者が意識していない刺激を検出するこの能力は、刺激の種類の識別（たとえば、盲視野に「X」または「O」が提示されたかどうか）にまで及ぶ可能性がある。^[要出典]

1970年代後半の電気生理学的証拠は、 S錐体から上丘への直接的な網膜入力がないことを示唆しており、色情報の知覚が損なわれることを示唆している。^{[43] [44] [45]}しかし、より最近の証拠はS錐体から上丘への経路を示唆しており、以前の研究に反し、盲視でもいくつかの色処理メカニズムが損なわれていないという考えを支持している。^{[46] [47]}

盲目の側に感情を表現している人々の画像を見せられた患者は、ほとんどの場合、その感情を正しく推測した。笑ったりしかめ面をしたりするときに使われる顔の筋肉の動きが測定され、見えない画像の感情の種類に一致する方法で反応した。したがって、感情は意識的な視覚を伴わずに認識された。^[48]

2011年の研究では、片側V1野の損傷を持つ若い女性が、盲視野に置かれたさまざまなサイズの物体を拾うために手を伸ばす際に、物体の大きさを報告できなかったにもかかわらず、掴む動きを調整できたことがわかった。^[49]同様に、片側V1野の損傷を持つ別の患者は、健常な視野で見える対象物に向かって手を伸ばす際に、盲視野に置かれた障害物を避けることができた。彼は障害物を避けたが、障害物を見たと報告することはなかった。^[50]

2008年に報告された研究では、患者GYに、特徴的な刺激が視野のどこに提示されたかを間違って述べるように依頼した。刺激が視野の上部にあった場合は下部にあると答え、その逆も同様であった。彼は、要求どおりに左視野（正常な意識的視力）で誤って述べることができたが、刺激が盲視（右）視野にあった場合は、場所を正しく述べるという課題に失敗する傾向があった。^[51] > この失敗率は、刺激がより鮮明なときに悪化し、^[51]失敗は盲視の信頼性の低さだけによるものではないことを示している。

研究者たちは、動物の盲視力を研究するのに使用されるのと同じタイプのテストを「DB」と呼ばれる患者に適用した。人間の視力を評価するために使用される通常の技術は、視覚的に認識できる物体の側面を口頭で説明するよう依頼することである。DBには代わりに強制選択のタスクが与えられた。DBの推測の結果は、視覚的に認識していないにもかかわらず、DBが無意識のレベルで形状を判断し、動きを感知できることを示した。DB自身は、推測の正確さは単なる偶然であると結論付けた。^[52]

盲視と呼ばれる症状の発見により、視覚野の異なる領域の損傷によって、さまざまな種類の視覚情報、さらには無意識の情報がどのように影響を受けるのか、また時には影響を受けないのかという疑問が浮上した。^[53]以前の研究では、視覚刺激を意識的に認識していなくても、人間は視野内の存在、形状、方向、動きなどの特定の視覚的特徴を判断できることがすでに実証されていた。^[52]しかし、より新しい研究では、視覚野の損傷が一次視覚野より上の領域で発生した場合、視覚刺激の意識的な認識自体は損なわれないという証拠が示された。^[53]盲視は、一次視覚野が損傷または除去された場合でも、人は無意識の視覚情報に導かれて行動できることを示している。視覚情報の意識的な認識に必要な領域で損傷が発生しているにもかかわらず、これらの視覚知覚を処理する他の機能は、個人がまだ利用できる。^[52]視覚野の他の領域の損傷についても同じことが言える。特定の機能を担う皮質の領域が損傷した場合、その特定の機能または側面のみが失われ、視覚皮質の他の部分が担う機能はそのまま残ります。^[53]

アレクサンダーとコーウィーは、対照的な刺激の明るさが盲視患者の動きの識別能力にどのように影響するかを調査した。先行研究では、盲視患者は盲視野に視覚的知覚がないと主張しているにもかかわらず、動きを感知できることがすでに示されている。^[52]研究対象は、視野の半分以上が見えない半盲症の患者2名であった。両被験者は、以前に実際の視覚的知覚を認識することなく、盲視野に視覚刺激が存在することを正確に判断する能力を示していた。^[54]

被験者の動きを判断する能力に対する明るさの影響をテストするために、彼らは一連の色付きのドットが描かれた白い背景を使用しました。ドットの明るさのコントラストは、白い背景と比較した各試験で変更され、明るさの差が大きい場合とそうでない場合のどちらが被験者の成績が良くなるか悪くなるかが判定されました。^[54]被験者は、2つの等しい長さの時間間隔でディスプレイに集中し、最初の時間間隔と2番目の時間間隔のどちらでドットが動いていると思うか尋ねられました。^[54]

背景とドットの明るさのコントラストが高い場合、被験者は両方とも、統計的に推測するよりも正確に動きを識別できました。しかし、1人の被験者は、明るさのコントラストに関係なく、青いドットが動いているかどうかを正確に判断できませんでしたが、他の色のドットの場合はそうすることができました。^[54]コントラストが最も高い場合、被験者はドットが動いているかどうかを非常に高い精度で判断することができました。ドットが白であっても、背景とは明るさが異なっている場合でも、被験者はドットが動いているかどうかを判断できました。しかし、ドットの色に関係なく、白い背景とドットの明るさが似ている場合、被験者はドットが動いているかどうかを判断できませんでした。^[54]

ケントリッジ、ヘイウッド、ワイスクランツは盲視現象を利用して、視覚的注意と視覚的認識の関係を調査した。彼らは、他の研究で盲視を示した被験者^[54]が、視覚的に認識する能力がない状態で注意を促されたとき、より迅速に反応できるかどうかを調べたかった。研究者は、刺激を意識することと、それに注意を払うことは同じではないことを示すことを目指した。^[55]

注意と認識の関係をテストするために、被験者にコンピュータ画面上のターゲットがどこにあり、それが水平か垂直かを判断してもらいました。^[55]ターゲットの線は2つの異なる場所のいずれかに表示され、2つの方向のいずれかを向いています。ターゲットが表示される前に、矢印が画面に表示されます。矢印はターゲットの線の正しい位置を指している場合もあれば、そうでない場合もあります。この矢印が被験者への合図です。参加者はキーを押して線が水平か垂直かを示し、さらに、何も見えなくても、実際にそこに何か物体があるという感覚があるかどうかを観察者に示すこともできます。被験者は、ターゲットが表示される前に矢印でターゲットが合図されると、線の方向を正確に判断できましたが、これらの視覚刺激は、視野のその領域に視覚がない被験者の認識と同じではありませんでした。この研究では、刺激を視覚的に認識する能力がなくても、参加者はこの物体に注意を集中できることが示されました。^[55]

2003 年、「TN」と呼ばれる患者が一次視覚野である V1 領域の機能を失いました。彼は 2 回連続して脳卒中を起こし、左右両方の脳半球のこの領域が機能しなくなりました。脳卒中後、TN の視力の通常の検査では何も検出されませんでした。彼は目の前を動く大きな物体を検知することさえできませんでした。研究者は最終的に TN が盲視の兆候を示していることに気づき、2008 年に理論を検証することにしました。彼らは TN を廊下に連れて行き、脳卒中後いつも持ち歩いていた杖を使わずに廊下を歩くように頼みました。TN は当時気づいていませんでしたが、研究者は廊下にさまざまな障害物を置いて、彼が視覚を意識的に使用せずにそれらを避けられるかどうかをテストしていました。研究者が喜んだのは、彼があらゆる障害物を楽々と回避し、ある時点では、邪魔になったゴミ箱をすり抜けるために壁に体を押し付けることさえしたことです。 TNは廊下を進んだ後、そこに何かがあることを知っていたわけではなく、ただ自分の歩きたい方向に歩いていただけだと報告した。^[56]

別のケーススタディでは、ある少女が祖父を神経心理学者の診察に連れてきた。少女の祖父 J 氏は脳卒中を患い、視野の真ん中にある小さな点以外は完全に失明していた。神経心理学者のM 医師は祖父に運動をさせた。医師は J 氏を椅子に座らせ、座らせ、杖を借りるように頼んだ。医師は「J さん、まっすぐ前を見てください。そのまま見続けてください。目を動かしたり、頭を回したりしないでください。少しだけまっすぐ前が見えているのはわかっていますが、その視界を使って私がこれからお願いすることはできないと思います。では、右手を伸ばして、私が持っているものを指さしてください」と尋ねた。すると J 氏は「でも、何も見えません。目が見えないので」と答えた。医師は「わかっています。でも、とにかく試してください」と言った。すると J 氏は肩をすくめて指さし、医師が指さしていた杖の端に指が当たったことに驚いた。その後、J 氏は「ただの幸運だった」と言った。医師は杖を回して、持ち手側が J 氏の方を向くようにした。そして J 氏に杖をつかむように言った。J 氏は手を伸ばして杖をつかんだ。その後、医師は「よし。では手を下ろしてください」と言った。医師は杖を 90 度回転させ、持ち手が垂直になるようにした。医師は J 氏にもう一度杖をつかむように言った。J 氏は手首を回して、手が持ち手の向きに合うようにした。このケーススタディは、J 氏が (意識レベルでは) 自分が持っていたかもしれない視覚能力にまったく気づいていなかったにもかかわらず、視覚障害がないかのようにつかむ動作を方向付けることができたことを示している。^[13]

その他のケースではSL、GY、GRを参照します。^[6]

脳内での視覚処理は一連の段階を経る。一次視覚皮質の破壊は、損傷した皮質表現に対応する視野の一部が失明する原因となる。失明領域は暗点と呼ばれ、損傷した半球の反対側の視野にあり、小さな領域から半球全体まで様々である。視覚処理は、脳内で階層的な一連の段階を経て行われる（領域間のクロストークやフィードバックが多数ある）。網膜から V1 を通る経路は、皮質への唯一の視覚経路ではないが、圧倒的に最大である。盲視を示す人の残存能力は、V1 を迂回する外線状皮質への経路が保存されているためであると一般に考えられている。しかし、サルの生理学的証拠^[57]とヒトの行動および画像的証拠^{[11] [12] [21] [58]}の両方から、これらの外線状皮質領域、特に V5 の活動は、V1 がなくても視覚認識をサポートするのに十分であることが明らかである。

より複雑な言い方をすると、最近の生理学的発見は、視覚処理が複数の独立した並行経路に沿って行われることを示唆している。1つのシステムは形状に関する情報を処理し、1つは色に関する情報、そしてもう1つは動き、位置、空間構成に関する情報を処理する。この情報は、視床にある外側膝状体と呼ばれる脳の領域を通過し、一次視覚野であるV1領域（縞模様に見えることから線条体とも呼ばれる）で処理される。V1に損傷がある人は、意識的な視覚、視覚イメージ、夢の中の視覚イメージがないと報告している。しかし、これらの人の中には盲視現象を経験する人もいるが^[26]、これも議論の余地があり、一部の研究ではV1またはそれに関連する投影がない場合でも意識は限られていることが示されている。^[59]

上丘と前頭前野も視覚刺激の認識に大きな役割を果たしている。^[46]

モスビーの医学・看護・保健専門職辞典では、LGNを「視神経と視索を介して網膜から視覚インパルスを受け取り、そのインパルスを鳥頭（視覚）皮質に中継する外側後視床の2つの隆起のうちの1つ」と定義しています。^[60]

左右の視野で見たものはそれぞれの目に取り込まれ、網膜の神経線維を経由して視神経乳頭に戻されます。 ^[61]視神経乳頭から、視覚情報は視神経を通って視交叉に伝わります。その後、視覚情報は視索に入り、上丘、中脳の視床前部、視床下部の視交叉上核、外側膝状体核（LGN）を含む脳の4つの異なる領域に伝わります。LGNからの軸索のほとんどは、一次視覚皮質に伝わります。^[61]

損傷やその他の外傷を含む一次視覚皮質の損傷は、視覚体験の喪失につながる。^[34]しかし、残存する視覚は V1 に起因するものではない。シュミットらによると、「視床外側膝状体核は、V1 に依存しない視覚情報処理において原因となる役割を果たしている」。^[34]この情報は、LGN の活性化と不活性化の間に fMRI を使用した実験と、V1 損傷のあるサルの視覚体験に対する LGN の寄与から判明した。これらの研究者は、 LGN の大細胞系はV1 の除去による影響が少ないと結論付けており、これは LGN のこの系が盲視の原因であることを示唆している。^[34]さらに、LGN が不活性化されると、脳のほぼすべての線条体外領域が fMRI で反応を示さなくなった。^{[34 ]}この情報から、「LGNが損傷されていない状態での暗点刺激は、通常の状態におけるfMRI活性化の約20％を示した」という定性的な評価が導かれる。 [34]この発見は、盲視の患者から得られた情報やfMRI画像と一致している。^[34]同じ研究^[34]は、LGNが盲視において重要な役割を果たしているという結論も裏付けている。具体的には、V1の損傷は確かに視力喪失を引き起こすが、LGNはそれほど影響を受けず、残存視力が残り、盲視における「視力」を引き起こす可能性がある。^[34]

機能的磁気共鳴画像法も導入され、健常なボランティアの脳スキャンを実施して、視覚運動がLGNからヒトの中側頭葉複合体への接続を介してV1を迂回できることを実証しようと試みられている。^{[11] [58]}彼らの研究結果では、視覚運動情報はV1を完全に迂回してLGNからV5/hMT+に直接接続されていたと結論付けられた。^[58]また、V1の外傷後も、網膜からLGNを通って線条体外視覚野への直接経路が残っていることを示す証拠もある。^[62]線条体外視覚野には、 V1を取り囲む後頭葉の一部が含まれる。 ^[61]ヒト以外の霊長類では、これらにはV2、V3、V4が含まれることが多い。^[61]

霊長類を対象に行われた研究では、V1領域を部分的に除去した後も、V2領域とV3領域は視覚刺激によって依然として興奮していた。^[62]他の証拠は、「V1の除去を生き残ったLGN投射は密度が比較的まばらであるが、それでも広範囲に広がっており、おそらくV2、V4、V5、下側頭葉皮質領域を含むすべての線条体外視覚領域を包含している」ことを示唆している。^[63]

いくつかの実験の結果は、盲視の人々はある種の意識的な経験を保持している可能性があり、したがって完全に盲目ではないことを示唆しています。盲視の基準は、元の定義に異議を唱える発見に基づいて繰り返し変更されており、一部の科学者は盲視の存在に疑問を投げかけています。^{[4] [5] [6]}

• コニオセルラー細胞
• リドック症候群
• 2つの流れの仮説
• 視覚失認

• 盲目の男性が迷路を進む
• 盲人は障害物を避けながら手を伸ばします