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| HTR2A | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| 識別子 | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| エイリアス | HTR2A、5-HT2A、HTR2、5-ヒドロキシトリプタミン受容体2A | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 182135; MGI : 109521;ホモロジーン: 68073;ジーンカード：HTR2A; OMA :HTR2A - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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5-HT 2A受容体は、セロトニン受容体ファミリーに属する5-HT 2受容体のサブタイプであり、Gタンパク質共役受容体（GPCR）です。[4] 5-HT 2A受容体は細胞表面受容体ですが、[5]細胞内にもいくつかの位置があります。[6]
すべての5-HT 2受容体と同様に、5-HT 2A受容体はG q /G 11タンパク質結合型です。これはセロトニンのGPCRの中で主要な興奮性受容体サブタイプですが、5-HT 2A は視覚皮質や眼窩前頭皮質などの特定の領域に対して抑制効果[7]を持つこともあります[8]。この受容体は、 LSDやシロシビンマッシュルームなどのセロトニン作動性幻覚剤の標的としての重要性で最初に注目されました。その後、多くの抗精神病薬、特に非定型抗精神病薬の作用を少なくとも部分的に媒介していることがわかり、再び注目を集めました。
シナプス後5-HT 2A受容体のダウンレギュレーションは、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）および非定型抗精神病薬の慢性投与によって引き起こされる適応プロセスです。自殺傾向のある患者やうつ病患者は、通常の患者よりも5-HT 2A受容体が多くなっています。これらの知見は、シナプス後5-HT 2Aの過剰密度がうつ病の発症に関与していることを示唆しています。 [9]
5-HT 2A受容体の逆説的なダウンレギュレーションは、いくつかの 5-HT 2A拮抗薬で観察される。[10]したがって、5-HT 2A拮抗薬では耐性ではなく逆耐性が予想される。しかし、この部位の拮抗薬のうち少なくとも 1 つは、5-HT 2A受容体をアップレギュレーションすることが示されている。 [10] [11]さらに、他のいくつかの拮抗薬は、5-HT 2A受容体の数に影響を与えない可能性がある。 [12]ただし、アップレギュレーションは例外であり、規則ではない。5 -HT 2A拮抗薬の徐波睡眠(SWS) 促進効果に関しては、ヒトでは耐性もリバウンドも観察されない。[13]
シグナリングカスケード
5-HT 2A受容体は、主にGα qシグナル伝達経路に結合することが知られています。受容体がアゴニストで刺激されると、Gα qとβ-γサブユニットが解離し、下流のエフェクター経路が開始されます。Gα qはホスホリパーゼC （PLC）活性を刺激し、続いてジアシルグリセロール （DAG）とイノシトール三リン酸（IP3）の放出を促進し 、それが今度はタンパク質キナーゼC （PKC）活性とCa 2+放出を刺激します。[14]
歴史
5-HT 受容体は、セロトニンが引き起こす腸の変化の一部はモルヒネで阻害され、残りの反応はジベンジリンで阻害されることが発見されたときに、ジョン・ガダムとピカレリによって2つのクラスに分割され、それぞれM受容体とD受容体と命名されました。5-HT 2Aは、ガダムとピカレリによって5-HT受容体のDサブタイプとして最初に説明されたものに対応すると考えられています。[15]分子クローニング以前の時代、放射性リガンドの結合と置換が唯一の主要なツールであった時代には、スピペロンとLSDは2つの異なる5-HT受容体を標識し、どちらもモルヒネを置換しないことが示され、LSD 、スピペロン、モルヒネの高親和性部位に対応する5-HT 1、5 -HT 2、5 -HT 3受容体と命名されました。[16]その後、5-HT 2は5-HT 1Cに非常に近いことが示され、一緒にグループ化され、5-HT 2は5-HT 2Aに改名されました。したがって、5-HT 2受容体ファミリーは、5-HT 2A（以前は5-HT 2またはDとして知られていました）、5-HT 2B（以前は5-HT 2Fとして知られていました）、および5-HT 2C （以前は5-HT 1Cとして知られていました）受容体の3つの別々の分子実体で構成されています。[17]
分布
5-HT 2Aは中枢神経系（CNS）全体に広く発現している。[18] これは、大脳新皮質（主に前頭前野、頭頂葉、体性感覚皮質）や嗅結節など、セロトニン作動性終末部のほとんどの近くで発現している [要出典]。特に、皮質の第V層の錐体細胞の樹状突起にあるこの受容体の高濃度は、グルタミン酸の放出を促進し、続いて5-HT 1A、[22] GABA A 、 [ 23]アデノシンA 1、[24] AMPA 、 [ 25] mGluR 2/3、[26] mGlu5、[27] OX 2受容体との複雑な相互作用によって、認知プロセス、作業記憶、注意を調節する可能性がある [19] [20] [21] 。[28] [29]ラットの小脳では、このタンパク質は顆粒層のゴルジ細胞にも存在することが確認されている。 [30]プルキンエ細胞にも存在していることが確認されている。[31] [32]
末梢では、血小板や心血管系の多くの細胞型、線維芽細胞、末梢神経系のニューロンで高度に発現しています。さらに、5-HT 2A mRNAの発現はヒト単球で観察されています。[33] 5-HT 2A/2C受容体作動薬[11C]Cimbi-36の全身分布は、いくつかの内臓と褐色脂肪組織（BAT）への取り込みを示していますが、これが特異的な5-HT 2A受容体結合を表すかどうかは明らかではありません。 [34]
効果
受容体によって媒介される生理学的プロセスには以下のものがあります。
- 中枢神経系：神経興奮、幻覚、体外離脱体験、恐怖。主にLSD、DMTなどの5-HT2A受容体作動薬に関連する幻覚作用の原因です。 [35] [36]
- 2,5-ジメトキシ-4-ヨードアンフェタミン（DOI）による5-HT 2A受容体の活性化は、心血管や腸を含むいくつかの組織で強力な抗炎症効果を生み出します。LSDのような他の5-HT 2A作動薬もTNF-α誘発性炎症に対して強力な抗炎症効果を持っています。[37] [38]
- 視床下部の5-HT 2A受容体の活性化は、オキシトシン、プロラクチン、ACTH、コルチコステロン、レニンのホルモンレベルの上昇を引き起こす。[39] [40]
- 記憶と学習における役割[21] [41] [42]
- 関節痛における役割。[43] [44]
- アルツハイマー病における役割[45]
- 腸の平滑筋の収縮。[5]
- 睡眠麻痺における役割の可能性あり。[36]
- 老化における役割の可能性あり。[46] [47]
リガンド
アゴニスト
5-HT 2A 受容体の活性化は、 LSD、シロシン、メスカリンなどの「古典的な」幻覚剤の効果に必要であり、これらはこの受容体で完全または部分的な作動薬として作用し、それぞれエルゴリン、トリプタミン、フェネチルアミンという3つの主要な5-HT 2A作動薬のクラスを代表する。これら3つのクラスからの非常に大規模な誘導体ファミリーが開発されており、それらの構造活性相関は広範に研究されている。[48] [49]前頭前野の領域内の錐体細胞の頂端樹状突起に位置する5-HT 2A受容体に作用する作動薬は、幻覚作用を媒介すると考えられている。いくつかの研究結果から、古典的な幻覚剤の精神活性効果は、単量体5-HT 2A受容体ではなく、受容体ヘテロ二量体5-HT 2A – mGlu2によって媒介されることが明らかになっている。[50] [51] [35]しかし、最近の研究では、5HT 2A受容体とmGlu2受容体は物理的に互いに関連していないことが示唆されており、以前の研究結果の関連性は疑わしい。[52]アゴニストはPFCのドーパミンを増強し、[21]記憶力を高め、注意力と学習に積極的な役割を果たす。[53] [54]
フルアゴニスト
- 25I-NBOHとその2-メトキシ類似体25I-NBOMe [55]
- BMB-202 – 選択性が高い[56]
- 18 F FECIMBI-36 – 5-HT 2A / 5-HT 2C受容体の分布をマッピングするための放射性標識アゴニストリガンド[57]
- TCB-2 [58]
- メキサミン（5-メトキシトリプタミン） – いくつかのセロトニン受容体に対する完全な作動薬。
- O-4310 – 5-HT 2A選択性、5-HT 2Cの100倍の選択性を持ち、5-HT 2Bでは不活性であると主張されている
- PHA-57378 – 5-HT 2A / 5-HT 2Cデュアルアゴニスト、動物実験で抗不安作用が認められた。[59]
- 25B-NBOMe – Cimbi-36としても知られる。5 -HT 2A受容体を可視化するためのPETイメージングツールとして使用される[60]
部分作動薬
- 25C-NBOメ
- 25CN-NBOH – 5-HT 2Cよりも5-HT 2A に対して100倍の選択性、5-HT 2Bよりも46倍の選択性。[61]
- AAZ-A-154 – 幻覚作用はないが、動物では抗うつ効果を保持する。[62]
- BMB-201 – 動物に対して幻覚作用は認められない[63]
- ブロモ-ドラゴンフライ[64]
- (R)-DOI – 伝統的に研究で使用されている最も一般的な5-HT 2A参照作動薬[65]
- エファビレンツは抗レトロウイルス薬であり、5-HT 2A を介して精神障害を引き起こすと考えられている。[66]
- DMBMPP – 25B-NBOMe の構造的に制約された誘導体であり、5-HT 2Cよりも5-HT 2Aに対して124倍の選択性を持つ強力な部分作動薬として作用し、これまでに同定された最も選択性の高い作動薬リガンドとなっている。[67]
- リスリド –エルゴリン系の抗パーキンソン病ドパミン作動薬であり、5-HT 2A / 5-HT 2C二重作動薬[68]および5-HT 2B拮抗薬でもある。[69]
- 抗マラリア薬であるメフロキンも、5-HT 2A受容体および/または5-HT 2C受容体 を介して媒介される精神的な副作用を引き起こす可能性がある。[70]
- メチセルジド–メチルエルゴノビン の同族体で、片頭痛の治療に使用され、 5-HT 2Aおよび 5-HT 2C受容体をブロックしますが、一部の製剤では部分作動薬として作用することもあります。
- 5-HT 2A 受容体とドーパミンD 2受容体の両方で部分作動薬として作用するOSU-6162やZ3517967757などのピペリジン誘導体。
- キパジン – 5-HT 2A作動薬であるが、強力な5-HT 3作動薬でもある。[71]
- SN-22 – 5-HT 2の3つのサブタイプ すべてに対する部分作動薬
- 3-カルボキシインドールPB-22（1-ペンチルインドール-3-カルボン酸） - 合成カンナビノイドPB-22の代謝物、5-HT 2Aの部分作動薬[72]
- SCHEMBL5334361などのロルカセリンに関連するベンザゼピンや類似化合物の中には、 5-HT 2Cに対する作用を示すだけでなく、強力な5-HT 2A作動薬でもあるものがある。[73] [74] [75] [76] [77]
- IHCH-7113 – 5-HT 2A拮抗薬である抗精神病薬ルマテペロンを簡略化して得られた5-HT 2A作動薬。[78]
- テトラヒドロピリジン誘導体としては、( R )-69、[79] Z4154032166、WXVL_BT0793LQ2118などがある。[80]
- 置換テトラヒドロ-β-カルボリン[81]
選択的作動薬
- 25CN-NBOH [82] [83]
- BMB-202 [56]
- DMBMPP [83] [84]
- LPH-5 [85] [86]
- LPH-48 [87]
- リゼルギン[83] [88]
- O-4310 [89] [90]
末梢選択的作動薬
5-HT 2A受容体活性化の効果の1つは眼圧の低下であり、そのため5-HT 2A作動薬は緑内障の治療に有効である。このことから、血液脳関門を通過して幻覚の副作用を起こさずに眼圧を下げることが期待されるAL-34662などの化合物が開発された。 [91]この化合物を用いた動物実験では、最大30 mg/kgの用量で幻覚作用がないことが示されたが、より親油性の類似体のいくつかはげっ歯類における幻覚作用の特徴として知られている頭部のけいれん反応を引き起こした。 [92]
敵対者
- ボリナンセリン（MDL100907、M100907） – 最も強力な5-HT 2A拮抗薬。[93]いくつかの臨床試験が行われたが、市販されることはなかった。
- トラゾドン – 強力な 5-HT 2A拮抗薬であり、他のセロトニン受容体の拮抗薬でもあります。
- シクロベンザプリン– 5-HT 2A受容体と 5-HT 2C受容体 の両方の強力な拮抗薬
- ブレクスピプラゾールは 非定型抗精神病薬であり、5-HT 2A受容体に対する強力な拮抗薬である（ヒトにおけるKi = 0.47 nM）。[94] [95]
- ほとんどの三環系抗うつ薬（TCA） – 例：アミトリプチリン、ノルトリプチリン、アモキサピン、クロミプラミン、ドキセピン、マプロチリン、イミプラミン、イプリンドール[96]
- 四環系抗うつ薬 – ミアンセリン、[96] ミルタザピン、マプロチリン
- ネファゾドン – シナプス後 5-HT 2A受容体をブロックし、シナプス前セロトニンおよびノルエピネフリンの再取り込みをある程度阻害します。
- 非定型抗精神病薬 （例えば、クエチアピン、アセナピン）は5-HT 2Aの比較的強力な拮抗薬である。
- シプロヘプタジン
- ピゾチフェン – 非選択的拮抗薬。[97]
- LY-367,265 – 抗うつ効果のあるデュアル 5-HT 2A拮抗薬 / SSRI
- 2-アルキル-4-アリール-テトラヒドロ-ピリミド-アゼピン – サブタイプ選択的拮抗薬（35g：60倍）。[98]
- AMDAおよび関連誘導体 – 選択的5- HT2A拮抗薬のファミリー。[99] [100] [101] [102] [103]
- 典型的な抗精神病薬 – 例：ハロペリドール、クロルプロマジン（軽度）
- オピプラモール – 非定型抗うつ薬
- ヒドロキシジン（アタラックス）（軽微な効果）
- 5-MeO-NBpBrT
- ニアプラジン
- カリプラジン
- ナンテンニン
- 麦角アルカロイドのほとんどは非特異的 5-HT 受容体拮抗薬ですが、メテルゴリンやニセルゴリンなどのいくつかの麦角誘導体は5-HT 2受容体ファミリーのメンバーに優先的に結合します。
- ケタンセリンの発見は、 5-HT 2受容体の薬理学における画期的な出来事でした。ケタンセリンは、5-HT 誘発性血小板接着を阻害することができますが、よく知られている降圧作用を 5-HT 2受容体ファミリーを介してではなく、α 1アドレナリン受容体に対する高い親和性を介して媒介します。また、H 1ヒスタミン受容体に対する親和性も 5-HT 2A受容体と同等に高くなります。ケタンセリンと化学的に関連する化合物、例えばリタンセリンは、 α アドレナリン受容体に対する親和性が低い、より選択的な 5-HT 2A受容体拮抗薬です。しかし、リタンセリンは、他のほとんどの 5-HT 2A受容体拮抗薬と同様に、5-HT 2C受容体も強力に阻害します。
末梢選択的拮抗薬
拮抗薬と心血管疾患
冠動脈血栓症患者では5-HT 2Aの発現増加が観察されており、この受容体は動脈硬化に影響を与えるプロセスと関連している。 [ 104 ]この受容体は冠動脈に存在し[105]、血管収縮を媒介できるため、5-HT 2Aは冠動脈けいれんとも関連している。[106]そのため、5-HT拮抗作用は心血管疾患の予防に効果がある可能性があるが、これまでに研究は発表されていない。[104]
逆作動薬
- AC-90179 – 5-HT 2Aに対する強力かつ選択的な逆作動薬であり、5-HT 2C拮抗薬でもある。[107] [108]
- ネロタンセリン（APD-125） –アリーナ製薬が不眠症の治療のために開発した選択的5-HT 2A逆作動薬。APD-125は臨床試験で有効性と忍容性が示された。[109]
- エプリバンセリン（サノフィ・アベンティス） – フェーズ II 試験まで進んだ（しかし承認申請は取り下げられた）睡眠薬で、選択的 5-HT 2A逆作動薬として作用します。
- ピマバンセリン（ACP-103） – AC-90179よりも選択性が高く、経口活性があり、生体内で抗精神病薬として作用し、現在パーキンソン病に伴う幻覚や妄想の治療薬としてFDAの承認を受けている。[110] [111] [112] [113] [114]
- クロザピン
- オランザピン
- リスペリドン
- パリペリドン
- イロペリドン
機能選択性
5-HT 2A受容体リガンドは、伝達経路を異なる方法で活性化する可能性がある（上記参照）。研究では、2つのエフェクターであるPLCとPLA2の活性化を、それらのセカンドメッセンジャーによって評価した。より顕著な機能選択性を示す化合物は、 2,5-DMAと2C-Nである。前者はPLA2を介した応答を活性化せずにIPの蓄積を誘導し、後者はPLCを介した応答を活性化せずにAAの放出を引き起こす。 [115]
最近の研究では、マウスでヘッドシェイクを引き起こす5-HT 2A作動薬と、リスリドなどのヘッドシェイクを引き起こさない薬剤との間で、体性感覚皮質内のシグナル伝達に潜在的な違いがあることが示唆されている。これらの薬剤は、活性 5-HT 2A作動薬であるにもかかわらず、ヒトでは幻覚作用がないからである。[116] [117] シグナル伝達の違いの 1 つの既知の例は、2 つの 5-HT 2A作動薬であるセロトニンとDOIの間で、β-アレスチン、より具体的にはアレスチン ベータ 2と呼ばれる細胞内タンパク質の異なるリクルートメントが関与している。[118] [119]また、(−)-19 などのシクロプロピルメタンアミン誘導体は、β-アレスチンのリクルートメントと比較して、Gq を介したシグナル伝達に機能的に選択性を持つ 5-HT 2A/2C作動薬として作用することが示されている。[120]
遺伝学
5-HT 2A受容体はHTR2A遺伝子によってコードされている。ヒトではこの遺伝子は13 番染色体に位置する。この遺伝子は、2 つの関連遺伝子HTR2BとHTR2C が記述されるまでは、単に HTR2 と呼ばれていた。HTR2A には、 A-1438G ( rs6311 )、 C102T ( rs6313 )、および His452Tyr ( rs6314 )という興味深い多型がいくつか特定されて いる。この遺伝子にはさらに多くの多型が存在する。2006 年の論文では 255 がリストされている。[121] [64]
5HT2A遺伝子のT102C多型は線維筋痛症患者によく見られることから、線維筋痛症における役割の可能性がある。[122]
ヒトHTR2A遺伝子は3つのイントロンと4つのエクソンから構成され、18のエクソンからなるヒト遺伝子HTR2A-AS1と重複していると考えられている。[123]ヒトHTR2Aと相同遺伝子を持つ生物は200種以上ある。現在、 HTR2A遺伝子の最もよく文書化された相同遺伝子はマウス、[124]とゼブラフィッシュである。[125] HTR2A遺伝子には8つの相同遺伝子がある。HTR2A遺伝子は、 GNA14、GNAI1、GNAI3、GNAQ、GNAZなどのGタンパク質遺伝子と相互作用して活性化することが知られている。[126]これらの相互作用は、多くの生物において細胞シグナル伝達[127] [128]と恒常性[129]に重要である。[130]
ヒトの脳組織では、HTR2Aの調節は領域によって異なります：[123] 前頭皮質、扁桃体、視床、脳幹、小脳。2016年の論文では、HTR2Aが、選択的スプライス受容部位の利用、エクソンスキッピング、まれなエクソンの使用、イントロンの保持など、さまざまなスプライシングイベントを受けることがわかりました。[123]
規制の仕組み
HTR2A遺伝子には、特定の転写産物結合部位でのDNAメチル化による調節など、いくつかの調節機構がある。 [131] [132]遺伝子発現を正しく調節するもう1つの機構は、選択的スプライシングによって達成される。これは共転写プロセスであり、単一のコード単位から複数の形式のmRNA転写産物を生成することを可能にし、遺伝子発現の重要な制御点として浮上している。このプロセスでは、エクソンまたはイントロンが前駆体mRNAに含まれるか除外されるかのいずれかであり、その結果、複数の成熟mRNAバリアントが生じる。[133]これらのmRNAバリアントは、拮抗的な機能または異なる発現パターンを持つ可能性のある異なるアイソフォームをもたらし、細胞に可塑性と適応性をもたらす。[134]ある研究では、一般的な遺伝子バリアントrs6311が、拡張された5' UTRを含むHTR2A転写産物の発現を調節することが判明した。[123]
精神疾患との関連
いくつかの研究では、-1438G/A多型と気分障害（大うつ病など）との関連が見出されている。[135]また、 T102C多型と統合失調症との間にはオッズ比1.3 の強い関連が見出されている。[136]この多型は自殺未遂 との関連でも研究されており、ある研究では自殺未遂者の間でG/GおよびG/A遺伝子型の過剰が見出された。[137]他にも多くの研究が統合失調症とこの遺伝子の関連性を見つけることに費やされたが、結果は相反するものであった。[138]
しかし、これらの個々の研究は、全体像を示すものではないかもしれない。別々の研究で報告された異なるSNPの影響を調べた2007年のレビューでは、「[ HTR2A遺伝子変異と精神疾患の]遺伝的関連研究では、矛盾した、一般的に否定的な結果が報告されている」と述べられており、遺伝子の遺伝子変異は関与していないか、役割が小さいか、または再現されていない。[139]
早期成長反応3（EGR3）をコードするプロモーター遺伝子の多型は統合失調症と関連している。研究では、EGR3とHTR2A 、およびトランスジェニック動物における統合失調症様行動との関係が実証されている。 [140] [141]これらの結果が統合失調症のさらなる生物心理学的理解にどのようにつながるかは、依然として広く議論されている。[142] [143] HTR2Aの機能不全が薬理学的介入に影響を与える可能性があるという証拠もある。[144]
いくつかの研究では、5-ヒドロキシトリプタミン（セロトニン）2A受容体（5-HTR2A）遺伝子多型と自殺行動のリスク増加との関係を評価している。ある研究では、T102C多型が自殺行動と関連していることが明らかになったが[145]、他の研究ではこれらの結果を再現できず、多型と自殺行動の間に関連性は見られなかった。[146]
治療反応
遺伝学は、うつ病の治療における有害事象の量にもある程度関連しているようです。[147]
薬物乱用との関連
5-HT 2A受容体コード遺伝子HTR2A（rs6313およびs6311）の多型は、アルコール乱用と相反する関連性があることが示されている。例えば、5-HT 2A受容体コード遺伝子HTR2A （rs6313）の多型は、120人の若者のサンプルで、肯定的なアルコール期待の低下、拒否自己効力感の向上、アルコール乱用の減少を予測すると報告された。しかし、この多型は衝動性、認知、アルコール乱用のつながりを和らげることはなかった。 [148]他の研究ではT102C多型とアルコール乱用の関連性が見出されており、矛盾する結果が出ている。[149] [150]
遺伝子発現に対する薬物の影響
覚醒剤を使用する人の再発行動にはメチル化パターンが影響している可能性があるという証拠がいくつかあります。 [151]マウスでは、 DOI、LSD、DOM、DOBなどの向精神薬が脳のいくつかの異なる領域で異なる転写パターンを生み出しました。[141]
受容体を分析する方法
受容体は、神経画像、放射性リガンド、遺伝子分析、イオンフロー測定などの方法で 分析できます。
神経画像
5-HT 2A受容体は、神経受容体に結合するフッ素-18-アルタンセリン[152]、MDL 100,907 [153]、 または[ 11 C]Cimbi-36 [60] [154]放射性リガンドを使用したPETスキャナーで画像化される可能性があり、例えば、ある研究では、大うつ病性障害患者の海馬で特にアルタンセリンの結合が減少していると報告されています。[155]
アルタンセリンの取り込みは加齢とともに減少し、これは特定の5-HT 2A受容体が加齢とともに減少することを反映します。[156] [157] [158]
他の
アフィニティー精製抗体を用いたウェスタンブロット法と電気泳動による5-HT 2A受容体タンパク質サンプルの検査が報告されている。5-HT 2A受容体の免疫組織化学染色も可能である。[5]
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さらに読む
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外部リンク
- 「5-HT2A」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。
- 米国国立医学図書館医学件名標目表(MeSH)の 5-HT2A+ 受容体
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト HTR2A ゲノムの位置と HTR2A 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P28223 (5-ヒドロキシトリプタミン受容体 2A)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。