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| 名前 | |
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| 推奨されるIUPAC名
2-(1H-インドール-3-イル)エタン-1-アミン | |
| 識別子 | |
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3Dモデル（JSmol）
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| 125513 | |
| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ドラッグバンク |
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| ECHA 情報カード | 100.000.464 |
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| ケッグ |
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パブケム CID
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| ユニ |
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CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ[1] | |
| Ｃ10Ｈ12Ｎ2 | |
| モル質量 | 160.220 グラムモル−1 |
| 外観 | 白からオレンジ色の針 |
| 融点 | 118℃ |
| 沸点 | 137 °C (279 °F; 410 K) (0.15 mmHg) |
| 水への溶解度は無視できる | |
| 薬理学 | |
| 静脈内[2] [3] [4] | |
| 薬物動態: | |
| 非常に低い | |
| 非常に速い（MAOによる酸化脱アミノ化））[5] [6] [3] [4] | |
| インドール-3-酢酸(IAA) | |
| 非常に急速[5] [6] [3] [4] | |
| 非常に短い[5] [6] [3] [4] | |
| 非常に短い[5] [6] [3] [4] | |
| 尿[4] [7] [8] | |
| 法的地位 |
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特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
インフォボックス参照
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トリプタミンは、必須アミノ酸トリプトファンのインドールアミン代謝物である。[9] [10]化学構造は、インドール（縮合ベンゼンとピロール環）と、2番目の炭素（最初の芳香族原子が複素環式窒素である3番目の芳香族原子）の2-アミノエチル基によって定義される。[9]トリプタミンの構造は、メラトニン、セロトニン、ブフォテニン、およびジメチルトリプタミン（DMT）、シロシビン、シロシンなどの幻覚剤誘導体を含む特定のアミン作動性神経調節物質に共通する特徴である。[11] [12] [13]
トリプタミンは、哺乳類の脳に発現するセロトニン受容体[6] [14]および微量アミン関連受容体を活性化し、ドーパミン作動性、セロトニン作動性、グルタミン酸作動性のシステムの活動を調節することが示されています。 [15] [16]ヒトの腸内では、共生細菌が食事中のトリプトファンをトリプタミンに変換し、5-HT 4受容体を活性化して胃腸の運動を調節します。[10] [17] [18]
片頭痛の治療には複数のトリプタミン由来の薬剤が開発されており、微量アミン関連受容体は神経精神疾患の潜在的な治療標的として研究されている。[19] [20] [21]
自然現象
トリプタミンを含む植物、菌類、動物の一覧については、「精神活性植物の一覧」および「天然トリプタミンの一覧」を参照してください。
哺乳類の脳
哺乳類の脳内のトリプタミンの内因性レベルは、組織1グラムあたり100 ng未満です。[22] [23]しかし、双極性うつ病や統合失調症などの特定の神経精神疾患の患者では、薬物を服用している患者で微量アミンのレベルの上昇が観察されています。[24]
哺乳類の腸内微生物叢
トリプタミンは、ヒトやげっ歯類の腸管や糞便中に比較的豊富に含まれています。 [25] [26] 消化管内のルミノコッカス・グナバスやクロストリジウム・スポロゲネスなどの共生細菌は、トリプトファン脱炭酸酵素を持っており、これは食事中のトリプトファンをトリプタミンに変換するのを助けます。[25]トリプタミンは、腸管上皮セロトニン4型（5-HT4 ）受容体のリガンドであり、結腸分泌物を介して胃腸の電解質バランスを調節します。[26]
代謝
生合成
体内でトリプタミンを生成するために、トリプトファン脱炭酸酵素はトリプトファンのα炭素上のカルボン酸基を除去します。[27]トリプタミンの合成修飾によりセロトニンとメラトニンが生成されますが、これらの経路は内因性神経伝達物質合成の主な経路として自然には発生しません。[28]
異化
モノアミン酸化酵素AとBはトリプタミン代謝に関与する主要な酵素であり、インドール-3-アセトアルデヒドを生成するが、どのアイソフォームがトリプタミン分解に特異的であるかは不明である。[29]
形
生物活性
セロトニン受容体作動薬
トリプタミンはセロトニン受容 体作動薬として作用することが知られているが、その効力はモノアミン酸化酵素による急速な不活性化によって制限される。[5] [6] [14] [35] [36]特にセロトニン5-HT 2A受容体の完全作動薬として作用することがわかっている（EC 50 = 7.36 ± 0.56 nM; E max = 104 ± 4%)。[6]トリプタミンは、5-HT 2A受容体β-アレスチン経路を刺激する効力が非常に低かった（EC 50 = 3,485 ± 234 nM; E max = 108 ± 16%)。[6] 5-HT 2A受容体とは対照的に、トリプタミンはセロトニン5-HT 1A受容体では不活性であることが判明した。[6]
消化管運動
ヒトの腸内で共生細菌によって産生されるトリプタミンは、結腸上皮に沿って普遍的に発現しているセロトニンGPCRを活性化する。[37]トリプタミンが結合すると、活性化された5-HT 4受容体は構造変化を起こし、そのG s αサブユニットはGDPをGTPに交換し、5-HT 4受容体とβγサブユニットから解放される。[37] GTPに結合したG sはアデニル酸シクラーゼを活性化し、 ATPから環状アデノシン一リン酸（cAMP）への変換を触媒する。 [37] cAMPは塩化物イオンとカリウムイオンのチャネルを開き、結腸の電解質分泌を促進し、腸の運動を促進する。[38] [39]
TAAR1アゴニスト
トリプタミンは微量アミン関連受容体TAAR1 （ヒトではhTAAR1）を弱く活性化することができる。 [40] [41] [42]限られた研究では、トリプタミンは関連するシナプス後受容体に結合せずに神経細胞反応の活動を調節できる微量神経調節物質であると考えられている。[42] [43]
hTAAR1 は、シナプス前ニューロンとシナプス後ニューロンの両方の細胞内コンパートメントで弱く発現している刺激性G タンパク質共役受容体(GPCR) です。 [44]トリプタミンと他の hTAAR1 アゴニストは、モノアミン再取り込みトランスポーターのcAMP依存性リン酸化を介して神経伝達物質のリサイクルを阻害することで、ニューロンの発火を増加させることができます。[45] [43]このメカニズムにより、シナプス間隙の神経伝達物質の量が増加し、その後、シナプス後受容体の結合とニューロンの活性化が増加します。[43]逆に、hTAAR1 がG タンパク質共役内向き整流性カリウムチャネル(GIRK)と共局在すると、受容体の活性化により、カリウムイオンの流出を介して膜の過分極が促進され、ニューロンの発火が減少します。[43] hTAAR1 活性化の抑制活性と興奮活性のバランスは、神経活動の調節におけるトリプタミンの役割を浮き彫りにします。[46]
hTAAR1の活性化は、うつ病、依存症、統合失調症の新たな治療法として研究されている。[47] hTAAR1は、腹側被蓋野（VTA）や背側縫線核（DRN）のセロトニン系など、ドーパミン系に関連する脳構造で主に発現している。[47]さらに、hTAAR1遺伝子はヒト染色体の6q23.2に位置しており、気分障害や統合失調症の感受性遺伝子座である。 [32] TAAR1アゴニストは抗うつ作用、認知機能の向上、ストレスの軽減、抗依存症効果をもたらすため、TAAR1の活性化は神経精神疾患の潜在的な新たな治療法を示唆している。 [46] [32]
モノアミン放出剤
トリプタミンはモノアミン放出剤として作用することが分かっている。[5] [6] [33]トリプタミンはセロトニン、ドーパミン、ノルエピネフリンを放出し、その効力順である（それぞれEC 50 = 32.6 ± 2.6 nM、164 ± 16 nM、716 ± 46 nM）。[5] [6] [33]
モノアミン活性増強剤
トリプタミンは、セロトニン受容体作動薬であることに加え、セロトニン、ノルエピネフリン、ドーパミンのモノアミン作動性活性増強薬（MAE）である。[57] [58]つまり、これらのモノアミン神経伝達物質の活動電位を介した放出を増強する。[57] [58]トリプタミンおよび他のMAEのMAE作用は、TAAR1作動薬によって媒介される可能性がある。[59] [60]ベンゾフラニルプロピルアミノペンタン（BPAP）やインドリルプロピルアミノペンタン（IPAP）などの合成およびより強力なMAEは、トリプタミンから誘導されている。 [57] [58] [61] [62] [63]
動物と人間への影響
発表された臨床研究では、静脈内注入による総量23～277 mgのトリプタミン投与により、少量のリゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）と同様の幻覚作用や知覚障害が生じた。 [2] [3] [6] [4]また、瞳孔散大、血圧上昇、膝蓋骨反射の増強など、LSDに似た他の作用も生じた。[2] [6] [3] [4]トリプタミンは、吐き気、嘔吐、めまい、チクチク感、発汗、体の重さなどの副作用ももたらした。 [2] [4]一方、心拍数や呼吸数には変化がなかった。[4]作用の発現は急速で、持続時間は非常に短かった。[5] [ 6] [3] [4]これは、トリプタミンがモノアミン酸化酵素（MAO）によって非常に急速に代謝され、その消失半減期が非常に短いことに起因します。[5] [6] [3] [4]
動物では、トリプタミンは、単独で、および/またはモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）と併用して、運動亢進やレセルピン誘発性行動抑制の逆転などの行動変化を引き起こす。[2] [5] [64] [65]さらに、高体温、頻脈、ミオクローヌス、発作または痙攣などの効果も引き起こす。[2] [5] [64] [65]トリプタミンとげっ歯類の頭部痙攣反応に関する知見は複雑であり、効果がないという研究もあれば、[66] [67]トリプタミンによる頭部痙攣の誘発を報告した研究もあれば、[68] [69] [70]トリプタミンが5-ヒドロキシトリプトファン（5-HTP）誘発性頭部痙攣に実際に拮抗すると報告した研究もある。[64] [66]別の研究では、トリプタミンとMAOIの組み合わせが用量依存的に頭部のけいれんを引き起こすことがわかった。[71]げっ歯類における頭部のけいれんは、幻覚剤のような効果の行動的代理である。[72] [73]トリプタミンの効果の多くは、メテルゴリン、メチテピン（メチオテピン）、シプロヘプタジンなどのセロトニン受容体拮抗薬によって逆転させることができる。[5] [64] [65] [2]逆に、動物におけるトリプタミンの効果は、その代謝を阻害するため、MAOIによって大幅に増強される。[5] [65] [2]
トリプタミンは動物や人間のプロラクチンやコルチゾールのレベルも上昇させるようです。 [65]
LD 50について動物におけるトリプタミンの適正値は、 マウスでは100 mg/kg ip、 マウスでは500 mg/kg sc、 ラットでは223 mg/kg ipである。[74]
薬物動態
内因的に生成されたり、末梢に投与されたトリプタミンは、容易に血液脳関門を通過して中枢神経系に入ることができる。[65] [64]これは、末梢選択的なセロトニンとは対照的である。[65]
トリプタミンはモノアミン酸化酵素（MAO）によって代謝され、インドール-3-酢酸（IAA）を形成します。[65] [5] [64]その代謝は非常に速く、その消失半減期と持続時間は非常に短いと言われています。[5] [6] [3] [4]さらに、その持続時間はジメチルトリプタミン（DMT）よりも短いと言われています。[2]動物では、脳内のトリプタミン濃度はMAOIによって最大300倍に増加します。[64]さらに、外因性トリプタミンの効果はモノアミン酸化酵素阻害剤（MAOI）によって大幅に増強されます。[5] [64]
トリプタミンは尿中に排泄され、その排泄速度はpHに依存すると報告されている。[4] [7] [8]
化学
トリプタミンは、置換トリプタミン 誘導体および微量アミンであり、構造的にはアミノ酸の トリプトファンに関連しています。
トリプタミンの実験的log Pは1.55である。[74]
デリバティブ
内因性 モノアミン神経伝達物質である セロトニン（5-ヒドロキシトリプタミンまたは 5-HT）とメラトニン（5-メトキシ- N -アセチルトリプタミン）、およびN -メチルトリプタミン（NMT）、N、N -ジメチルトリプタミン（DMT）、ブフォテニン（N、N -ジメチルセロトニン）などの微量アミンは、トリプタミンの誘導体です。
天然物質と医薬品の両方を含むさまざまな薬物がトリプタミンの誘導体です。これらには、シロシビン、シロシン、DMT、5-MeO-DMTなどのトリプタミン幻覚剤、α-メチルトリプタミン（αMT）やα-エチルトリプタミン（αET）などのトリプタミン刺激剤、エンタクトゲン、幻覚剤、抗うつ剤、スマトリプタンなどのトリプタン系抗片頭痛剤、オキシペルチンなどの特定の抗精神病薬、睡眠補助薬メラトニンが含まれます。
幻覚作用のあるリゼルグ酸ジエチルアミド(LSD)などのエルゴリンやリゼルガミド、抗片頭痛薬のエルゴタミン、ジヒドロエルゴタミン、メチセルジド、抗パーキンソン病薬のブロモクリプチン、カベルゴリン、リスリド、ペルゴリド、β-カルボリン(ハルミンなど) (一部はモノアミン酸化酵素阻害剤(MAOI))、幻覚剤イボガインなどのイボガアルカロイド、α 2遮断薬ヨヒンビンなどのヨヒンバン、シクリンドールやフルシンドールなどの抗精神病薬、MAOI 抗うつ薬のメトラリンドールなど、さまざまな他の薬物はすべて、環化トリプタミン誘導体と考えることができます。
トリプタミンと非常に関連が深いが、厳密にはトリプタミンそのものではない薬物には、アビトリプタンやナラトリプタンなどの特定のトリプタン、抗精神病薬のセルチンドールやテピリンドール、MAOI抗うつ薬のピルリンドールやテトリンドールなどがあります。
参考文献
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静脈内に注入されたトリプタミンが血圧を上昇させ、瞳孔を拡張させ、膝蓋骨反射を増強し、知覚の歪みを生じさせることを発見した。[...] トリプタミンはマウスの運動活動を増加させるが、DMT は増加させず、両者ともレセルピン抑制に拮抗する (VANE ら、1961)。[...] ラットでは、トリプタミンは後方運動、ストラウブ尾、呼吸緩慢および呼吸困難、間代性けいれんを引き起こす (TEDESCHI ら、1959)。[...] トリプタミンは猫にさまざまな変化を引き起こし、散瞳、瞬膜退縮、立毛、四肢伸展およびけいれんなどの運動兆候、およびシューッという音やうなり声などの感情変化を含む交感神経活性化の兆候を引き起こす (LAIDLAW、1912)。 [...]
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(250 mg、静脈内投与) 「トリプタミンは最大7.5分かけて静脈内投与された。身体的変化には、血圧の上昇、膝蓋骨反射の振幅の増加、瞳孔径の増大などがあった。主観的変化は、少量のLSD投与で見られるものと似ていないわけではない。トリプタミン症候群とLSD症候群を逐一比較すると、非常に類似していることが明らかになり、これはトリプタミンとLSDには共通の作用様式があるという仮説と一致する。」
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活性効果: 精神活性、代謝による短時間作用、血圧上昇、LSD に類似
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外部リンク
- トリプタミンに関するよくある質問
- トリプタミン幻覚剤と意識
- Tryptamind Psychoactives、トリプタミンおよびその他の向精神薬に関するリファレンス サイト。
- TiHKAL のトリプタミン (T) エントリ • 情報