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頭部痙攣反応（HTR ）は、マウスやラットでセロトニン 5-HT2A受容体が活性化された後に起こる、頭の急速な左右への動きである。 [1]前頭皮質は、 HTRを媒介する神経解剖学的部位である可能性がある。[2]リゼルグ酸ジエチルアミド（LSD）を含む多くのセロトニン作動性幻覚剤は頭部痙攣反応を誘発するため、HTRは幻覚剤効果の行動モデルとして使用されている。しかし、マウスで頭部痙攣を誘発する化合物とヒトで幻覚を引き起こす化合物との間には一般に良好な相関関係がある一方で、[3]頭部痙攣反応が主に5-HT2A受容体、5-HT2C受容体、またはその両方によって引き起こされるかどうかは不明である。ただし、最近の証拠は、HTRが5-HT2A受容体によって媒介され、5-HT2C受容体によって調節されることを示している。[4] [5]また、その効果は非特異的であり、フェンシクリジン、ヨヒンビン、アトロピン、カンナビノイド受容体拮抗薬など、 5-HT 2受容体を介して作用しない一部の薬物によっても頭部のけいれん反応が生じることがあります。同様に、5-HTP、フェンフルラミン、1-メチルシロシン、エルゴメトリン、3,4-ジメトキシフェネチルアミン（DMPEA）などの化合物も頭部のけいれんを引き起こし、セロトニン受容体を刺激しますが、ヒトに対して幻覚作用はありません。[6] [7]つまり、頭部のけいれん反応は、化合物がヒトに対して幻覚作用を示す可能性があるかどうかの有用な指標になり得ますが、頭部のけいれん反応の誘発は必ずしも化合物が幻覚作用を持つことを意味するものではなく、そのような結果を解釈する際には注意が必要です。[8]
参考文献
- ^ Nakagawasai O, Arai Y, Satoh SE, Satoh N, Neda M, Hozumi M, et al. (2004年1月). 「マウスにおけるモノアミン酸化酵素と頭部痙攣反応。α-メチル化基質誘導体のメカニズム」。神経毒性学。25 (1–2): 223–32。Bibcode :2004NeuTx..25..223N。doi : 10.1016 /S0161-813X(03)00101-3。PMID 14697897 。
- ^ Willins DL 、 Meltzer HY（1997年8月）。「5-HT2A受容体作動薬を内側前頭前野に直接注射すると、ラットに頭部痙攣反応が生じる」。The Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics。282（2）：699–706。PMID 9262333 。
- ^ Halberstadt AL、Chatha M、Klein AK、 Wallach J、Brandt SD （2020年5月）。「マウスの頭部けいれん反応アッセイにおける幻覚剤の効力と他の種における行動および主観的影響との相関関係」。Neuropharmacology。167 ： 107933。doi ： 10.1016 / j.neuropharm.2019.107933。PMC 9191653。PMID 31917152。
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- ^ シュルギン、アレクサンダー; シュルギン、アン (1991)。PiHKAL : A Chemical Love Story (第 1 版)。Transform Press。pp. 614–616。ISBN 978-0-9630096-0-9。
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