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| バーキットリンパ腫 | |
|---|---|
| その他の名前 | バーキット腫瘍、バーキットリンパ腫、バーキット型悪性リンパ腫 |
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| バーキットリンパ腫、タッチプレップ、ライト染色 | |
| 専門 | 血液学および腫瘍学 |
| 原因 | 特発性、HIV、エプスタイン・バーウイルス、MYC遺伝子転座 |
| 鑑別診断 | びまん性大細胞型B細胞リンパ腫、高悪性度B細胞リンパ腫、リンパ芽球性白血病、マントル細胞リンパ腫（芽球型） |
| 処理 | 化学療法 |
バーキットリンパ腫はリンパ系の癌で、特に胚中心にあるBリンパ球に多くみられる。 1958年に赤道アフリカで研究中に初めてこの病気を報告したアイルランドの外科医デニス・パーソンズ・バーキットにちなんで名付けられた。[1] [2]これは非常に悪性度の高い癌で、エプスタイン・バーウイルスまたはヒト免疫不全ウイルス（HIV）の感染による後天性免疫不全症を発症した後に発症することが多いが、必ずではない。[3] [4]
先進国におけるバーキットリンパ腫の治癒率は約90%である。バーキットリンパ腫は成人ではまれであり、予後は不良である。[5]
分類
バーキットリンパ腫は、風土病性、散発性、免疫不全関連型の3つの主な臨床的変異に分けられます。 [5]形態学（顕微鏡的外観）、免疫表現型、遺伝学の面から、バーキットリンパ腫の変異体は類似しています。[5]
- 風土病変（「アフリカ変種」とも呼ばれる）は、マラリアが風土病となっている地域（赤道アフリカ、ブラジル、パプアニューギニアなど）に住む子供に最も多く発生します。[6] エプスタイン・バーウイルス（EBV）感染は、ほぼすべての患者に見られます。[5]慢性マラリアはEBVに対する抵抗力を低下させ、EBV感染を引き起こすと考えられています。この疾患は、顎またはその他の顔面骨、腹部、盲腸、遠位回腸、卵巣、腎臓、または乳房に特徴的に発症します。[6] [3]症例の10％未満で中枢神経系の障害が見られ、通常は脳神経麻痺または脊髄圧迫として現れます。[3]
- 散発性バーキットリンパ腫（「非アフリカ型」とも呼ばれる）は、北米やヨーロッパの一部など、マラリアが風土病ではない地域で見られる最も一般的な変異体です。[5]発症年齢の中央値は10歳ですが、40歳と75歳にもピークがあります。[3]男性は女性に比べて3〜4倍罹患する可能性が高くなります。[3]腫瘍細胞は、古典的な風土病性バーキットリンパ腫のものと似た外観をしています。散発性バーキットリンパ腫は、風土病型に比べてEBVウイルスとの関連が少なく、症例の20〜30％がEBVに起因しています（50歳以上の成人に最も多く見られます）。[3]この変異体では、顎が侵されることはあまりありません。[5]最も一般的な侵襲部位は腹部で、多くの場合、右下腹部です。[5] [3]骨髄は症例の30～35％で侵され、中枢神経系は約20％の症例で侵されます（通常は髄膜、つまり脳と脊髄を覆う膜が侵されます）。[3]
- 免疫不全関連バーキットリンパ腫は、通常、HIV感染と関連しているが、移植後の患者にも発生することがある。[7] [5]免疫不全関連変異の発症年齢の中央値は40～45歳で、男性と女性に同程度に発生する。[3]これはHIV関連リンパ腫の40％を占め、通常、CD4+ T細胞数が正常な患者に発生する。[3] EBVは症例の25～40％で検出され、一般的な罹患部位は消化管、リンパ節、骨髄で、罹患者の20～30％は中枢神経系に罹患している。 [ 3]
バーキットリンパ腫は、一般的にB細胞リンパ球のEBV感染と関連しており、これらの症例ではエプスタイン・バーウイルス関連リンパ増殖性疾患の一種であると考えられている。[8]バーキットリンパ腫の風土病型は、ほぼすべての症例でEBV感染と関連している。[9]バーキットリンパ腫の一部の症例にEBVが関与していないという事実は、この疾患の多くの症例がEBVによって引き起こされたり促進されたりしていないことを示している。つまり、これらの症例ではウイルスは無害なパッセンジャーウイルスである可能性がある。しかし、バーキットリンパ腫の風土病型にウイルスがほぼ普遍的に存在することは、このウイルスがこの変異体の発症や進行に寄与していることを示唆している。[10]バーキットリンパ腫の変異の状況は、EBV感染の有無にかかわらず腫瘍によって異なることが最近発見され、疾患の起源におけるウイルスの役割がさらに強化されている。[11]
病態生理学
遺伝学
バーキットリンパ腫のほぼすべての症例は、3つの染色体転座のうちの1つによるc-myc遺伝子の調節異常を特徴とし、myc遺伝子は免疫グロブリン遺伝子エンハンサーの制御下に置かれます。[4] [12] MYC遺伝子は8q24にあります。
- 最も一般的な変異はt(8;14)(q24;q32)で、症例の約70～80%を占めています。[3]これは、c-mycがん遺伝子が染色体8から 染色体14のIg重鎖領域に転座するものです。この変異の3方向転座であるt(8;14;18)も特定されています。[13]
- もう一つの変異はt(2;8)(p12;q24)である。[14]これは、myc癌遺伝子が染色体8から染色体2のIgκ遺伝子座に転座するものである。このタイプの転座は、バーキットリンパ腫の症例の15％に見られる。
- 稀な変異はt(8;22)(q24;q11)である。[14]この型は、染色体8から染色体22のIgラムダ遺伝子座へのmyc癌遺伝子転座を伴う。この型の転座は、バーキットリンパ腫の症例の約5％に関与している。
8番染色体にあるc-myc遺伝子は、細胞転写の調節因子として機能するMYCファミリー遺伝子の一部であり、バーキットリンパ腫に関連しています。[15] [16] c-myc遺伝子の発現は、好気性解糖に関与する他の遺伝子の発現を増加させる転写因子の合成をもたらします。[15]最終的に、好気性解糖の増加は、細胞の成長に必要なエネルギーを提供する役割を果たします。[15] c-myc遺伝子のIGH、IGK、またはIGL領域への転座は、遺伝子を免疫グロブリンエンハンサー近くのゲノムの位置に移動し、c-myc遺伝子の発現を増加させます。[15]全体として、この転座はバーキットリンパ腫で見られる細胞増殖の増加につながります。[15]転座したc-myc遺伝子に点突然変異が存在することもあり、その結果、発現したc-mycタンパク質が過剰に活性化します。[15]
Bcl-2転座は濾胞性リンパ腫やその他のB細胞非ホジキンリンパ腫でよく見られるが、バーキットリンパ腫では発生しない。[3]
上述のMYC転座の1つはバーキットリンパ腫の症例の90％に見られますが、これらの発癌性転座は通常リンパ腫を引き起こすのに十分ではなく、他の変異も存在する必要があります。[3]これらの追加の変異には、腫瘍抑制因子TP53の変異が含まれます。これは腫瘍抑制因子p53（通常、異常なMYC腫瘍性タンパク質を運ぶB細胞でアポトーシスを引き起こします）と相互作用します。しかし、TP53とp53が変異していると、アポトーシスがブロックされ、発癌性B細胞が抑制されずに増殖できるようになります。[3]腫瘍抑制因子ARFとUSP7もバーキットリンパ腫で頻繁に変異し、腫瘍抑制因子p53のMDM2阻害を引き起こし、それが腫瘍形成の増強につながります。[3] MYC を脱アセチル化することでMYCを阻害するMYCの調節因子SIN3Aは、バーキットリンパ腫で不活性化されていることがよくあります。[3]また、RNAヘリカーゼ（RNA合成に関与）DDX3X （ x染色体上）とDDX3Y （ y染色体上）の連続変異は、バーキットリンパ腫におけるMYC発癌につながる。[17]病態形成過程の初期段階では、DDX3X変異が翻訳（タンパク質合成）を制限し、リンパ腫細胞がMYC誘導性タンパク質毒性ストレスとアポトーシスから逃れられるようにし、その後、DDX3Y変異が（翻訳機構を生成することにより）高レベルのタンパク質合成を回復し、腫瘍細胞の増殖を増加させる。[17]これらの連続的なDDX3XおよびDDX3Y変異は、DDX3Y RNAヘリカーゼがY染色体上にのみ存在するため、バーキットリンパ腫が男性に多く見られる理由を部分的に説明していると考えられている。[3]
転写因子TCF3とその負の調節因子ID3に影響を与える変異は、バーキットリンパ腫の症例の約 70% に見られます。[3] [4]これらの変異により、ID3 が TCF3 に結合して阻害することができなくなります。そのため、過剰に活性化した TCF3 は、PI3KとmTOR を活性化するB 細胞受容体、および Ig 重鎖遺伝子と軽鎖遺伝子を活性化し、腫瘍形成に寄与します。[15] [3] TCF3 と ID3 の変異により、B 細胞受容体が継続的に活性化され、バーキットリンパ腫で見られる高いレベルの増殖が説明されます。[3] ID3 と TCF3 の変異は、他の攻撃的な B 細胞リンパ腫ではほとんど見られないため、特定された場合は、さらなる診断検査の方向付けに使用できます。[4]
細胞周期調節因子サイクリンD3とp16もバーキットリンパ腫でそれぞれ活性化と不活性化を起こし、腫瘍細胞の大量増殖につながる可能性がある。[3]
バーキットリンパ腫の発症には、いくつかのエピジェネティックメカニズムが関与していることがわかっています。FBXO11はクロマチン調節因子です。FBXO11はユビキチンリガーゼを活性化することで、BCL6のユビキチン化を引き起こし、プロテアソーム分解の標的となります。[3] BCL6は通常、胚中心でB細胞が成熟し、遭遇した抗原に特異的な抗体を生成するのに役立ちます。バーキットリンパ腫では、FBXO11が不活性化され、BCL6の活性化が増加し、胚中心B細胞の増殖が増加し、成熟が低下し、リンパ腫形成が促進されます。[3]
EBV関連バーキットリンパ腫では、変異誘発因子である活性化誘導シチジンデアミナーゼの発現活性が上昇しており、このためEBV関連バーキットリンパ腫は非EBV型よりも変異が多くなります。バーキットリンパ腫の非EBVサブタイプでは、サイクリンD3の調節異常と変異した不活性化p53がより一般的に見られます。[3]
ウイルス学
風土病性バーキットリンパ腫の発症におけるEBVの完全な役割は完全には解明されていないが、DNA損傷、テロメアの機能不全、ゲノム不安定性を引き起こすことが示されている。[18] [16]バーキットリンパ腫におけるEBVの具体的な発症メカニズムは不明であるが、特にトランスクリプトミクスの台頭により、これらの側面をさらに解明することに関心が集まっている。BART miRNAはEBVゲノムによってコードされており、EBVに感染した細胞で高度に発現している。[19]相補的なmRNA配列に結合して遺伝子発現を防ぐ能力があるため、BART miRNAはEBVに感染した細胞が免疫系による検出を回避するのを助ける。このように、BART miRNAはEBVに感染した細胞の生存と増殖に寄与している[19]。BART miRNAは、バーキットリンパ腫患者の新たな治療標的または特定のバイオマーカーとなる可能性がある。しかし、さらなる結論を出す前に、BART miRNA が内在性シグナル伝達経路と相互作用し、悪性腫瘍に寄与することについてさらに研究する必要があります。
EBVによるB細胞感染は潜伏感染であり、ウイルスは複製されない。[18] 潜伏感染したB細胞は、その後、正常なシグナル伝達経路の改変を通じて細胞増殖を促進するタンパク質を産生することができる。[18] EBVは、c-myc転座を有する細胞のアポトーシスを制限するタンパク質を介して、悪性B細胞の発生を促進する。 [16]アポトーシスは、 EBNA-1タンパク質、BHF1タンパク質、EBER転写産物、vIL-10遺伝子、BZLF1、およびLMP1などの様々な手段を介してEBVによって制限される。[16]マラリアは、風土病性バーキットリンパ腫においてゲノム不安定性を引き起こすことがわかっている。[20] マラリアは、 Toll様受容体9の活性化を介して、潜伏EBVおよびMYC転座の再活性化を引き起こす可能性がある。 [16]マラリアはまた、通常の免疫応答を変化させることによってB細胞の増殖を促進する。[18]免疫系は抗原（EBNA2やLMP-1など）を標的とし、EBVに感染したB細胞のほとんどを排除する。[16]免疫系が標的とする抗原のダウンレギュレーションは、持続性B細胞の発生につながる。[16]これらのB細胞は、その後、癌の発症を促進するさらなる変異（c-myc転座など）を受ける可能性がある。[16]
免疫学
バーキットリンパ腫細胞は、HLAクラスI分子と一部のHLAクラスII複合体を正常に発現しているが、CD4+ T細胞は適切に活性化されていない。バーキットリンパ腫細胞は、抗原性の低いEBV関連抗原であるEBNA 1のみを発現しており、HLAクラスIの提示を回避できるため、免疫応答を回避している。EBNA 1はHLAクラスII分子を介して提示される可能性があるが、HLAクラスII経路はCD4+ T細胞を活性化できない。[21]
診断
悪性B細胞の特徴
胚中心の正常な B 細胞は、免疫グロブリン重鎖および軽鎖遺伝子が再編成されており、分離された各 B 細胞は固有の IgH 遺伝子再編成を有している。バーキットリンパ腫およびその他の B 細胞リンパ腫はクローン増殖プロセスであるため、1 人の患者のすべての腫瘍細胞は同一の IgH 遺伝子を有していると考えられる。腫瘍細胞の DNA を電気泳動法で分析すると、同一の IgH 遺伝子は同じ位置に移動するため、クローンバンドが示される。対照的に、正常または反応性リンパ節を同じ技術で分析すると、明確なバンドではなくスメアが見られる。この技術は、良性の反応性プロセス (伝染性単核球症など) と悪性リンパ腫の区別が難しい場合があるので有用である。[要出典]
顕微鏡検査
腫瘍は、増殖およびアポトーシス活性の高い中型リンパ球細胞の単調な（つまり、大きさと形態が類似している）集団のシートから構成されています。低倍率で見られる「星空」のような外観[22]は、点在する染色可能な小体を含むマクロファージ（死んだアポトーシス腫瘍細胞を含むマクロファージ）によるものです。「小型非分裂細胞」という古い説明用語は誤解を招きます。腫瘍細胞は、ほとんどが中型です（つまり、腫瘍核のサイズは組織球または内皮細胞と同等です）。「小型非分裂細胞」は、正常な胚中心リンパ球の「大型非分裂細胞」と比較されます。腫瘍細胞は、3～4 個の小さな核小体を持つ少量の好塩基性細胞質を持っています。細胞の輪郭は通常、四角く見えます。[要出典]
免疫組織化学
バーキットリンパ腫の腫瘍細胞は、一般的にB細胞分化マーカー（CD20、CD22、CD19）およびCD10とBCL6を強く発現しています。腫瘍細胞は一般的にBCL2とTdTに対して陰性です。バーキットリンパ腫の高い有糸分裂活性は、ほぼ100％の細胞がKi67に対して陽性染色を示すことで確認されています。[23]
処理
一般的に、バーキットリンパ腫の第一選択治療は化学療法です。これらのレジメンには、GMALL-B-ALL/NHL2002プロトコル、修正マグラスレジメン（R-CODOX-M/IVAC）などがあります。[24] COPADM、[25] hyper-CVAD、[26]および癌および白血病グループB（CALGB）8811レジメン[26] 。これらはリツキシマブと併用することができます。[26] [27]高齢患者では、リツキシマブを使用した用量調節EPOCHによる治療が行われる場合があります。[28]
化学療法の効果は、他の癌と同様に、診断された時期によって異なります。バーキットのような進行の早い癌の場合、進行の遅い癌よりも、実際に癌の反応が早くなります。化学療法に対するこの急速な反応は、患者にとって危険であり、「腫瘍崩壊症候群」と呼ばれる現象が発生する場合があります。治療中は、患者の綿密な監視と十分な水分補給が不可欠です。バーキットリンパ腫は中枢神経系に広がる傾向が高いため (リンパ腫性髄膜炎)、全身化学療法とともに、メトトレキサートおよび/または ARA-C および/またはプレドニゾロンによる髄腔内化学療法が行われます。[引用が必要]
バーキットリンパ腫のその他の治療法としては、免疫療法、骨髄移植、幹細胞移植、腫瘍切除手術、放射線療法などがあります。
予後
バーキットリンパ腫は非常に悪性度の高い癌で、迅速に治療しないと急速に転移し、全身に広がる可能性があります。患者が治療されないまま放置されたり、治療開始が遅すぎたりすると、バーキットリンパ腫は致命的になる可能性があります。 [4]小児のバーキットリンパ腫は、成人の同じ癌よりも予後が良いことがよくあります。 [30] [16]先進国における散発性バーキットリンパ腫 の全体的な治癒率は約90％です。 [5]
バーキットリンパ腫は成人では一般的ではありませんが、小児よりも予後が悪いです。[5]シクロホスファミド、ビンクリスチン、プレドニゾロン、および/または他の薬剤による最初の化学療法レジメンによる治療で有意な寛解または退縮が得られない場合、これは通常、より重篤な予後を示しています。[16]さらに、最初の治療が失敗し、6か月後にバーキットリンパ腫が再発することは、予後不良の指標となります。[16]初期治療中の治療薬の適切な使用は、病気の再発後の追加の治療選択肢を制限します。[16]注目すべきことに、バーキットリンパ腫の最初の治療が不十分な地域では、病気が再発した症例に対してさらなる治療選択肢が残されている可能性があります。[16]乳酸脱水素酵素（LDH）、CD4数、およびその他の細胞遺伝学的検査などの臨床検査も予後指標です。[16]正常上限値の2倍を超えるLDHは、予後不良と関連している。[16]具体的には、免疫不全関連バーキットリンパ腫の変異型では、CD4数が減少すると予後不良となる。[16]前述のMYC転座を超える遺伝子変異も、予後不良の指標となる可能性がある。[16]予後不良と関連している可能性のある注目すべき遺伝子所見には、13q欠失、7q増加、ID3およびCCND3ダブルヒット変異、18q21 CN-LOH変異などがある。[16]バーキットリンパ腫の予後は、陽電子放出断層撮影やコンピュータ断層撮影スキャンなどの画像診断法を用いた病期分類によってより適切に判定でき、腫瘍量や中枢神経系への浸潤は予後不良を示すことがわかっている。[30] [16]
疫学
非ホジキンリンパ腫（NHL）であるバーキットリンパ腫は、症例の1～5％を占め、女性3～4対1の比率で男性より多く見られます。[16]この風土病変は、主にアフリカやパプアニューギニアのマラリアやEBVの蔓延地域に影響を与えています。 [16] [31]赤道アフリカの18歳未満の小児におけるバーキットリンパ腫の年間発生率は10万人あたり4～5人です。[31]さらに、赤道アフリカでは、小児期に診断される腫瘍の50％とリンパ腫症例の90％がバーキットリンパ腫に起因しています。[31]風土病性バーキットリンパ腫の発生率のピークは4～7歳で、平均年齢は6歳です。[16] [31]散発性変異体は、年間発生率が百万人当たり2～3人で、北米とヨーロッパでより一般的に見られ、成人リンパ腫の1～2％、NHL症例の30～40％を占めています。[16] [31]この変異体は、女性に比べて男性に3.5倍多く見られ、若年者でより多く見られます。[31]散発性変異体は、小児では11歳で発生率がピークに達し、診断は通常、平均3～12歳で起こります。[16] [31]成人の場合、散発性バーキットリンパ腫が診断された年齢の中央値は45歳でした。[16]免疫不全関連変異体は、主にHIV感染者集団に影響を与えます。[31]米国のAIDS患者では、この変異体の発生率は10万人年当たり22人であることがわかりました。[16] [31]また、臓器移植を受けた人は、4～5年経ってからバーキットリンパ腫のこの変異体を発症するリスクが高くなります。[31]
EBV感染はバーキットリンパ腫と関連している。[32] EBVは、風土病性バーキットリンパ腫のほぼすべての症例で発見されている。[31]バーキットリンパ腫の散発性変異体は、症例のわずか10～20％でEBVと関連している。 [31]免疫不全関連バーキットリンパ腫症例の約30％はEBVと関連していた。[33]
研究
遺伝子標的
バーキットリンパ腫では、他の種類のリンパ腫とは異なり、独特の遺伝子変異が細胞の生存を促進します。[34]バーキットリンパ腫における これらのTCF3およびID3遺伝子変異は、標的治療に適している可能性がある細胞生存経路に対応しています。[35]
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外部リンク
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