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温抗体自己免疫性溶血性貧血（WAIHA ）は、自己免疫性溶血性貧血の中で最も一般的な形態です。[ 1 ]症例の約半数は原因不明であり、残りの半数は素因となる状態または服用中の薬剤に起因するものです。低温（28～31℃）で発生する寒冷自己免疫性溶血性貧血（例：寒冷凝集素症および発作性寒冷ヘモグロビン尿症 ）とは異なり、WAIHAは体温で発生します。
AIHAは以下のいずれかである可能性があります。
温式抗体型自己免疫性溶血性貧血（AIHA）に関与する最も一般的な抗体アイソタイプはIgGですが、 IgAが見られる場合もあります。IgG抗体は赤血球に結合し、そのF C領域を露出させ、37 ℃で最大の反応性を示します（一方、冷式抗体型溶血性貧血では、抗体は体温が低い場合（通常28～31 ℃）にのみ赤血球に結合します）。F C領域は、脾臓の単球やマクロファージに存在するF C受容体によって認識され、捕捉されます。これらの細胞は、まるで一口かじるように、赤血球膜の一部を切り取ります。膜の喪失により、赤血球は球状赤血球になります。球状赤血球は正常な赤血球ほど柔軟ではないため、脾臓の赤髄や網内系組織の他の部分で破壊の対象となります。脾臓に閉じ込められた赤血球が脾臓の肥大を引き起こし、これらの患者によく見られる脾腫症につながる。
これにはハプテンモデルと自己抗体モデルの2つのモデルがあります。ハプテンモデルでは、特定の薬剤、特にペニシリンとセファロスポリンが赤血球膜上の特定のタンパク質に結合し、ハプテン（タンパク質などの大きなキャリアに結合した場合にのみ免疫応答を引き起こすことができる小さな分子。キャリア自体は免疫応答を引き起こさない場合もある）として作用するとされています。タンパク質-薬剤複合体に対して抗体が作られ、上述の破壊的な一連の反応が起こります。自己抗体モデルでは、まだ解明されていないメカニズムによって、特定の薬剤が赤血球に対する抗体を作らせ、これもまた同じ破壊的な一連の反応を引き起こすとされています。 免疫不全患者では、このようなことが起こる可能性があります。[ 3 ]
診断は、直接クームス試験の陽性結果、その他の臨床検査、および臨床所見と病歴に基づいて行われます。直接クームス試験は、赤血球の表面に付着した抗体を検出する検査です。
検査所見としては、重度の貧血、正常なMCV（平均赤血球容積）、および高ビリルビン血症（赤血球破壊の増加によるもの）が認められ、これは抱合型または非抱合型のいずれかの形態をとる。
コルチコステロイドと免疫グロブリンは、温式抗体型自己免疫性溶血性貧血（AIHA）の一般的な治療法です。初期治療はプレドニゾン投与から始まり、効果がない場合は脾臓摘出術を検討します。
これらの治療法の両方に抵抗性がある場合、他の選択肢としては、リツキシマブ[ 4 ] [ 5 ] 、ダナゾール、シクロホスファミド、アザチオプリン、またはシクロスポリンなどがあります。高用量の静脈内免疫グロブリンは溶血の抑制に有効である可能性がありますが、その効果は短期間（1～4週間）しか持続せず、治療費も非常に高額です。