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| 臨床データ | |
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| 発音 | / ˌ d ɒ k s ɪ ˈ s aɪ k l iː n / DOKS -iss- EYE -kleen |
| 商号 | ドキシ、ドリックス、ビブラマイシン、その他 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a682063 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口、静脈内[1] |
| ATCコード | |
| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 約100% |
| タンパク質結合 | 80～90% |
| 代謝 | 無視できる |
| 消失半減期 | 10～22時間 |
| 排泄 | 主に糞便、40%は尿 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.008.429 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ２２Ｈ２４Ｎ２Ｏ８ |
| モル質量 | 444.440 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
ドキシサイクリンは、テトラサイクリン系の広域 抗生物質で、細菌や特定の寄生虫による感染症の治療に使用されます。[1]細菌性肺炎、ニキビ、クラミジア感染症、ライム病、コレラ、チフス、梅毒の治療に使用されます。[1]マラリア予防にも使用されます。[2] [3]ドキシサイクリンは経口摂取または静脈注射で投与されます。[1]
一般的な副作用には、下痢、吐き気、嘔吐、腹痛、日焼けのリスク増加などがあります。[1]妊娠中の使用は推奨されません。[1]テトラサイクリン系の他の薬剤と同様に、タンパク質の生成を阻害することで細菌の増殖を遅らせたり、殺したりします。[1] [4]プラスチド細胞小器官であるアピコプラストを標的にしてマラリアを殺します。[5] [6]
ドキシサイクリンは1957年に特許を取得し、1967年に商業的に使用されるようになりました。[7] [8]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[9]ドキシサイクリンはジェネリック医薬品として入手可能です。[1] [10] 2022年には、米国で68番目に処方される薬となり、900 万回以上の処方がありました。[11] [12]
医療用途
テトラサイクリン系抗生物質グループの全メンバーの一般的な適応症に加えて、ドキシサイクリンはライム病、慢性前立腺炎、副鼻腔炎、骨盤内炎症性疾患、[13] [14]重度のにきび、酒さ、[15] [16] [17]およびリケッチア感染症の治療に頻繁に使用されます。[18]丘疹膿疱性酒さおよび成人ニキビの治療における経口ドキシサイクリンの有効性は、その抗生物質特性だけでなく、抗炎症および抗血管新生特性にも基づいています。[19]
カナダでは、2004年にドキシサイクリンはクラミジアと非淋菌性尿道炎の第一選択薬とされ、セフィキシムと併用して単純淋病の治療薬とされた。[20]
抗菌
一般的な適応症
ドキシサイクリンは、多くの細菌感染症の治療に用いられる広域抗生物質です。モラクセラ・カタラーリス、ブルセラ・メリテンシス、クラミジア・ニューモニエ、マイコプラズマ・ニューモニエなどの細菌に有効です。さらに、ドキシサイクリンは炭疽菌、レプトスピラ症、腺ペスト、ライム病などの重篤な疾患の予防と治療にも使用されます。しかし、ヘモフィルス属、マイコプラズマ・ホミニス、緑膿菌などの一部の細菌はドキシサイクリンに耐性を示しています。[21] [22]また、腺ペスト菌（腺ペストの感染源）にも効果があり、ライム病、[23] [24] [25] [26] エーリキア症、[27] [28]ロッキー山紅斑熱の治療にも処方されます。[29]
具体的には、ドキシサイクリンは以下の疾患の治療に適応があります。[29] [30]
- ロッキー山紅斑熱、チフスおよびチフス群、ツツガムシ病、[31] Q熱、[32] リケッチア痘、リケッチアによるダニ熱、[33] [34] [35]
- マイコプラズマ肺炎による呼吸器感染症、[36]
- クラミジア・トラコマティスによる成人の性病性リンパ肉芽腫、トラコーマ、封入体結膜炎、および単純性尿道、子宮頸管、または直腸感染症[29] [30]
- オウム病、[29] [30]
- ウレアプラズマ・ウレアリティカムによる非淋菌性尿道炎、[29] [30]
- ボレリア・リカレンティスによる回帰熱[29] [ 30]
- ヘモフィルス・デュクレイによる軟性下疳、[29] [30]
- ペスト菌によるペスト[29] [ 30]
- 野兎病、[29] [30]
- コレラ、[29] [30]
- カンピロバクター胎児感染症、 [29] [30]
- ブルセラ属菌によるブルセラ症（ストレプトマイシンとの併用）[29] [30]
- バルトネラ症、[29] [30]
- 鼠径部肉芽腫（クレブシエラ属）[29] [30]
- ライム病：[37]成人および小児に使用可能。小児のライム病の治療または予防には、あらゆる年齢の小児で最長 21 日間使用可能。[38]ドキシサイクリンは、遊走性紅斑を呈する患者のライム病治療に特に適応がある。この疾患の最適な治療期間についてはガイドラインが異なり、ドキシサイクリンの 10 日間投与を推奨するものもあれば、14 日間投与を提案するものもある。それでも、最近のデータでは、ドキシサイクリンを 7 日間投与しても効果的であることが示唆されている。他の薬剤と比較して、14 日間と 21 日間を比較した場合、抗生物質、用量、期間による治療反応に有意な差はない。そのため、ライム病の治療の最適な期間は不明のままです。抗生物質の長期投与には、患者の転帰に関する収益の減少、有害事象のリスクの増大、重複感染、医療費の増加、抗生物質耐性の発現の可能性などの欠点があるためです。したがって、ライム病に対するドキシサイクリンの場合と同様に、抗生物質の有効期間を最短にして患者を治療するというコンセンサスが残っています。[39]
グラム陰性菌特有の適応症
細菌学的検査で薬剤に対する適切な感受性が示された場合、ドキシサイクリンはグラム陰性菌によるこれらの感染症の治療に使用されることがある：[29] [30]
- 大腸菌感染症、 [29] [30]
- エンテロバクター・アエロゲネス（旧称アエロバクター・アエロゲネス）感染症、 [29] [30]
- 赤痢菌感染症[29] [30]
- アシネトバクター属（旧称ミマ属およびヘレレア属）感染症[29] [30]
- インフルエンザ菌による呼吸器感染症[29] [ 30]
- クレブシエラ属菌による呼吸器および尿路感染症。 [29] [30]
グラム陽性菌特有の適応症
グラム陽性菌の中にはドキシサイクリン耐性を獲得しているものがある。化膿連鎖球菌の最大44％とS.フェカリスの最大74％がテトラサイクリン系抗生物質に対する耐性を獲得している。また、 P.アクネス株の最大57％がドキシサイクリン耐性を獲得している。 [40]細菌学的検査で薬剤に対する適切な感受性が示された場合、ドキシサイクリンは以下のグラム陽性菌による感染症の治療に使用されることがある。[29] [30]
- 肺炎球菌（旧称肺炎球菌）による上気道感染症、[29] [30]
- メチシリン耐性黄色ブドウ球菌感染症を含む黄色ブドウ球菌による皮膚および軟部組織感染症[29] [30]
- 炭疽菌感染によって引き起こされる炭疽病。[29] [30]
ペニシリンが禁忌の場合のドキシサイクリンの具体的な適用
ペニシリンが禁忌の場合、ドキシサイクリンは以下の治療に使用できる：[29] [30]
- 梅毒トレポネーマによって引き起こされる梅毒[29] [30]
- トレポネーマ・ペルテヌエによるフランベジア症、[29] [30]
- リステリア菌によるリステリア症、[29] [30]
- フソバクテリウム・フシフォルメによるヴィンセント感染症[29] [ 30]
- 放線菌症はアクチノマイセス・イスラエルによって引き起こされる[29] [30]
- クロストリジウム属による感染症。[29] [30]
補助療法としての使用
ドキシサイクリンは重度のニキビの補助療法としても使用されることがある。[41] [29] [30]
抗菌量以下のドキシサイクリン（SDD）は、歯周炎のスケーリングおよびルートプレーニングの補助治療として広く使用されています。2011年に発表されたメタ分析では、スケーリングおよびルートプレーニング+SDD群（SDD投与レジメンが20 mgを1日2回3か月間）で、歯周炎のすべての調査された臨床パラメータに有意差が見られました。 [42] SDDは、ニキビや酒さなどの皮膚疾患の治療にも使用され、[15] [43] [44]眼酒さも含まれます。[45]眼酒さでは、治療期間は2～3か月です。ドキシサイクリンを中止した後、3か月以内に再発する可能性があるため、多くの研究では、ゆっくりと漸減するか、より低い用量で長期間治療することを推奨しています。[45]
ドキシサイクリンは急性腸アメーバ症の補助療法として使用されます。[46]
ドキシサイクリンは軟性下疳の補助療法としても使用される。[46]
性感染症の予防として
ドキシサイクリンは性感染症（STI）の発生を減らすための曝露後予防（PEP）に使用されていますが、関連種、特に淋菌においてテトラサイクリン耐性と関連付けられています。[47] [48] [49]このため、オーストラリアの合意声明では、特にゲイ、バイセクシュアル、その他の男性と性交する男性（GBMSM）に対するPEP用のドキシサイクリンはGBMSMにおける梅毒の予防のみに考慮すべきであり、抗菌薬耐性増加のリスクはGBMSMにおける他の細菌性STIの減少による潜在的な利益を上回ると述べています。[50]
PEPにおけるドキシサイクリンの適切な使用は、米国疾病予防管理センター（CDC）[51]およびオーストラリア・エイズ医学会[52] [53]のガイドラインによって支持されている。
組み合わせて使用する
ブルセラ症の第一選択治療はドキシサイクリンおよびストレプトマイシンの併用であり、第二選択治療はドキシサイクリンおよびリファンピシン（リファンピン）の併用である。[54]
抗マラリア
ドキシサイクリンは、熱帯熱マラリア原虫の赤血球段階には有効であるが、熱帯熱マラリア原虫の配偶子母細胞には有効ではない。[55]マラリア予防に使用される。[56]たとえ寄生虫がドキシサイクリンに感受性であっても、ドキシサイクリンの抗マラリア効果は遅延するため、マラリアの初期治療に単独で使用することは推奨されない。[57]
ドキシサイクリンは、熱帯マラリア原虫のアピコプラスト（細胞小器官）におけるタンパク質生成を阻害する。この阻害により、寄生虫の成長に不可欠な脂肪酸生成能力が阻害され、補因子であるヘムの生成が阻害されるという2つの主な効果が得られる。これらの効果は、寄生虫のライフサイクルの後期、血液段階にあるときに発生し、マラリア症状を引き起こす。[58]寄生虫の重要なプロセスを阻害することで、ドキシサイクリンは熱帯マラリア原虫の成長を抑制し、増殖を防ぐ。熱帯マラリア原虫の生体を直接殺すのではなく、その成長と複製を防ぐ条件を作り出す。[59]
世界保健機関（WHO）のガイドラインでは、ドキシサイクリンとアルテスネートまたはキニーネの併用は、熱帯マラリア原虫による合併症のないマラリアの治療、または重症マラリアの静脈内治療後に使用できるとされている。[60]
駆虫薬
ドキシサイクリンは、寄生性フィラリア線虫の生殖管内の共生細菌である ボルバキア菌を殺し、線虫を不妊にすることで、オンコセルカ症や象皮病などの病気の伝染を減らす。[61] 2005年の現地試験では、8週間のドキシサイクリン投与により、ミクロフィラリアの放出がほぼ排除されることが示された。[62]
感受性のスペクトル
ドキシサイクリンは性感染症、呼吸器感染症、眼科感染症の治療に効果的に使用されています。代表的な病原菌属にはクラミジア、連鎖球菌、ウレアプラズマ、マイコプラズマなどがあります。以下は医学的に重要な微生物の最小発育阻止濃度感受性データです。 [63]
- オウム病クラミジア: 0.03 μ g/mL [63]
- マイコプラズマ・ニューモニエ：0.016～ 2μg /mL [63]
- 肺炎球菌: 0.06 ～ 32 μ g/mL [63]
硬化療法
ドキシサイクリンは、静脈やリンパ管の奇形などの血流の遅い血管奇形や術後リンパ瘤の硬化療法にも使用されます。[64]
適応外使用
ドキシサイクリンは、トランスサイレチンアミロイドーシス（ATTR）の治療に適応外使用されてきた。タウロウルソデオキシコール酸と併用することで、ドキシサイクリンはATTR患者の既存のアミロイド沈着物中のトランスサイレチンTTR線維を破壊することができる有望な組み合わせであると思われる。[65]
投与経路
ドキシサイクリンは経口または静脈内投与することができる。[1]
ドキシサイクリンと乳製品、制酸剤、カルシウムサプリメント、鉄製品、マグネシウムを含む下剤、胆汁酸吸着剤との併用は、本質的に危険ではありませんが、これらの食品やサプリメントはいずれもドキシサイクリンの吸収を低下させる可能性があります。[66] [67]
ドキシサイクリンは、胃と近位小腸でほぼ完全に吸収されるため、経口バイオアベイラビリティが高い。[15]他のテトラサイクリンとは異なり、その吸収は食物や乳製品の摂取によって大きく影響されない。[15]しかし、乳製品を併用すると、ドキシサイクリンの血清濃度が 20% 低下する。[15]ドキシサイクリンの吸収は、鉄、ビスマス、アルミニウム、カルシウム、マグネシウムなどの二価および三価陽イオンによっても阻害される。[15]ドキシサイクリンは酸性の胃環境で金属イオンと不安定な錯体を形成し、小腸で解離して薬剤の吸収を可能にする。しかし、一部のドキシサイクリンは十二指腸で金属イオンと錯体を形成したまま残り、吸収がわずかに低下する。[15]
禁忌
重度の肝疾患やイソトレチノインや他のレチノイドとの併用は禁忌であり、テトラサイクリンとレチノイドはどちらも稀に頭蓋内圧亢進（脳周囲の圧力上昇）を引き起こす可能性がある。[66]
妊娠と授乳
ドキシサイクリンは、FDAによって妊娠中のクラス D 薬に分類されています。ドキシサイクリンは母乳に移行します。[68]他のテトラサイクリン系抗生物質は、骨や歯の発達を妨げる可能性があるため、妊娠中および 8 歳までは禁忌です。[69]これらには、胎児期、授乳中、または幼児期にテトラサイクリンに曝露した子供の歯の着色や歯のエナメル質の発達低下に関するクラス警告が含まれています。[70]しかし、FDA は、ドキシサイクリン特有の乳歯の着色の実際のリスクは未確定であることを認めています。入手可能な最良の証拠によると、ドキシサイクリンには歯のエナメル質形成不全や歯の着色に対する効果がほとんどないかまったくないことが示されており、CDC はQ 熱の治療および幼児のダニ媒介性リケッチア疾患の治療にドキシサイクリンの使用を推奨しており、マラリア治療への使用を主張する人もいます。 [71]
副作用
副作用はテトラサイクリン系抗生物質群の他の薬剤と同様である。ドキシサイクリンは胃腸障害を引き起こす可能性がある。[72] [73]経口ドキシサイクリンは、特に十分な水分を摂取せずに服用した場合、または嚥下困難または運動障害のある人が服用した場合、錠剤食道炎を引き起こす可能性がある。[ 74]ドキシサイクリンは他の抗生物質よりもクロストリディオイデス・ディフィシル 大腸炎を引き起こす可能性が低い。[75]
マラリア予防のためにドキシサイクリンを服用している人の7.3～21.2%に、日光にさらされた体の部位に紅斑性発疹が現れるという報告がある。ある研究では、さまざまなマラリア予防レジメンの忍容性を調べたところ、ドキシサイクリンが他の抗マラリア薬と比較して、すべての皮膚イベント（光過敏症は特定されていない）の割合を有意に高くすることはないことが判明した。発疹は薬の服用を中止すると治まる。[76]
テトラサイクリン系の他の薬剤とは異なり、腎機能障害のある人にも使用できる。[77]
ドキシサイクリンの使用は炎症性腸疾患のリスク増加と関連している。[78]ある大規模な後ろ向き研究では、ニキビのためにドキシサイクリンを処方された患者はクローン病を発症するリスクが2.25倍高かった。[79]
インタラクション
以前は、ドキシサイクリンはCYP450誘導により、多くの種類のホルモン避妊薬の有効性を損なうと考えられていました。研究では、ほとんどのテトラサイクリン系抗生物質（ドキシサイクリンを含む）の使用中に経口避妊薬の有効性が大幅に低下することは示されていませんが、多くの医師は望まない妊娠を防ぐために、この薬を服用している人にバリア避妊法の使用を推奨しています。[80] [77] [81]
薬理学
ドキシサイクリンは、他のテトラサイクリン系抗生物質と同様に、細菌静止作用を有し、タンパク質合成を阻害することで細菌の増殖を防ぐ働きがあります。[82]
ドキシサイクリンは親油性が高いため細胞に入り込みやすく、経口投与後に吸収されやすく分布容積が大きい。また、親油性が高いため腎尿細管や消化管で再吸収され、消失半減期が長く、また、便中に代償排泄されるため腎不全患者の腎臓への蓄積も防がれる。[73] [83]ドキシサイクリン-金属イオン錯体は酸性pHでは不安定であるため、従来のテトラサイクリン化合物よりも多くのドキシサイクリンが十二指腸に入り吸収される。さらに、食事が吸収に与える影響は従来の薬剤よりも少なく、ドキシサイクリンの血清濃度は試験食によってテトラサイクリンでは50%減少するのに対し、ドキシサイクリンは20%程度減少する。[84]
作用機序
ドキシサイクリンは、広範囲の抗菌性抗生物質です。細菌にのみ存在する30Sリボソームサブユニットに結合して、細菌タンパク質の合成を阻害します。[72] [83]これにより、リボソームサブユニットでのトランスファーRNAとメッセンジャーRNAの結合が妨げられ、アミノ酸がポリペプチド鎖に追加されず、新しいタンパク質が作られなくなります。これにより細菌の増殖が止まり、免疫系が細菌を殺して除去する時間が得られます。[85]
薬物動態
この物質は小腸の上部からほぼ完全に吸収される。血漿中では1～2時間後に最高濃度に達し、血漿タンパク質結合率は約80～90%と高い。ドキシサイクリンはほぼすべての組織と体液に浸透する。胆嚢、肝臓、腎臓、肺、母乳、骨、生殖器には非常に高い濃度が見られ、唾液、房水、脳脊髄液（CSF）、特に炎症を起こした髄膜には低い濃度が見られる。[66] [86] [87]比較すると、テトラサイクリン系抗生物質のミノサイクリンは、CSFと髄膜への浸透性がかなり優れている。[88]
ドキシサイクリンの代謝はごくわずかである。腸管に能動的に排泄され（一部は胆嚢経由、一部は血管から直接）、一部はキレートを形成して不活性化される。約40%が腎臓から排出されるが、末期腎疾患患者ではその量ははるかに少ない。生物学的半減期は、健康な人では18～22時間（別の情報源によると16±6時間[86]）、末期腎疾患患者ではそれよりわずかに長く、肝疾患患者では大幅に長くなる[66] [86] [87]。
化学
使用期限切れのテトラサイクリン、またはpH2未満で放置されたテトラサイクリンは、分解生成物である無水-4-エピテトラサイクリンの形成により腎毒性があると報告されており[89] [90]、ファンコニ症候群を引き起こします。[91]ドキシサイクリンの場合、C-6にヒドロキシル基がないため、腎毒性化合物の形成が防止されます。[90]ただし、テトラサイクリンとドキシサイクリン自体は、異化作用により高窒素血症を悪化させる可能性があるため、腎障害のある患者には注意して服用する必要があります。 [91]
化学的性質
ドキシサイクリン、ドキシサイクリン一水和物、ドキシサイクリン水和物は、苦味のある黄色の結晶性粉末である。後者はわずかにエタノールの臭いがし、1%水溶液のpHは2～3で、 0.01 Nメタノール性塩酸中の比旋光度は -110° cm 3 /dm·gで ある。[86]
![{\displaystyle [\alpha ]_{D}^{25}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/fc055b4d62c591651f8a4adbc6f6b2e9e71ce021)
歴史
ペニシリンが第二次世界大戦で細菌感染症の治療に革命を起こした後、多くの化学会社がバイオプロスペクティングによる抗生物質発見の分野に進出した。アメリカン・シアナミッド社もその1つで、1940年代後半に同社の化学者はテトラサイクリン系抗生物質の最初のメンバーであるクロルテトラサイクリンを発見した。[4]その後まもなく、ファイザーの科学者らがオキシテトラサイクリンを発見し、市場に投入された。ペニシリンと同様に、これらの化合物は天然物であり、自然が完成させたと一般に信じられており、それ以上の化学変化は効果を低下させるだけであった。ロイド・コノバー率いるファイザーの科学者らはこれらの化合物を改良し、初の半合成抗生物質であるテトラサイクリンの発明につながった。ファイザーのチャーリー・スティーブンスのグループはさらなる類似体の開発に取り組み、安定性と薬理学的有効性が大幅に向上したドキシサイクリンを生み出した。 1960年代初頭に臨床開発され、1967年にFDAの承認を受けた。[4]
1970年代初頭に特許の期限が近づくと、ファイザーとインターナショナル・レクティファイアーの間で特許訴訟が起こり[92]、1983年まで解決されなかった。当時、これは米国史上最大の特許訴訟だった[93 ]。ファイザーは、特許侵害に対する現金支払いの代わりに、インターナショナル・レクティファイアーの子会社であるレイチェル・ラボラトリーズの獣医学および飼料添加物事業を引き継いだ[93] 。
2013年1月、FDAは「需要の増加と製造上の問題により」ドキシサイクリンの一部の（ただし全ての形態ではない）品不足を報告した。[94]関係した企業には、2013年2月に生産を中止した無名の大手ジェネリック医薬品製造会社、テバ（2013年5月に生産を中止）、マイラン、アクタビス、ヒクマ・ファーマシューティカルズなどがある。[ 95] [96]代替抗生物質であるテトラサイクリンも同時期に不足していたため、この品不足は特に悪いタイミングで発生した。 [97]ドキシサイクリンの市場価格は、2013年と2014年初頭に米国で劇的に上昇し（500錠入りボトルで20ドルから1800ドル以上に）、[98] [99] [100]その後再び下落した。[101] [102]
社会と文化
ドキシサイクリンは世界中で多くのブランド名で販売されています。[103]ドキシサイクリンはジェネリック医薬品として入手可能です。[1] [10]
研究
ドキシサイクリンの応用に関する研究分野には、以下の病状が含まれます。
抗炎症剤
いくつかの研究では、ドキシサイクリンが、インターロイキン-1 (IL-1)、インターロイキン-6 (IL-6)、腫瘍壊死因子アルファ(TNF-α)、マトリックスメタロプロテアーゼ(MMP)などの炎症誘発性サイトカインを阻害し、インターロイキン-10 (IL-10)などの抗炎症性サイトカインの産生を増加させることにより、抗炎症特性を有する可能性のある薬剤であることが示されています。サイトカインは、免疫細胞によって分泌され、免疫応答において重要な役割を果たす小さなタンパク質です。いくつかの研究では、ドキシサイクリンが、ニューロンを含むさまざまな細胞でいくつかの炎症性メディエーターの上方制御を担う核因子カッパ B (NF-κB) 経路の活性化を抑制できることが示唆されており、そのため、神経炎症の治療薬として研究されています。[106] [107] [108]
ドキシサイクリンの抗炎症作用の潜在的な説明として、マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）の阻害が挙げられます。MMPは細胞外マトリックス（ECM）のターンオーバーを制御することが知られているプロテアーゼのグループであり、組織のリモデリングや炎症に関連するいくつかの疾患のプロセスで重要であることが示唆されています。 [109] [110] [111] [112]ドキシサイクリンは、タンパク質の構造金属中心内の構造亜鉛原子および/またはカルシウム原子と相互作用することにより、マトリリシン（MMP7）を含むMMP [19]を阻害することが示されている。[113] [114] [115]
ドキシサイクリンはアリクレイン関連ペプチダーゼ5（KLK5）も阻害する。[112] MMPとKLK5酵素の阻害は、過剰発現すると炎症カスケードを引き起こす可能性があるカテリシジン抗菌ペプチドであるLL-37の発現を抑制します。LL-37の発現を阻害することで、ドキシサイクリンはこれらの下流の炎症カスケードを緩和し、炎症と炎症性疾患の症状を軽減するのに役立ちます。[112]
ドキシサイクリンは尋常性ざ瘡や酒さの治療に用いられる。[116] [117] [15]しかし、ドキシサイクリンの静菌作用がより多く寄与しているのかは明らかではない。ドキシサイクリンは皮脂腺の表面の細菌（プロピオニバクテリウム・アクネスなど[15] ）に「亜微生物的」 [118] [119]または「亜抗菌的」[120] [121] [122] [15]と呼ばれる低用量でも作用する。それとも、尋常性ざ瘡や酒さ（眼性酒さを含む）の炎症を軽減するドキシサイクリンの抗炎症作用[45]がよりこれらの皮膚疾患に対する治療効果に寄与しているのかは明らかではない。[123]抗菌量以下のドキシサイクリン（SDD）でも、ニキビや酒さの治療に数か月間など長期間服用すると特に静菌効果を発揮します。 [124] SDDは単なる抗菌作用ではなく抗炎症作用があると考えられていますが、ニキビや酒さに伴う炎症を軽減することで効果を発揮することが証明されています。それでも、正確なメカニズムはまだ完全には解明されていません。[125]考えられるメカニズムの1つは、ドキシサイクリンが活性酸素種（ROS）の量を減らす能力です。酒さの炎症は、炎症細胞によるROS産生の増加と関連している可能性があり、これらのROSは症状の悪化に寄与します。ドキシサイクリンはヒドロキシラジカルと一重項酸素を直接除去するため、ROSレベルを低下させ、抗酸化活性を誘導し、酸化および炎症が激しい状態によって引き起こされる組織損傷を最小限に抑えるのに役立ちます。[126]研究では、SDDがニキビや酒さの症状を効果的に改善できることが示されており、[127]抗生物質耐性を誘発する可能性は低いと考えられます。[128]ドキシサイクリンは、酒さやニキビにおける炎症やROS活性に関与する一般的なメカニズムである好中球走化性と酸化バーストを阻害することで抗炎症効果を発揮することが観察されています。[19]
抗菌作用と抗炎症作用というドキシサイクリンの二重の利点は、酒さやニキビなどの皮膚の炎症だけでなく、変形性関節症や歯周炎などの症状にも有効な治療選択肢となる。[129]しかしながら、現在の結果は決定的ではなく、これまでの動物モデルからの矛盾した報告を考慮すると、ドキシサイクリンの抗炎症作用の証拠を改善する必要がある。[130] [131] [132]ドキシサイクリンは、関節リウマチ、狼瘡、歯周炎など、さまざまな免疫疾患で研究されてきた。[133]これらの疾患において、ドキシサイクリンは、これらの疾患の治療に有益である可能性のある抗炎症作用と免疫調節作用を決定するために研究されてきた。しかし、確固たる結論はまだ出されていない。[134] [135] [136] [137]
ドキシサイクリンはまた、抗酸化、抗アポトーシス、抗炎症メカニズムに関連する神経保護特性についても研究されています。これに関連して、ドキシサイクリンが血液脳関門を通過できることに注意することが重要です。いくつかの研究では、ドキシサイクリンが軸索およびシナプスタンパク質の上方制御を介してドーパミン作動性神経変性を阻害することが示されている。[138] [139]軸索変性とシナプス喪失は神経変性の初期段階での重要なイベントであり、パーキンソン病（PD）などの神経変性疾患における神経細胞死に先行します。したがって、軸索およびシナプスネットワークの再生はPDに有益である可能性があります。[140]ドキシサイクリンがPC12細胞で神経成長因子（NGF）シグナル伝達を模倣することが実証されています。しかし、このメカニズムがドキシサイクリンの神経保護効果に関与しているかどうかは不明です。ドキシサイクリンはうつ病に関連する炎症変化を元に戻す効果についても研究されている。[121]大うつ病性障害の治療におけるドキシサイクリンの使用に関する研究はいくつかあるが、結果はまちまちである。[121] [141] [142]
大規模な試験でCOVID-19の治療にドキシサイクリンを使用することに利点がないことが示された後、英国の国立医療技術評価機構（NICE）は、COVID-19の治療にこの薬を推奨しないというガイドラインを更新しました。[143] [144]ドキシサイクリンには、SARS-CoV-2感染に関連するサイトカインストームを軽減できる抗炎症作用があると期待されていましたが、試験では期待された利点が示されませんでした。[145]研究者らはまた、ドキシサイクリンがCOVID-19におけるサイトカインの産生を減らすことができる抗炎症作用と免疫調節作用を持っていると信じていましたが、これらの想定される効果はCOVID-19治療の結果を改善しませんでした。[146] [147]
傷の治癒
創傷治療におけるドキシサイクリン送達のための新しい薬剤製剤の研究は拡大しており、長期保存における安定性の限界を克服し、消費者に優しい非経口抗生物質送達システムの開発に焦点が当てられています。ドキシサイクリンの送達の最も一般的で実用的な形態は創傷被覆材によるもので、治癒効果を最大化するために単層から三層へと進化してきました。[148]
ドキシサイクリンを創傷治癒に使用するための研究の方向性としては、ドキシサイクリンの継続的な安定化、技術と工業生産の拡大、緊急時や医療が容易に受けられない場合に使用するスプレーやエアロゾルなどの非接触型創傷治療法の検討などがある。[148]
研究試薬
ドキシサイクリンおよびテトラサイクリン系抗生物質の他のメンバーは、細菌が関与する試験管内および生体内の生物医学研究実験、ならびにテトラサイクリン制御転写活性化を用いた誘導性タンパク質発現システムを有する真核細胞および生物の実験において、研究試薬としてよく使用される。テトラサイクリンの抗菌効果の作用機序は、細菌におけるタンパク質翻訳を阻害し、それによって微生物の成長および修復能力を損なうことによる。しかし、タンパク質翻訳は真核生物のミトコンドリアでも阻害され、代謝を損ない、実験結果を混乱させる影響をもたらす。 [149] [150]ドキシサイクリンはまた、生物および細胞培養におけるトランスジーン発現を制御するために、テトラサイクリン制御転写活性化の「テトオン」（ドキシサイクリンによって活性化される遺伝子発現）および「テトオフ」（ドキシサイクリンによって不活性化される遺伝子発現）にも使用される。[151]この目的では、ドキシサイクリンはテトラサイクリンよりも安定している。[151]抗菌作用以下の用量では、ドキシサイクリンはマトリックスメタロプロテアーゼの阻害剤であり、難治性再発性角膜びらんなどの様々な実験系でこの目的で使用されてきた。[152]
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外部リンク
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