窒素血症

腎前性窒素血症は、腎臓への血流減少（低灌流）によって引き起こされます。しかし、腎疾患自体が原因ではありません。出血、ショック、体液量減少、うっ血性心不全、副腎機能不全、腎動脈狭窄などによって発生する可能性があります。^{[ 1 ]}

腎前性窒素血症におけるBUN:Cr比は20を超える。その理由は、尿素とクレアチニンの濾過機構にある。腎血漿流量（RPF）は低灌流により減少し、その結果、糸球体濾過率（GFR）が比例的に低下する。腎臓への流量と圧力の低下は、輸入細動脈の傍糸球体（JG）細胞にある圧受容体によって感知される。血圧低下が全身性（腎動脈閉塞ではない）の場合、頸動脈洞と大動脈弓にある圧受容体が刺激される。これにより交感神経が活性化され、β1受容体_を介してレニンが分泌される。輸入細動脈の収縮は糸球体内圧の低下を引き起こし、GFRを比例的に低下させる。レニンは傍糸球体圧受容体の主要なエフェクターです。レニンは傍糸球体細胞の顆粒から分泌され、血流に入るとプロテアーゼとして働き、アンジオテンシノーゲンをアンジオテンシンIに変換します。アンジオテンシンIはアンジオテンシン変換酵素によってアンジオテンシンIIに変換され、これがアルドステロンの放出を刺激します。アルドステロン濃度の上昇は遠位集合管での塩分と水分の再吸収をもたらします。^{[ 4 ]}

体積または圧力の低下は、視床下部における抗利尿ホルモン産生の非浸透圧刺激であり、髄質集合管で作用して水分再吸収を引き起こします。未知のメカニズムにより、交感神経系の活性化は、塩分と水分、尿素（BUN）、カルシウム、尿酸、および重炭酸塩の近位尿細管再吸収を促進します。これら4つの塩分と水分保持メカニズムの最終的な結果は、尿中ナトリウム排泄量の減少と尿中ナトリウム排泄量の減少（< 20mEq/L）です。Naの再吸収の増加は、腎臓の近位尿細管から血液への水分と尿素の再吸収の増加につながります。対照的に、クレアチニンは近位尿細管で実際に分泌されます。これは一般的に、BUN:Cr比が20を超え、Naの分画排泄率が1%未満となり、尿浸透圧が上昇します。^{[ 5 ]}

腎性窒素血症（急性腎不全）は通常、尿毒症を引き起こします。これは腎臓の固有の疾患であり、一般的には腎実質の損傷の結果です。原因としては、腎不全、糸球体腎炎、急性尿細管壊死、またはその他の腎疾患が挙げられます。^{[ 3 ]}

腎性窒素血症における BUN:Cr は 15 未満です。腎疾患の場合、糸球体濾過率が低下するため、通常のように濾過されるものはありません。しかし、正常に濾過されないことに加えて、濾過された尿素も通常のように近位尿細管で再吸収されません。この結果、血中尿素濃度は低下し、尿中尿素濃度はクレアチニンと比較して高くなります。クレアチニン濾過が低下すると、血中クレアチニン量が増加します。腹膜炎、浸透圧利尿、アジソン病などの低アルドステロン状態などの体液のサードスペースへの移動はすべて尿素を上昇させます。^{[ 3 ]}

腎臓より下の領域で尿の流れが阻害されると、腎後性窒素血症になります。これは、膀胱尿管逆流などの先天異常、腎結石による尿管の閉塞、妊娠、癌による尿管の圧迫、前立腺肥大、または腎結石や膀胱結石による尿道の閉塞によって引き起こされる可能性があります。^{[ 1 ]}腎前性窒素血症と同様に、固有の腎疾患はありません。尿の流れに対する抵抗が増加すると、尿が腎臓に逆流し、水腎症を引き起こす可能性があります。^{[ 3 ]}

腎後性窒素血症における BUN:Cr 比は、初期には >15 です。尿細管内圧の上昇 (体液の逆流による) により尿素の再吸収が増加し、クレアチニンに対する尿素比が異常に上昇します。^{[ 3 ]}持続的な閉塞は時間の経過とともに尿細管上皮を損傷し、BUN:Cr 比の低下を伴う腎性窒素血症を引き起こします。^{[ 6 ]}