ブルセラ症

ブルセラ症^[4]は、感染した動物の未殺菌乳の摂取、またはその分泌物との密接な接触によって引き起こされる人獣共通感染症です。 ^[5]波状熱、マルタ熱、地中海熱としても知られています。^[6]

この病気を引き起こす細菌であるブルセラは、グラム陰性の小さな非運動性、非胞子形成性、桿菌（球菌）である。通性 細胞内寄生虫として機能し、慢性疾患を引き起こし、通常は生涯続く。ヒトに感染する菌種は、B. abortus、B. canis、B. melitensis、B. suisの4種である。B . abortusはB. melitensisよりも毒性が低く、主に牛の病気である。B . canisはイヌに感染する。B . melitensisは最も毒性が強く、侵略的な種であり、通常はヤギに感染し、時にはヒツジにも感染する。B . suisは中程度の毒性があり、主にブタに感染する。症状には、多量の発汗、関節痛、筋肉痛などがある。ブルセラ症は、20世紀初頭から動物とヒトで確認されている。^{[7] [8]}

症状は他の多くの発熱性疾患に似ていますが、筋肉痛と寝汗が強調されます。病気の持続期間は数週間から数か月、さらには数年までさまざまです。

病気の最初の段階では、菌血症が発生し、波状発熱、発汗（しばしば特徴的な悪臭、カビ臭を伴い、時には湿った干し草に例えられる）、移動性関節痛および筋肉痛（関節および筋肉の痛み）という典型的な三徴を引き起こします。^[10]血液検査では、白血球と赤血球の数が少なく、アスパラギン酸アミノトランスフェラーゼやアラニンアミノトランスフェラーゼなどの肝酵素がいくらか上昇し、ベンガルローズ反応およびハドルストン反応が陽性であることが特徴的です。胃腸症状は症例の70％で発生し、吐き気、嘔吐、食欲減退、意図しない体重減少、腹痛、便秘、下痢、肝臓の肥大、肝臓の炎症、肝膿瘍、脾臓の肥大が含まれます。^[要出典]

この複合感染症は、少なくともポルトガル、パレスチナ、イスラエル、シリア、イラン、ヨルダンではマルタ熱として知られています。マルタ熱の発症中、メリトコッカス血症（血液中のブルセラ菌の存在）は、通常、トリプトース培地またはアルビニ培地での血液培養によって証明できます。治療しない場合、この疾患は局所化の原因となる可能性があり^{[明確化が必要]}、慢性化する可能性があります。ブルセラ症の局所化は通常、骨と関節に発生し、仙腸関節炎を伴う腰椎の骨髄炎または椎間板炎は、この疾患の非常に特徴的な症状です。男性では精巣炎もよく見られます。

ブルセラ感染の結果は非常に多様であり、関節炎、脊椎炎、血小板減少症、髄膜炎、ぶどう膜炎、視神経炎、心内膜炎、および総称して神経ブルセラ症と呼ばれるさまざまな神経疾患が含まれる可能性があります。

ヒトのブルセラ症は、通常、 B. melitensisに感染した感染動物（多くの場合ヤギ）の乳から作られた非殺菌牛乳やソフトチーズの摂取、および研究室作業員、獣医師、屠殺場作業員の職業上の曝露に関連している。これらの感染動物は健康で無症状の場合がある。^[11]家畜に使用されるワクチンの中には、B. abortus株 19 が最も有名だが、誤って注射されるとヒトにも病気を引き起こすものがある。ブルセラ症は、不規則な発熱、流産、発汗、衰弱、貧血、頭痛、うつ病、筋肉痛や体の痛みを引き起こす。他の株である B. suisとB. canis は、それぞれ豚と犬に感染を引き起こす。^[要出典]

全体的な調査結果は、ブルセラ症がヤギ農家にとって職業上のリスクをもたらし、特にヒトへの病気の伝染に対する認識の低さや、検疫慣行などの特定の安全な農場慣行に関する知識の欠如などの懸念事項があることを裏付けています。^[12]

ブルセラ症の診断は以下に基づきます: ^[要出典]

1. 病原体の証明: トリプトースブロス中の血液培養、骨髄培養: ブルセラ菌の増殖は非常に遅く (増殖に最大 2 か月かかる場合があります)、ブルセラ菌の感染力は高いため、培養は研究室の職員にとって危険です。
2. 古典的なハドルソン、ライト、および/またはベンガルローズ反応、または慢性疾患に関連するIgM抗体のELISAまたは2-メルカプトエタノールアッセイのいずれかで、病原体に対する抗体の証明
3. 肝生検における肉芽腫性肝炎の組織学的証拠
4. 感染した椎骨の放射線学的変化：ペドロ・ポンス徴候（腰椎の前上角の選択的侵食）および顕著な骨棘形成はブルセラ症の疑いがあります。

ブルセラ症の確定診断には、血液、体液、または組織から病原体を分離する必要があるが、多くの状況では血清学的方法が唯一の検査法である可能性がある。血液培養の陽性率は 40 ～ 70 % の範囲で、B. abortusではB. melitensisや B. suisよりも陽性となる頻度が低い。細菌性リポ多糖類およびその他の抗原に対する特異的抗体の同定は、標準凝集試験 ( SAT )、ローズベンガル、2-メルカプトエタノール (2-ME)、抗ヒトグロブリン(クームス)、間接酵素結合免疫吸着法 ( ELISA ) によって検出できる。SAT は流行地域で最も一般的な血清学的検査である。 ^{[13] [14]}非流行地域では凝集力価が 1:160 を超え、流行地域では 1:320 を超えると有意とみなされる。^{[出典が必要]}

ブルセラ菌のO 多糖体は他のさまざまなグラム陰性細菌（フランシセラ・ツラレンシス、大腸菌、サルモネラ・アーバナ、エルシニア・エンテロコリチカ、コレラ菌、ステノトロフォモナス・マルトフィリアなど）の O 多糖体と類似しているため、クラス M免疫グロブリンの交差反応が発生する場合があります。交差反応がないため SAT でB. canis を診断できないことも欠点の 1 つです。SA​​T の偽陰性は、α2 グロブリン（IgA）および α グロブリン（IgG）分画に阻害抗体（プロゾーン現象）が存在することによって引き起こされる可能性があります。 ^[要出典]

ディップスティック検査は、ブルセラIgM 抗体の結合に基づく新しい有望な検査で、シンプルで正確、迅速です。ELISA は通常、細胞質タンパク質を抗原として使用します。最新の比較研究では、SAT よりも優れた感度と特異性で IgM、IgG、IgA を測定します。^{[15]市販のブルセラカプト検査は、総抗}ブルセラ抗体を検出するための 1 ステップの免疫捕捉検査で、リソースが許せば補助検査としてますます使用されています。PCRは高速で、特異性も高いはずです。多くの種類のPCRが開発されており (例: ネスト PCR、リアルタイム PCR、PCR-ELISA)、一次感染と治療後の再発の両方を検出する際に優れた特異性と感度を持つことがわかっています。^[16]残念ながら、これらは日常的に使用できるように標準化されておらず、一部のセンターでは臨床的に成功した治療後も PCR 陽性が持続すると報告されており、長期にわたる慢性ブルセラ症の存在に関する論争に拍車をかけています。^[要出典]

その他の検査所見としては、末梢白血球数は正常で、時折、相対的リンパ球増多を伴う白血球減少症がみられる。血清生化学的プロファイルは、通常、正常である。^[17]

血清学的検査やミルクリングテストなどのミルクの検査による監視は、スクリーニングに使用でき、病気を撲滅するためのキャンペーンで重要な役割を果たします。また、貿易と病気の制御の両方の目的で、個々の動物の検査も実施されています。流行地域では、感染の発生率を減らすためにワクチン接種が頻繁に使用されます。動物用ワクチンは、改変された生細菌を使用しています。国際獣疫事務局の 陸生動物の診断検査とワクチンのマニュアルには、ワクチンの製造に関する詳細なガイダンスが記載されています。病気が撲滅に近づくにつれて、それを撲滅するための検査と根絶プログラムが必要になります。^{[引用が必要]}

ブルセラ症を予防する主な方法は、生乳製品の製造において厳格な衛生管理を行うこと、または、そのままの形であれチーズなどの派生品としてであれ、人間が摂取するすべての牛乳を低温殺菌することです。^[要出典]

ブルセラ症予防のもう一つの重要な側面は、国民の意識啓発です。流行地域の人々は、この病気とその原因についての知識と理解が著しく欠如しています。^[18]これに対抗するために、ワンヘルスの概念が提案されています。ワンヘルスは、公衆衛生、獣医サービス、微生物学などの分野を組み合わせて病気への意識を高める方法です。しかし、この方法の実施には、経済的、政治的、社会的障壁など、多くの課題があります。^[19]

テトラサイクリン、リファンピシン、アミノグリコシドの ストレプトマイシンやゲンタマイシンなどの抗生物質は、ブルセラ菌に対して有効です。しかし、細菌は細胞内で培養されるため、数週間にわたって複数の抗生物質を使用する必要があります。^[要出典]

成人に対するゴールドスタンダード治療は、ストレプトマイシン 1 g を 14 日間毎日筋肉内注射し、ドキシサイクリン100 mg を 1 日 2 回経口投与し、45 日間（同時投与）投与する。ストレプトマイシンが入手できない、または禁忌である場合は、ゲンタマイシン 5 mg/kg を 1 日 1 回筋肉内注射し、7 日間投与する代替療法が許容される。^[20]広く使用されている別のレジメンは、ドキシサイクリンとリファンピシンを 1 日 2 回、少なくとも 6 週間投与するものである。このレジメンには経口投与の利点がある。ドキシサイクリン、リファンピシン、コトリモキサゾールの 3 剤併用療法は、神経ブルセラ症の治療に効果的に使用されている。^[21]ドキシサイクリンとストレプトマイシンの併用レジメン（2 ～ 3 週間）は、ドキシサイクリンとリファンピシンの併用レジメン（6 週間）よりも効果的である。^[22]

ドキシサイクリンは血液脳関門を通過できるが、再発を防ぐために他の 2 つの薬剤を追加する必要がある。シプロフロキサシンとコトリモキサゾールの併用療法は、許容できないほど高い再発率を伴う。ブルセラ心内膜炎では、最適な結果を得るには手術が必要である。最適な抗ブルセラ療法を行っても、マルタ熱患者の 5 ～ 10% で再発が発生する。^{[引用が必要]}

マルタに駐留していた英国陸海軍で記録された1909年のこの病気の死亡率は2%だった。最も頻繁な死因は心内膜炎だった。近年の抗生物質と外科手術の進歩は、心内膜炎による死亡を防ぐことに成功している。ヒトのブルセラ症の予防は、ワクチン接種や、感染が存在する場合は動物の検査や屠殺などの獣医学的管理方法によって動物から病気を根絶することで達成できる。現在、ヒトに有効なワクチンはない。牛乳は消費前、または他の乳製品の製造に使用する前に煮沸すると、経口感染を防ぐことができる。生の肉、レバー、または骨髄を食べるという伝統的な食習慣を変える必要があるが、実行は困難である。^[要出典]ブルセラ症に罹患した患者は、おそらく無期限に血液または臓器の提供を除外する必要がある。^{[要出典]診断検査室職員の}ブルセラ菌への曝露は、流行地域でも、患者が知らないうちにブルセラ症を持ち込んだ場合でも、依然として問題となっている。^[23]適切なリスク評価の後、有意な曝露を受けた職員には曝露後予防を提供し、6か月間血清学的に追跡調査を行うべきである。^[24]

2002年に発表された研究によると、農場の動物の10～13%がブルセラ菌に感染していると推定されています。^[25]この病気による年間損失は約6,000万米ドルと推定されています。1932年以来、政府機関は病気の封じ込めに取り組んできました。2022年までに、^[update]生後3～8か月のすべての牛はブルセラ・アボルタス株19ワクチンの接種を受ける必要があります。^[26]

オーストラリアでは牛のブルセラ症は過去に発生したことがあるものの、現在は発生していない。羊や山羊のブルセラ症は報告されていない。豚のブルセラ症は発生する。野生の豚がヒトへの感染源として典型的である。^{[27] [28]}

1985年9月19日、カナダ政府は国内の牛群がブルセラ症に感染していないと宣言した。牛乳とクリームのブルセラ症リング検査と屠殺される牛の検査は1999年4月1日に終了した。監視は、オークション市場での検査、標準的な疾病報告手順、米国以外の国への輸出資格のある牛の検査を通じて継続されている。^[29]

2019年に蘭州でヒトへの感染が発生したのは、ワクチン生産に携わっていた蘭州バイオ医薬品工場が、使用期限切れの消毒剤を使用したために、誤って排気ガス中に細菌を大気中に放出したためである。^{[30] [31]}

感染症の専門家で、臨床感染症誌に掲載された報告書の著者であるゲオルギオス・パパス氏によると、^[32]この結果は「感染症史上最大の実験室事故」だったという。パパス氏によると、蘭州市甘粛省の省保健当局がまとめた数字によると、検査を受けた約7万人のうち、1万人以上が血清陽性だったという。また、中国の文書には、工場の近くに住む3,000人以上が補償を申請したことが示されており、少なくとも軽度の病気だったことを示しているとパパス氏は述べている。^[33]

20世紀初頭まで、この病気はマルタで流行しており、「マルタ熱」と呼ばれていました。2005年以降、乳牛の厳格な認証制度と低温殺菌の広範な使用により、この病気はマルタから根絶されました。^[34]

アイルランドは2009年7月1日にブルセラ症の根絶を宣言された。この病気は数十年にわたり同国の農家や獣医を悩ませてきた。^{[35] [36]}アイルランド政府は欧州委員会に申請書を提出し、同委員会はアイルランドが根絶されたことを確認した。^{[36]当時の} 農業・食料・海洋大臣ブレンダン・スミスは、ブルセラ症の根絶は「アイルランドにおける病気根絶の歴史における画期的な出来事」であると述べた。^{[35] [36]}アイルランド農業・食料・海洋省は根絶が確認された今、ブルセラ症根絶プログラムを縮小する予定である。^{[35] [36]}

英国本土では1979年以降ブルセラ症は発生していないが、それ以降も散発的に再導入されている。^[37]英国におけるブルセラ症の最後の発生は2004年、コーンウォールの牛であった。^{[37] [38]}北アイルランドは2015年に公式にブルセラ症のない状態であると宣言された。^[37]

ニュージーランドにおけるブルセラ症は羊（B. ovis）に限定されており、同国にはブルセラ属の他の種は存在しない。^[39]

米国の乳牛群は、ブルセラ症に感染していないことを証明するために、少なくとも年に1回はブルセラ乳輪検査で検査を受けています。 ^[40]感染が確認された牛は殺処分されることが多いです。米国では、獣医師は^{すべての若い牛に}ワクチン接種を行うことが^{義務付けられ}ています。これにより、人獣共通感染の可能性をさらに減らすことができます。このワクチン接種は、通常「子牛」ワクチン接種と呼ばれます。ほとんどの牛は、ワクチン接種状況の証明として、片方の耳にタトゥーを入れます。このタトゥーには、生まれた年の最後の桁も含まれています。^[42]

米国におけるB. abortusによるブルセラ症の根絶に向けた最初の州と連邦の協力は1934年に始まりました。 ^[要出典]

ブルセラ症はもともと、外来の家畜牛（Bos taurus）とともに北米に持ち込まれ、野生のバイソン（Bison bison）とヘラジカ（Cervus canadensis）に感染した。19世紀初頭まで、アメリカ原産の有蹄類におけるブルセラ症の記録は存在しない。^[43]

ブルセラ症は、1850年代のクリミア戦争中のマルタで初めてイギリスの医療関係者の注目を集め、マルタ熱と呼ばれました。ジェフリー・アレン・マーストン（1831-1911）は、1861年に自身の症例を報告しました。微生物と疾患の因果関係は、1887年にデビッド・ブルースによって初めて確立されました。^{[44] [45]ブルースは、この病原体を球状と考え、}球菌に分類しました。^[要出典]

1897年、デンマークの 獣医 ベルンハルト・バングは、牛の自然流産の増加の原因としてバチルスを分離し、この病気に「バング病」という名前が付けられた。バングは、この生物が棒状であると考え、バチルスに分類した。当時、このバチルスがマルタ熱の原因物質と関係があるとは誰も知らなかった。^[46]

マルタの科学者で考古学者のテミストクレス・ザミットは、 1905年6月に波状熱の主な病因として低温殺菌されていない山羊乳を特定した。^[47]

1910 年代後半、アメリカの細菌学者アリス・C・エバンスはバンバチルスを研究し、それがブルース球菌とほとんど区別がつかないことに徐々に気付きました。^[48]短桿菌と長楕円球菌の形態的境界線は、かつてのバチルス/球菌の区別を平準化しました (つまり、これら「2 つの」病原体は球菌とバチルスではなく、1 つの球菌バチルスでした)。^[48]バンバチルスはアメリカの乳牛に風土病性があることがすでに知られており、そのことは群れが伝染性流産を定期的に経験していることに表れていました。 ^[48]これらの細菌が確かにほぼ同一であり、おそらく完全に同一であることを発見したエバンスは、マルタ熱が米国で広く診断または報告されていないのはなぜかと疑問に思いました。^[48]彼女は、漠然と定義される発熱性疾患の多くの症例が、実際には生乳（低温殺菌されていない）を飲むことによって引き起こされているのではないかと考え始めました。^[48] 1920年代に、この仮説は立証されました。そのような疾患は、診断も治療もされていない胃腸障害から、誤診された^{[48]発熱性で痛みを伴うものまで多岐にわたり、中には致命的なものもありました。細菌学のこの進歩は、}食品の安全性を向上させるためにアメリカの酪農業界に広範囲にわたる変化を引き起こしました。その変化には、低温殺菌を標準化することや、酪農場のミルクハウスの清潔さの基準を大幅に厳しくすることが含まれていました。費用がかかることから、業界では遅れや懐疑的な見方が広まりましたが、^[48]新しい衛生規則は最終的に標準となりました。これらの対策は、数十年の間に時々やり過ぎのように思われてきましたが、搾乳時やミルクハウスで不衛生な状態になること、または生乳を飲むことは安全な選択肢ではありません。^[要出典]

エヴァンスの研究から数十年後、ブルースにちなんでブルセラという名前が付けられたこの属には、毒性の異なる複数の種が含まれていることがわかった。「ブルセラ症」という名前は、19世紀に地中海熱やマルタ熱と呼ばれていた名前に徐々に取って代わっていった。^[49]

神経ブルセラ症は、ブルセラ症の神経学的関与であり、1879年に初めて記述されました。19世紀後半には、マルタに駐留していた王立陸軍医療部隊の軍医大尉であるM.ルイス・ヒューズによって、髄膜脳炎の患者からブルセラ菌が分離され、その症状がより詳細に記述されました。 ^[50] 1989年には、サウジアラビアの神経科医が神経ブルセラ症に関する医学文献に多大な貢献をしました。^{[51] [52]}

これらの古い名前は、以前はブルセラ症に適用されていました：^{[49] [53]}

ブルセラ属菌は20世紀半ばまでにいくつかの先進国で兵器化されていた。1954年、B. suisはアーカンソー州パインブラフ近郊のパインブラフ兵器廠で米国によって兵器化された最初の病原体となった。ブルセラ属菌はエアロゾル中でよく生き残り、乾燥にも強い。ブルセラ属菌と米国の兵器廠に残っていた他のすべての生物兵器は、1971年から72年にかけてリチャード・ニクソン大統領の命令により米国の攻撃的生物兵器計画が中止されたときに破壊された。^[54]

アメリカの実験的な細菌戦争計画は、ブルセラ属細菌の3つの病原体に焦点を当てていた。^[要出典]

• 豚ブルセラ症（米国病原体）
• 牛ブルセラ症（病原体AA）
• ヤギブルセラ症（AM因子）

エージェントUSは第二次世界大戦の終わりまでに開発が進んでいた。アメリカ空軍（USAF）が生物兵器能力を望んだとき、化学部隊は、第二次世界大戦中に炭疽菌を撒き散らすために開発された4ポンド炸裂子爆弾を基にしたM114子爆弾にエージェントUSを組み込むことを提案した。能力は開発されたが、運用テストでこの兵器は望ましいものではないことがわかり、USAFはこれを、より効果的な生物兵器に最終的に置き換えられるまでの暫定的な能力として設計した。^[要出典]

M114 をエージェント US と共に使用することの主な欠点は、それが主に無力化剤として機能することであるが、USAF 管理局は致死的な武器を望んでいた。保管中の M114 の安定性は前線基地に保管するには低すぎ、標的を無力化するための兵站要件は当初の計画よりもはるかに高かった。最終的に、これは現場で実用化するにはあまりにも多くの兵站支援を必要とした。^[要出典]

エージェント US と AA の平均感染量は 1 人あたり 500 個、エージェント AM は 1 人あたり 300 個でした。潜伏期間は約 2 週間、感染期間は数か月と考えられていました。疫学情報に基づく致死率は 1 ～ 2 パーセントと推定されました。エージェント AM はやや毒性が強い病気と考えられており、致死率は 3 パーセントと予想されていました。^{[引用が必要]}

家畜に感染する菌種は、B. abortus (牛、バイソン、ヘラジカ)、B. canis (犬)、B. melitensis (ヤギ、羊)、B. ovis (羊)、B. suis (カリブー、豚) である。ブルセラ菌種は、いくつかの海洋哺乳類 (鯨類、鰭脚類) からも分離されている。^{[出典が必要]}

B. abortus は牛のブルセラ症の主な原因です。この細菌は、感染した動物の出産時または流産時に排出されます。動物が感染する可能性は、年齢、妊娠状況、その他の動物固有の要因、および動物が曝露した細菌の数によって異なります。 ^[55] B. abortusに感染した牛の最も一般的な臨床症状は、流産、関節炎、胎盤遺残の発生率が高いことです。 ^[要出典]

動物の自然流産の 2 つの主な原因は、胎児と胎盤の感染を促進するエリスリトール^[要説明]と、羊水中の抗ブルセラ活性の欠如です。雄は生殖器官、すなわち精嚢、膨大部、精巣、精巣上体にも細菌を保有する可能性があります^[要出典]。

犬のブルセラ症の原因菌であるB. canisは、交配や流産胎児との接触を通じて他の犬に伝染する。ブルセラ症は、感染した流産組織や精液と接触した人間にも発症する可能性がある。犬の細菌は通常、生殖器やリンパ系に感染するが、目、腎臓、椎間板にも広がる可能性がある。椎間板のブルセラ症は椎間板脊椎炎の原因の1つである可能性がある。犬のブルセラ症の症状には、雌犬の流産、 雄犬の陰嚢炎や精巣炎などがある。発熱はまれである。目の感染はぶどう膜炎を引き起こし、椎間板の感染は痛みや衰弱を引き起こす可能性がある。交配前に犬の血液検査を行うことで、この病気の蔓延を防ぐことができる。人間と同様に抗生物質で治療するが、治癒は難しい。^[56]

クジラ目のブルセラ症は、細菌B. cetiによって引き起こされます。バンドウイルカの流産胎児で初めて発見されたB. cetiの構造は、陸上動物のブルセラに似ています。 B. ceti は、ミスティケティ亜目とハクジラ目の 2 つのクジラ目の亜目でよく検出されます。ミスティケティ亜目には、濾過摂食動物であるヒゲクジラ類が 4 科含まれ、ハクジラ類には、イルカからマッコウクジラまでの歯クジラ類が 2 科含まれます。 B. cetiは、性交、母親の授乳、流産胎児、胎盤の問題、母親から胎児、または魚類の貯水池を介して、動物から動物へと伝染すると考えられています。ブルセラ症は生殖疾患であるため、種の個体群動態に極めて悪影響を及ぼします。クジラ目の個体数がすでに少ないことを考慮すると、これはさらに大きな問題となる。B . ceti は14 のクジラ目の科のうち 4 つで特定されているが、7 つの科で抗体が検出されている。これは、 B. cetiがクジラ目の科や個体群によく見られることを示している。感染した個体のうち、病気になったり死亡したりする割合はごくわずかである。しかし、特定の種は明らかにB. cetiに感染する可能性が高い。ハクジラ目では、ネズミイルカ、シマイルカ、カマイルカ、バンドウイルカ、マイルカの感染頻度が最も高い。ヒゲクジラ科では、ミンククジラが圧倒的に最も感染率が高い。イルカやネズミイルカは、クジラなどのクジラ目よりも感染する可能性が高い。性別や年齢による偏りについては、感染は個体の年齢や性別に影響されないようである。クジラ目動物にとっては致命的であるが、B. cetiは人間への感染率は低い。^[57]

この病気は様々な株で、ヘラジカ（Cervus canadensis）、バイソン（Bison bison）、アフリカスイギュウ（Syncerus caffer ）、ヨーロッパイノシシ（ Sus scrofa）、カリブー（Rangifer tarandus）、ヘラジカ（Alces alces）、海洋哺乳類（上記の水生野生生物のセクションを参照）を含む多くの野生生物種に感染する可能性があります。^{[58] [59]}一部の地域では、感染した野生生物と感染していない野生生物の間でのブルセラ症の拡散を防ぐためにワクチンを使用していますが、陸生野生生物に適したブルセラ症ワクチンは開発されていません。^[60]この医学知識のギャップにより、病気の拡散を抑える管理方法に対する圧力が高まっています。^[60]

イエローストーン周辺に生息する野生のバイソンとヘラジカは、米国に残る最後のB. abortusの宿主である。アイダホ州とワイオミング州で最近起きたヘラジカから牛へのブルセラ症の感染は、この地域が米国に残る最後の宿主として畜産業に悪影響を及ぼす可能性があることを示している。この地域からブルセラ症を根絶することは、感染した野生動物の管理方法について多くの見解が存在するため、課題である。しかし、ワイオミング州狩猟・漁業局は最近、ヘラジカの餌場にいる腐肉食動物（特にコヨーテとアカギツネ）の保護を開始した。感染したヘラジカの胎児を迅速に除去することで、持続可能で費用のかからない生物学的防除剤として機能しているからである。^[61]

ワイオミング州ジャクソンにある国立エルク保護区は、冬季給餌プログラムの強度が、エルクやバイソンの個体数よりもブルセラ症の蔓延に影響を与えると主張している。^[58]餌場周辺に動物を集中させることで病気の蔓延が加速するため、群れの密度を減らして分散させる管理戦略により、蔓延を抑制できる可能性がある。^[58]

ハンターは、感染した獲物を食べた可能性のある捕食動物を含む感受性野生動物との接触が増えるため、ブルセラ症にさらされるリスクがさらに高まる可能性がある。狩猟犬も感染のリスクがある。^[62]露出は、開いた傷口との接触や、獲物を捌く際に細菌を直接吸入することで起こる可能性がある。^[63]場合によっては、調理が不十分な獲物を摂取することで、病気にさらされる可能性がある。^[63]ハンターは、手袋やマスクなどの予防的バリアを使用したり、使用後に道具を徹底的に洗ったりすることで、獲物を捌く際の露出を制限することができる。^{[60] [64]}獲物が十分に調理されていることを確認することで、ハンターは自分自身や他の人を病気の摂取から守ることができる。^[63]ハンターは、地元の狩猟当局や保健局に相談して、自分のすぐ近くの地域でのブルセラ症への露出リスクを判断し、露出を減らすか回避するための対策について詳しく知る必要がある。^[要出典]

• ブルセラ・スイス

• ブルセラ症に関するWHOファクトシート
• NIAID が資金提供しているバイオインフォマティクス リソース センター PATRIC のブルセラ ゲノムと関連情報
• 疾病予防管理センターによるブルセラ症の予防
• Capasso L (2002 年 8 月)。 「 2 千年前のチーズに含まれる細菌と、ローマ時代の人々における関連する伝染病」。The Journal of Infection。45 (2): 122–7。doi : 10.1053 /jinf.2002.0996。PMID 12217720  。– 古代ポンペイの人間におけるブルセラ症の発生率が高かったこと
• ブルセラ症、欧州疾病予防管理センターのファクトシート