化膿連鎖球菌

化膿連鎖球菌
	化膿連鎖球菌の連鎖の擬似カラー走査型電子顕微鏡写真（黄色）
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	バシロタ
クラス：	バチルス
注文：	乳酸菌
家族：	連鎖球菌科
属:	連鎖球菌
種：	S. 化膿菌
二名法名
	化膿連鎖球菌; ローゼンバッハ 1884

化膿レンサ球菌はグラム陽性の耐気性細菌の一種で、連鎖球菌属に属します。これらの細菌は細胞外に存在し、運動性も胞子も持たない球菌（丸い細胞）で構成されており、連鎖状につながりやすい傾向があります。これらは、まれではあるものの通常は病原性があり、 A群レンサ球菌感染症を引き起こす皮膚微生物叢の一部である。 化膿レンサ球菌は、ランスフィールドA群抗原を有する主な種であり、 A群レンサ球菌（ GAS）と呼ばれることがよくあります。ただし、 Streptococcus dysgalactiaeおよびStreptococcus anginosusグループも、A群抗原を有する可能性があります。 A群連鎖球菌は、血液寒天培地上で増殖すると、典型的には小さな（2～3 mm） β溶血帯を形成し、赤血球が完全に破壊される。そのため、 A群（β溶血性）連鎖球菌という名称も用いられる。^[1]

種名はギリシャ語で「鎖」（streptos）を意味する語と、果実（coccus [ kokkosのラテン語化]）と膿（pyo）形成（genes）を意味する語に由来しており、この細菌が引き起こす感染症の多くは膿を生成する。Staphylococcus spp. と Streptococcus spp. を区別する主な基準はカタラーゼ試験である。Staphylococcusはカタラーゼ陽性であるのに対し、Streptococcus spp. はカタラーゼ陰性である。[ ^2] S. pyogenes は新鮮血液寒天培地上で培養できる。PYR試験により、 S. pyogenes は陽性反応を示すため、 Streptococcus pyogenesを他の形態学的に類似したβ溶血性連鎖球菌（S. dysgalactiae subsp. esquismilisを含む）と区別することができる。^[3]

世界中で毎年推定7億件のGAS感染症が発生しています。これらの感染症の全体的な死亡率は0.1%未満ですが、65万件を超える症例が重度で侵襲性であり、これらの症例の死亡率は25%です。^[4]早期発見と治療が重要であり、診断に失敗すると敗血症や死亡につながる可能性があります。 ^[5]^[6] S. pyogenesは、この種の外毒素への曝露によって起こる猩紅熱の原因として臨床的にも歴史的にも重要です。^[7]

疫学

ほとんどの細菌性病原体とは異なり、S. pyogenesはヒトにのみ感染します。そのため、動物（または動物製品）からヒトへの人獣共通感染はまれです。 ^[8]

S. pyogenes は、典型的には咽頭、性器粘膜、直腸、皮膚に定着する。健康な成人の 1% ～ 5% が咽頭、膣、または直腸に保菌しており、子供の方が保菌者となることが多い。最も頻繁に起こる感染は、感染者のくしゃみや咳によって生じる呼吸器飛沫を吸入することで起こる。皮膚接触、細菌を保有する物体との接触、汚染された食品の摂取は、起こりうるがまれな感染経路である。連鎖球菌性咽頭炎は、屋内での使用頻度が高くなり混雑するため、ほとんどの国で晩冬から早春にかけて最も頻繁に発生する。秋には症例が最も少なくなる。^[9]

母体のS. pyogenes感染症は、通常、妊娠後期、妊娠30週以上から出産後4週までに起こります。母体感染は、臨床的に診断されたS. pyogenes感染症全体の2～4％を占めています。^[9]敗血症のリスクは、妊娠中に感染する他の細菌感染症と比較して比較的高く、S. pyogenesは妊婦および産後の女性における敗血症性ショックおよび死亡の主な原因です。 ^[10]

細菌学

血清型分類

1928年、レベッカ・ランスフィールドは、 S. pyogenesの細胞壁多糖類^[11] 、つまりその表面に表示される毒性因子に基づいて、 S. pyogenesの血清型を分類する方法を発表しました。 ^[12]その後、1946年に、ランスフィールドは、細菌が宿主細胞に付着するために使用する表面線毛（T抗原として知られる）^[13]の成分に基づいて、S. pyogenes分離株の血清学的分類を説明しました。 ^[14] 2016年現在、合計120のMタンパク質が特定されています。これらのMタンパク質は、 1,200を超える対立遺伝子を持つ234種類のemm遺伝子によってコードされています。 ^[9]

溶原性

S. pyogenesのすべての株は多溶原性であり、ゲノム上に1つ以上のバクテリオファージを保有している。^[15]一部のファージには欠陥がある可能性があるが、場合によっては活性ファージが他のファージの欠陥を補うことがある。^{[16]一般に、病気中に分離された}S. pyogenes株のゲノムは90％以上同一であるが、保有するファージによって異なる。^[17]

毒性因子

S. pyogenesには、宿主組織に付着し、免疫反応を回避し、宿主組織層を貫通して広がることを可能にするいくつかの毒性因子がある。 ^[18]ヒアルロン酸からなる炭水化物ベースの細菌莢膜が細菌を取り囲み、好中球による貪食から細菌を保護する。^[2]さらに、莢膜と、Mタンパク質、リポテイコ酸、タンパク質F（SfbI）など細胞壁に埋め込まれたいくつかの因子は、さまざまな宿主細胞への付着を促進する。^[19] Mタンパク質はまた、宿主の補体制御因子に結合することで、代替補体経路によるオプソニン化を阻害する。一部の血清型に見られるMタンパク質も、フィブリノーゲンに結合してオプソニン化を防ぐことができる。^[2] しかし、Mタンパク質はこの病原体の防御における最も弱い部分でもあり、免疫系によって生成されたMタンパク質に対する抗体が細菌を貪食細胞による貪食の標的とするためである。 Mタンパク質は各株に固有のものであり、その同定は臨床的に感染を引き起こしている株を確認するために使用することができる。^[20]

ゲノム

さまざまな株のゲノムが配列決定され（ゲノムサイズは1.8～1.9 Mbp）^[28]、約1700～1900個のタンパク質（NZ131株では1700個、^[29]^{[30] 、} MGAS5005株では1865個^[31]^{[32] ）をコードしている。S}. pyogenesの基準株（NCTC 8198T = CCUG 4207T）の完全なゲノム配列は、DNAデータバンク・オブ・ジャパン、欧州ヌクレオチドアーカイブ、およびGenBankでアクセッション番号LN831034およびCP028841で入手可能である。^[33]

バイオフィルムの形成

バイオフィルムは、S. pyogenesや他の細菌細胞が互いに通信するための方法です。バイオフィルム内では、クオラムセンシングを介して、複数の目的（宿主の免疫システムに対する防御など）のための遺伝子発現が制御されています。^[34] GAS におけるバイオフィルム形成経路の 1 つは、Rgg2/3 経路です。これは、クオラムセンシングフェロモン、別名オートインデューサーである SHP（短い疎水性ペプチド）を制御します。SHP はフェロモンの未熟な形態に変換され、最初に細胞内のメタロプロテアーゼ酵素によって処理され、次に細胞外空間で処理されて、成熟した活性形態になります。細胞外への輸送方法と細胞外処理因子はまだわかっていません。成熟した SHP フェロモンは、膜貫通タンパク質であるオリゴペプチド透過酵素を介して、近くの細胞やその起源となった細胞に取り込まれます。^[34] 細胞質では、フェロモンはRgg2/3経路で2つの機能を果たす。第一に、SHP産生を抑制する転写調節因子であるRgg3の活性を阻害する。第二に、SHPの産生を増加させる別の転写調節因子であるRgg2に結合し、Rgg3に拮抗する効果を持つ。SHPが自身の転写活性化因子を活性化することで、クオラムセンシングペプチドの産生に共通する正のフィードバックループが形成される。これにより、フェロモンが大量に迅速に産生される。SHPの産生により、バイオフィルムの生成が促進される。^[34] GASは、相反する効果を持つ経路を利用してバイオフィルムの形成と分解を切り替えると考えられている。Rgg2/3経路はバイオフィルムを増加させるが、RopB経路はバイオフィルムを破壊する。 RopBは、毒性因子として作用するシステインプロテアーゼであるSpeB（連鎖球菌発熱性毒素B）を直接活性化する別のRgg様タンパク質（Rgg1）です。この経路がない場合、プロテアーゼ分解フェロモンまたは他のRgg2/3経路の阻害効果の欠如により、バイオフィルム形成が促進される可能性があります。^[34]

病気

S. pyogenes は、軽度の表在性皮膚感染症から生命を脅かす全身性疾患に至るまで、多くのヒト疾患の原因となっている。^[2]最も頻繁にみられる疾患の症状は、一般に猩紅熱として知られている。感染症は通常、喉または皮膚で始まる。最も顕著な兆候は、イチゴ状の発疹である。軽度のS. pyogenes感染症の例には、咽頭炎(連鎖球菌性咽頭炎) および局所性皮膚感染症 (膿痂疹) がある。丹毒および蜂窩織炎は、皮膚の深層におけるS. pyogenesの増殖および側方拡散を特徴とする。S. pyogenesが皮膚の下の筋膜に侵入して増殖すると、壊死性筋膜炎を引き起こし、生命を脅かす外科的緊急事態を引き起こす可能性がある。 ^[35]^{[36]この細菌は}新生児の重要な感染症原因でもあり、髄膜炎など、成人ではほとんど見られない感染症にかかりやすい。^[37]^[38]

多くの病原菌と同様に、S. pyogenesは呼吸器微生物叢の常在菌として存在し、病気を引き起こすことなく健康な人の呼吸器系に定着することがあります。一部の集団では、上気道の混合微生物叢の一部として一般的に見られます。体内に細菌を保有しているが病気の兆候がない人は、無症候性キャリアとして知られています。^[39]^[40]^{[41]細菌は、ウイルス性呼吸器感染症など、宿主の免疫系が弱まると病気を引き起こし始め、}S. pyogenesの 重複感染につながる可能性があります。^[40]^[41]

S. pyogenes感染症は、通常、1つ以上の細菌毒素の放出を伴います。咽頭感染症によるエンドトキシンの放出は、猩紅熱の発症と関連しています。^[7]S. pyogenesによって産生されるその他の毒素は、生命を脅かす緊急事態である連鎖球菌性毒素性ショック症候群を引き起こす可能性があります。 ^[2]

S. pyogenes は、感染後の「非化膿性」（局所的な細菌増殖や膿形成を伴わない）症候群という形で病気を引き起こすこともあります。これらの自己免疫介在性合併症は、感染のごく一部に発生し、リウマチ熱や急性感染後糸球体腎炎などが含まれます。どちらの症状も、最初の連鎖球菌感染から数週間後に現れます。リウマチ熱は、連鎖球菌咽頭炎の発症後に関節や心臓に炎症が起こるのが特徴です。急性糸球体腎炎（腎糸球体の炎症）は、連鎖球菌咽頭炎や皮膚感染症に続いて起こることがあります。^{[引用が必要]}

S. pyogenesはペニシリンに感受性があり、耐性を獲得していないため^[42]、ペニシリンはこの細菌による感染症の治療に適した抗生物質となっている。ペニシリンによる治療が失敗する原因として、一般的にはβ-ラクタマーゼを産生する他の局所常在微生物、または咽頭組織で十分な濃度が得られないことが挙げられている。一部の菌株はマクロライド、テトラサイクリン、クリンダマイシンに対する耐性を獲得している。^[43]

ワクチン

化膿連鎖球菌を含む数種類の連鎖球菌に対する多価不活化ワクチン「多価抗連鎖球菌ワクチン」があり、5週間の投与が推奨されています。2週間に1回、2～4日の間隔で投与します。このワクチンはアルゼンチン生物学研究所で製造されています。^[44]

開発中の別のワクチン候補があり、そのワクチン候補ペプチドはStreptInCorと呼ばれています。^[45]

アプリケーション

バイオナノテクノロジー

多くのS. pyogenesタンパク質は独特の特性を持っており、近年ではそれを利用して非常に特異性の高い「スーパーグルー」^[46]^[47]や抗体療法の有効性を高める経路が生み出されている。^[48]

ゲノム編集

この生物のCRISPRシステム[ ^{49]は、侵入したウイルスの}DNAを認識して破壊し、感染を阻止するために使用され、2012年にDNAのあらゆる部分、さらにはRNAを改変できる可能性のあるゲノム編集ツールとして使用されました。^[50]

参照

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