クラミジア・シッタシ

クラミジア・シッタシは、鳥類の風土病性クラミジア症、他の哺乳類における流行性アウトブレイク、およびヒトにおける呼吸器オウム病を引き起こす可能性のある致死性の細胞内細菌種です。潜在的な宿主は、野生の鳥や家禽のほか、牛、豚、羊、馬などです。C . psittaciは、鳥類間および哺乳類間で吸入、接触、または摂取によって伝染します。鳥類およびヒトにおけるオウム病は、多くの場合、インフルエンザ様症状で始まり、生命を脅かす肺炎になります。多くの株は、ストレスによって活性化されるまで鳥類内で休眠状態にあります。鳥類は、あらゆる種類の感染動物の残骸を餌とし、それらにアクセスできるため、クラミジア感染症の拡散において非常に優れた移動性の高い媒介者です。

鳥類のクラミジア・シッタシは全身性であることが多く、感染は無症状、重症、急性、または断続的な排出を伴う慢性となることがある。^{[ 2 ] [ 3 ] [ 4 ]} 鳥類のC.シッタシ株は、呼吸器系の粘膜上皮細胞とマクロファージに感染する。敗血症が最終的に発症し、細菌はほとんどの臓器、結膜、および消化管の上皮細胞とマクロファージに局在する。卵を介して伝染することもある。ストレスは一般的に重篤な症状の発症を引き起こし、急速な悪化と死に至る。C.シッタシ株は病原性が類似しており、細胞培養で容易に増殖し、16S rRNA遺伝子の差異は0.8%未満であり、8つの既知の血清型に属する。すべてヒトに容易に伝染すると考えられる。

クラミジア・シッタシ血清型Aはオウム類に常在し、ヒト、他の哺乳類、カメ類に散発的な人獣共通感染症を引き起こしている。血清型Bはハトに常在し、七面鳥から分離されており、乳牛の群れの流産の原因としても特定されている。血清型CとDは、食肉処理場の作業員や鳥類と接触する人々にとって職業上の危険である。血清型Eの分離株（Cal-10、MPまたはMNとして知られる）は世界中のさまざまな鳥類宿主から得られており、1920年代から1930年代のヒトにおける流行に関連しているが、血清型Eの特定の宿主は特定されていない。M56およびWC血清型は、哺乳類における流行中に分離された。多くのC. psittaci株はバクテリオファージに感受性がある。

クラミジア・シッタシは、ライフサイクル中にいくつかの形態変化を起こす小型細菌（0.5μm）です。宿主間では基本小体（EB）として存在します。EBは生物学的に活性ではありませんが、環境ストレスに強く、宿主外でも生存できます。EBは、感染した鳥から小さな飛沫に乗って、感染していない鳥や人の肺へと移動し、感染を引き起こします。肺に入ると、EBはエンドソームと 呼ばれる小胞内の細胞に貪食作用によって取り込まれます。しかし、貪食された物質によく見られるように、EBはリソソームとの融合によって破壊されることはありません。代わりに、網状体へと形態変化し、エンドソーム内で複製を開始します。網状体は複製を完了するために、宿主の細胞機構の一部を利用する必要があります。その後、網状体は基本小体へと戻り、宿主細胞を死滅させた後、肺へと放出されます。その後、EBは同一生物内または新たな宿主において、新たな細胞に感染することができる。したがって、C. psittaciのライフサイクルは、新たな宿主に感染することはできるが複製できない基本体と、複製はできるが新たな感染を引き起こすことができない網状体とに分かれている。

C. psittaciによって引き起こされる病気であるオウム病は、1879 年にスイスで 7 人の人が熱帯のペットの鳥に接触した後に肺炎を発症したことが発見されたときに初めて特徴づけられました。原因となる病原体は不明でした。関連する細菌種であるChlamydia trachomatis は 1907 年に記述されましたが、人工培地で培養できなかったため、ウイルスであると想定されていました。1929 年から 1930 年の冬に、オウム病のパンデミックが米国とヨーロッパに広がりました。死亡率は 20% で、妊婦では 80% にも達しました。この病気の蔓延は最終的に、アルゼンチンから輸入されたアマゾンオウムへの接触によるものとされました。C . psittaciは 1930 年にオウム病の原因物質として特定されましたが、1960 年代に電子顕微鏡による検査が行われるまで細菌であるとは判明しませんでした。^{[ 5 ]}

クラミジア・シッタシ感染症も統合失調症と関連している。他の多くの種類の感染症も統合失調症と関連している。^{[ 14 ]}

他のクラミジアと同様に、C. psittaci は細胞内病原体であり、そのためゲノムが大幅に縮小している。ほとんどのC. psittaciゲノムは 1,000 ～ 1,400 個のタンパク質をコードしている。Read らによって配列決定された 20 株すべてに合計 911 個のコア遺伝子が存在することが判明しており、これは各ゲノムに存在する遺伝子の 90% に相当する。^{[ 15 ]}

症状やクロルヘキシジン（CHX）投与に加え、 補体結合反応、マイクロ免疫蛍光法、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）検査を用いて診断を確定することができる。

この症状の治療には、テトラサイクリン系抗生物質またはマクロライド系抗生物質が用いられます。投与方法は、薬剤の種類によって静脈内投与または経口投与となります。治療は、発熱が治まってから10～14日間継続する必要があります。ただし、小児や妊婦にはテトラサイクリン系抗生物質は使用しないでください。イブプロフェンまたはアセトアミノフェン、および水分補給も併用されます。大麻やタバコの煙は避けてください。テトラサイクリン服用中は、乳製品の摂取も避けてください。

• クラミジア感染症
• コアラ ( Phascolarctos cinereus )

• ブロック著『微生物学』（第10 版）。ニュージャージー州アッパーサドルリバー：プレンティスホール。2003年。ISBN 978-0-13-049147-3。