Loading article…
クロストリジオイデス・ディフィシル感染症[ 5 ]（ CDIまたはC-diff）は、以前はクロストリジウム・ディフィシル感染症として知られていましたが、芽胞形成細菌クロストリジオイデス・ディフィシルによる症候性感染症です。 [ 6 ]症状には、水様性下痢、発熱、吐き気、腹痛などがあります。 [ 1 ]これは、抗生物質関連下痢の症例の約20%を占めています。 [ 1 ]抗生物質は腸内細菌叢に有害な変化をもたらす可能性があります。具体的には、短鎖脂肪酸の吸収を減少させ、浸透圧性または水様性下痢を引き起こします。 [ 7 ]合併症には、偽膜性大腸炎、中毒性巨大結腸、結腸穿孔、敗血症などがあります。 [ 1 ]
クロストリジオイデス・ディフィシル感染症は、糞便中に存在する細菌胞子によって広がります。[ 1 ]表面が胞子で汚染され、医療従事者の手を介してさらに広がる可能性があります。[ 1 ]感染のリスク因子には、抗生物質またはプロトンポンプ阻害薬の使用、入院、低アルブミン血症[ 8 ]、その他の健康問題、高齢[ 1 ]などがあります。診断は、便培養または細菌のDNAまたは毒素の検査によって行われます。[ 1 ]検査で陽性反応が出ても症状がない場合、その状態は感染ではなくC. difficileの定着と呼ばれます。 [ 1 ]
予防対策としては、病院での終末期病室清掃、抗生物質の使用制限、病院での手洗いキャンペーンなどが挙げられる。[ 2 ]アルコール系手指消毒剤は効果がないようだ。[ 2 ]抗生物質の投与を中止すると、感染者の約20%で3日以内に症状が改善する可能性がある。[ 1 ]
メトロニダゾール、バンコマイシン、またはフィダキソマイシンの抗生物質は感染症を治癒します。[ 1 ] [ 3 ]症状が治まった限り、治療後の再検査は推奨されません。なぜなら、感染が再発する可能性があるからです。[ 1 ]最大25%の人に再発が報告されています。[ 9 ]暫定的な証拠によると、糞便微生物叢移植とプロバイオティクスは再発のリスクを低下させる可能性があります。[ 2 ] [ 10 ]
C. difficile感染症は世界中のあらゆる地域で発生しています。[ 11 ] 2011 年に米国では約 453,000 件の症例が発生し、29,000 人の死亡につながりました。[ 2 ] [ 4 ]世界的な疾病率は 2001 年から 2016 年の間に増加しました。 [ 2 ] [ 11 ] C. difficile感染症は男性よりも女性に多く発生します。[ 2 ]この細菌は 1935 年に発見され、1978 年に病気を引き起こすことが判明しました。[ 11 ]入院中の成人におけるClostridioides difficile感染症に起因する費用は、4,500 ドルから 15,000 ドルの範囲です。[ 12 ]米国では、医療関連感染症により医療費が毎年 15 億米ドル増加しています。[ 13 ] C. difficileは一般的な医療関連感染症ですが、病院内で感染するのは感染例の最大 30% です。 [ 14 ]感染例の大部分は病院外で発生し、薬剤や最近の下痢性疾患の既往歴 (例えば、下剤の乱用やサルモネラ症による食中毒) が定着のリスクを高めると考えられています。[ 15 ]
C. difficile感染症の兆候と症状は、軽度の下痢から生命を脅かす重度の結腸炎まで多岐にわたります。[ 16 ]
成人では、臨床予測ルールにより、最も良い兆候は、重度の下痢（「24時間以内に3回以上の部分的に形成された便または水様便が新たに発生した」）、最近の抗生物質曝露、腹痛、発熱（40.5 ℃または105 °Fまで）、および馬糞に似た独特の悪臭のある便であることが判明しました。[ 17 ]病院の患者集団では、以前の抗生物質治療に加えて下痢または腹痛がある場合、感度は86%、特異度は45%でした。[ 18 ]細胞毒素アッセイの陽性率が14%であるこの研究では、陽性予測値は18%、陰性予測値は94%でした。
小児におけるクロストリジウム・ディフィシル感染症の最も一般的な症状は、2日以上にわたって1日に少なくとも3回の排便を伴う水様性下痢であり、発熱、食欲不振、吐き気、腹痛を伴う場合がある。[ 19 ]重症感染症の場合、大腸の重篤な炎症を発症し、下痢がほとんどまたは全くない場合もある。
C. difficile菌への感染が、 C. difficile下痢の原因となる。
クロストリジウムは嫌気性で運動性のある細菌で、自然界に広く分布しており、特に土壌に多く生息しています。顕微鏡下では、末端に膨らみのある、長く不規則な（しばしばドラムスティック状または紡錘形）細胞として観察されます。グラム染色では、C. difficile細胞はグラム陽性で、酸素がない状態ではヒトの体温で血液寒天培地で最適な増殖を示します。ストレスを受けると、細菌は活性細菌が耐えられないような極端な条件にも耐えられる胞子を形成します。 [ 20 ]
C. difficile は無症状でヒトの結腸に定着する可能性があり、成人人口の約 2〜5% が保菌者であるが、人口統計によって大きく異なる。[ 20 ]定着のリスクは、無関係の下痢性疾患の既往歴 (例えば、下剤の乱用やサルモネラ症またはコレラ菌感染による食中毒) と関連付けられている。[ 15 ]
病原性C. difficile株は複数の毒素を産生する。[ 21 ]最もよく特徴づけられているのはエンテロトキシン( C. diff毒素 A ) とサイトトキシン( C. diff毒素 B ) であり、どちらも感染者に下痢や炎症を引き起こす可能性がある。それらの相対的な寄与については議論されている。[ 20 ]毒素 A と B は、Rho ファミリー GTPase を標的として不活性化するグルコシルトランスフェラーゼである。毒素 B (サイトトキシン) は、低分子量 GTP 結合 Rho タンパク質のADP リボシル化の減少と相関するメカニズムによってアクチン脱重合を誘導する。 [ 22 ]もう一つの毒素であるバイナリー毒素も報告されている。その疾患における役割は完全には解明されていない。[ 23 ]
CDIの抗生物質治療は、抗生物質耐性と細菌の生理的要因（芽胞形成、偽膜の保護効果）の両方により困難になる可能性がある。[ 20 ]シプロフロキサシンやレボフロキサシンなどのフルオロキノロン系抗生物質に耐性のある、毒性の高い新しいC. difficile株の出現が2005年に報告され、北米で地理的に分散したアウトブレイクを引き起こしていると言われている。[ 24 ]アトランタの米国疾病対策センターは、毒性、抗生物質耐性、またはその両方が増強された流行株の出現について警告した。[ 25 ]
C. difficileは糞口感染によって人から人へと伝染します。この細菌は耐熱性の胞子を形成し、アルコール系手指消毒剤や通常の表面洗浄では死滅しません。そのため、これらの胞子は臨床環境で長期間生存します。このため、この細菌はほぼあらゆる表面から培養される可能性があります。胞子が摂取されると、その耐酸性により胃を無傷で通過します。胆汁酸にさらされると、胞子は発芽し、結腸で栄養細胞に増殖します。腸内環境における胆汁酸デオキシコール酸の存在は、C. difficile のバイオフィルム形成の誘導を促進する可能性があります。[ 26 ]抗生物質の使用や下痢性疾患による胃腸障害の既往歴がない人は、 C. difficileに定着する可能性が低くなります。[ 15 ]
2005年に分子解析により、制限酵素解析ではグループBI 、パルスフィールドゲル電気泳動では北米パルスフィールド型NAP1 、リボタイプ027と特徴づけられたC. difficile株のタイプが特定されました。用語の違いは、疫学的タイピングに使用された主な技術を反映しています。この株はC. difficile BI/NAP1/027と呼ばれています。 [ 27 ]
C. difficile大腸炎は、フルオロキノロン、セファロスポリン、クリンダマイシンなどの抗生物質の使用と最も強く関連している。[ 28 ]
いくつかの研究では、家畜の飼育における抗生物質の日常的な使用が、 C. difficileなどの細菌感染症の発生の一因となっていることが示唆されている。[ 29 ]
人々は病院、介護施設、[ 30 ]またはその他の医療機関で感染することが最も多いが、医療現場以外での感染も増加している。糞便で汚染された物体や表面に触れた後、口や粘膜に触れると感染する可能性がある。医療従事者は、手による接触で細菌を拡散させたり、表面を汚染したりする可能性がある。[ 31 ] C. difficileの獲得率は、入院期間が 2 週間以内の患者では 13%、4 週間を超える患者では 50% と推定されている。[ 32 ]
胃酸分泌を抑制する薬の使用は、市中感染性C. difficile感染症の増加と関連している。H2受容体拮抗薬はリスクを1.5倍に増加させ、プロトンポンプ阻害薬は1日1回の使用で1.7倍、1日1回以上の使用で2.4倍に増加させた。[ 34 ] [ 35 ]また、観察研究では、胃酸抑制薬の使用により再発性C. difficile感染症のリスクも増加しており、再発率は22.1%であるのに対し、胃酸抑制薬を使用していない患者では再発性CDIの発生率は17.3%である。[ 36 ]
最近下痢性疾患の既往歴がある人は、下剤乱用や胃腸病原体など、胞子に曝露されるとC. difficileに定着するリスクが高くなります。 [ 15 ]腸の運動性を高める障害は、利用可能な食事性糖の濃度を一時的に上昇させ、C. difficileが増殖して腸内に定着することを可能にすると考えられています。[ 37 ]すべての定着イベントが病気につながるわけではありませんが、無症状の保菌者は一度に何年も定着したままになります。[ 15 ]この間、C. difficileの存在量は日によって大きく変動し、排出量が増加する期間が生じ、それが地域社会で発生する感染率に大きく寄与する可能性があります。[ 15 ]
細菌の栄養源の喪失による健康な細菌の抑制の結果、元素食の長期使用はC. difficile感染症の発症リスクを高めます。[ 38 ]血清アルブミン値が低いことは、 C. difficile感染症の発症リスク因子であり、感染した場合、重症化リスクを高めます。[ 39 ] [ 40 ]血清アルブミンの保護効果は、このタンパク質がC. difficile毒素 A および毒素 Bに結合し、腸管上皮細胞への侵入を阻害する能力に関連している可能性があります。[ 40 ]
慢性腎臓病（CKD）は、 C. difficile感染症の発症リスク因子として特定されています。[ 41 ] [ 42 ] CKD 患者は、CKD でない患者に比べて、初回感染と再発感染の両方のリスクが高く、重症感染の可能性も高くなります。[ 43 ]炎症性腸疾患の患者も感染リスクが高く、最近の研究では、 IBD の症状によって隠された間欠的なC. difficile感染症を患っている可能性があり、疾患活動性の変化が見られる患者では検査を検討すべきであると示唆されています。[ 44 ]
広域スペクトルペニシリン/セファロスポリン、フルオロキノロン、クリンダマイシンなどの全身性抗生物質の使用は、正常な腸内細菌叢を変化させます。特に、抗生物質が腸内の他の競合細菌を殺すと、残った細菌はスペースと栄養素をめぐる競争が少なくなります。その結果、特定の細菌が通常よりも広範囲に増殖することが可能になります。C . difficileはそのような細菌の一種です。C . difficile は腸内で増殖するだけでなく、毒素も産生します。毒素 A または毒素 B のいずれかがない場合は、C. difficile は腸に定着する可能性がありますが、偽膜性大腸炎を引き起こす可能性は低いです。[ 45 ]重度の感染症に伴う大腸炎は炎症反応の一部であり、「偽膜」は炎症細胞、フィブリン、壊死細胞の粘稠な集合体によって形成されます。 [ 20 ]
C. difficile毒素を検出する検査法が登場する以前は、診断はほとんどの場合、大腸内視鏡検査またはS状結腸内視鏡検査によって行われていました。大腸または直腸の粘膜に「偽膜」が現れることは、この疾患を強く示唆するものの、診断の決め手にはなりません。[ 46 ]偽膜は、炎症性残骸と白血球からなる滲出液で構成されています。大腸内視鏡検査とS状結腸内視鏡検査は今でも用いられていますが、現在では、C. difficile毒素の存在を調べる便検査が、多くの場合、第一選択の診断法となっています。通常、毒素 A と毒素 B の 2 つの毒素のみが検査されますが、この菌は他にもいくつかの毒素を産生します。この検査は 100% 正確ではなく、繰り返し検査してもかなりの偽陰性率があります。[ 47 ]
C. difficile感染症は、クレアチニンと白血球数のパラメータに応じて、非重症CDI、重症CDI、劇症CDIに分類される可能性がある。[ 48 ]
C. difficile毒素は細胞培養において細胞変性効果を示し、特異的抗血清で観察された効果を中和することは、新しいC. difficile感染症診断技術を調査する研究における実際的なゴールドスタンダードである。[ 20 ]選択培地で微生物を培養し、毒素産生を検査する毒素産生培養は、依然としてゴールドスタンダードであり、最も感度が高く特異的な検査であるが、時間がかかり、労力を要する。[ 49 ]
毒素AまたはB（あるいは両方）に対する酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA ）によるAおよびB毒素の評価は、検出アッセイによって感度が63～99％ 、特異度が93～100％である。 [ 47 ]
以前は、専門家は、最初の検査が陰性の場合、病気を除外するために最大 3 つの便サンプルを送ることを推奨していました。証拠は、同じ下痢のエピソード中に繰り返し検査を行うことの価値は限られており、推奨されないことを示唆しています。[ 50 ] 治療が効果的であれば、以前に感染した人の便からC. difficile毒素は消失するはずです。多くの病院では、一般的な毒素 A を検査しています。毒素 B のみを発現する株が現在多くの病院に存在しますが、両方の毒素の検査を行う必要があります。 [ 51 ] [ 52 ]両方の検査を行わないと、検査結果の取得が遅れる可能性があり、これはしばしば長期にわたる病気や悪い結果の原因となります。
リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応による便検体の検査では、約93%の確率でC. difficileを検出でき、陽性の場合、約3%の確率で誤って陽性となります。 [ 54 ]これは、細胞毒性培養や細胞毒性アッセイよりも正確です。[ 54 ]もう一つの利点は、3時間以内に結果が得られることです。[ 54 ]欠点としては、コストが高いことと、検査が毒素自体ではなく毒素遺伝子を評価するという点が挙げられます。[ 54 ]後者は、確認なしに検査を使用すると、過剰診断が発生する可能性があることを意味します。[ 54 ]繰り返し検査を行うと誤解を招く可能性があり、新たな症状のない人に対して7日ごとに1回以上検体を検査しても、有用な情報が得られる可能性は非常に低いです。[ 55 ]無症状感染による偽陽性例が多いため、スクリーニングの特異度は比較的低くなっています。[ 47 ]
個室に人を収容して自己隔離することは、C. difficileの拡散を防ぐ上で重要である。[ 56 ]接触予防は、 C. difficileの拡散を防ぐ上で重要な部分である。C . difficile は抗生物質を服用していない人にはあまり発生しないため、抗生物質の使用を制限することでリスクが減少する。[ 57 ]
C. difficile感染症を予防する最も効果的な方法は、適切な抗生物質の処方です。C . difficile感染症が最も多く発生する病院環境では、 C. difficile感染症を発症する人のほとんどが抗生物質に曝露されています。適切な抗生物質の処方が強く推奨されていますが、約 50% は不適切であると考えられています。これは、病院、診療所、地域社会、または学術機関のいずれの環境でも一貫しています。アウトブレイク時と非アウトブレイク時の両方において、抗生物質の使用や不必要な処方を制限することによってC. difficile 感染症が減少することが、C. difficile感染症の減少と最も強く関連していることが実証されています。さらに、薬剤に対する反応は重篤になる可能性があります。C . difficile感染症は、2011 年に米国の病院で見られた有害事象の最も一般的な原因でした。 [ 58 ]英国の一部の地域では、フルオロキノロン系抗生物質の使用を減らすと、CDI の発生率が低下するようです。[ 59 ]
プロバイオティクスは感染や再発の予防に役立つ可能性があるという証拠もある。[ 60 ] [ 61 ] C. difficileに感染していても免疫不全ではない患者にSaccharomyces boulardiiを投与することも有効かもしれない。[ 62 ] [ 63 ]当初、2010 年に米国感染症学会は合併症のリスクがあるため使用を推奨しなかった。[ 60 ] [ 62 ]しかし、その後のレビューでは治療による副作用の増加は見られず、[ 61 ]全体として治療は安全で、C. difficile 関連下痢の予防に中程度の効果があるようだ。[ 64 ]
ある研究では特に、プロバイオティクスの「保護効果」が発見され、3,631人の外来患者において抗生物質関連下痢（AAD）のリスクが51%減少したことが明らかになった。被験者の感染症の種類は特定されていない。[ 65 ]
感染リスクを最小限に抑えるためには、厳格な感染対策プロトコルが必要です。[ 66 ]手袋の着用や、 C. difficile感染症患者 1 人に対してのみ使用する非重要医療機器の使用などの感染制御対策は、予防に効果的です。[ 67 ]これは、病院環境におけるC. difficileの拡散を制限することによって機能します。さらに、石鹸と水で洗うことで、汚染された手から胞子の一部を機械的に除去できます。アルコールベースの手指消毒剤は効果がありません。[ 68 ]これらの予防策は、下痢が止まった後、少なくとも 2 日間は入院患者の間で継続する必要があります。[ 69 ]
0.55%次亜塩素酸ナトリウムを含む漂白剤ワイプは、胞子を殺し、感染を防ぐことが示されています。[ 70 ]蓋付きトイレを設置し、流す前に蓋を閉めることも、汚染のリスクを軽減します。[ 71 ]
C. difficile感染症の患者は、入院中は他のC. difficile感染症患者と同じ部屋に入るか、一人で入院するべきである。 [ 67 ]
一般的な病院用消毒剤はC. difficile胞子に対して効果がなく、胞子形成を促進する可能性があるが、さまざまな酸化剤(例えば 1% 次亜塩素酸ナトリウム溶液) は胞子を急速に破壊する。[ 72 ]治療完了後に部屋を滅菌するために使用される過酸化水素蒸気(HPV) システムは、感染率を低下させ、他者への感染リスクを低下させることが示されている。HPVの使用により、 C. difficile感染の発生率は 53% [ 73 ]または 42% [ 74 ]減少した。紫外線洗浄装置、および退院後のC. difficile患者の部屋の消毒に特化した清掃スタッフは効果的である可能性がある。[ 75 ]
C. difficile を無症状で保菌することはよくある。無症状の場合の治療については議論がある。一般的に、軽症例では特別な治療は必要ない。[ 3 ] [ 20 ]
C. difficileにはいくつかの抗生物質が使用されており、利用可能な薬剤はほぼ同等の効果があります。[ 76 ]
バンコマイシンまたはフィダキソマイシンの経口投与は、軽度、中等度、重度の感染症に対して一般的に推奨されます。[ 77 ]また、メトロニダゾールは先天異常を引き起こす可能性があるため、妊婦に対する第一選択治療薬でもあります。[ 78 ]バンコマイシンは通常 、125mgを1日4回、10日間経口投与します。[ 78 ] [ 48 ]フィダキソマイシンは、200mgを1日2回、10日間投与します 。[ 48 ]腸閉塞を起こした場合は、直腸投与することもあります。[ 77 ]
フィダキソマイシンはバンコマイシンと同様に忍容性が高く[ 79 ]、再発リスクが低い可能性がある[ 76 ] 。フィダキソマイシンは軽度から中等度の疾患の患者ではバンコマイシンと同等の効果があり、重度の疾患の患者ではバンコマイシンよりも優れている可能性がある[ 3 ] [ 80 ] 。フィダキソマイシンは、再発性感染症があり、他の抗生物質に反応しない患者に使用されることがある[ 80 ] 。メトロニダゾール（ 1日3回500mgを10日間[ 48 ]）の経口投与は、患者が第一選択治療にアレルギーがある、耐えられない、または経済的困難のために第一選択治療にアクセスできない場合に限り、 C. difficile感染症の代替治療として推奨される[ 77 ] [ 81 ] 。劇症型疾患では、経口バンコマイシンと静脈内メトロニダゾールが併用されるのが一般的である。[ 77 ]
ロペラミドなどの下痢を遅らせたり止めたりする薬は、治療開始後に使用できる。[ 48 ]
イオン交換樹脂であるコレスチラミンは、毒素AとBに結合して腸の運動を遅らせるのに効果的です。脱水を防ぐのに役立ちます。[ 82 ]コレスチラミンはバンコマイシンと併用することが推奨されています。免疫抑制状態にある患者に対する最終手段の治療は、静脈内免疫グロブリンです。[ 82 ] C. difficile毒素AとC. difficile毒素Bに対するモノクローナル抗体は、ベズロトクスマブを含め、 C. difficile感染症の再発予防に承認されています。[ 83 ]
活動性疾患の治療におけるプロバイオティクスの使用を支持する証拠は不十分である。[ 62 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]研究者らは最近、糞便由来製品に対して機械的なアプローチを取り始めた。7α-デヒドロキシラーゼ活性を持つ特定の微生物は、 C. difficileを阻害する一次胆汁酸から二次胆汁酸に代謝できることが知られている。したがって、プロバイオティクスなどの治療製品にそのような微生物を組み込むことは保護的である可能性があるが、さらなる前臨床研究が必要である。[ 87 ]
糞便微生物叢移植（便移植とも呼ばれる）は、抗生物質が効かなかった患者に対して約85%から90%の効果がある。[ 88 ] [ 89 ] [ 90 ]この治療法は、健康なドナーの糞便から採取した微生物叢を注入することで、感染症の再発性の原因となっている細菌の不均衡を是正するものである。[ 91 ]この処置により、抗生物質によって死滅した正常な大腸微生物叢が補充され、クロストリジオイデス・ディフィシルによる定着に対する抵抗力が回復する。[ 92 ]副作用は、少なくとも初期段階ではほとんどない。[ 90 ]
生きた糞便微生物叢（Rebyota）は、2022年11月に米国で医療用途として承認されました。[ 93 ]
生きた糞便微生物胞子（Vowst）は、2023年4月に米国で医療用途として承認されました。[ 94 ] [ 95 ]これは、経口摂取する最初の糞便微生物製品です。[ 94 ] 2023年のレビュー記事では、再発性クロストリジオイデス・ディフィシル感染症における糞便微生物移植の有益な効果について論じています。 [ 96 ]
重度のC. difficile大腸炎患者では、結腸切除術によって転帰が改善する可能性がある。[ 97 ]手術から最も恩恵を受ける患者を決定するために、特定の基準が使用される場合がある。[ 98 ]
C. difficile感染症の再発は、感染者の 20 ～ 30% に発生し、再発率は再発を繰り返すたびに高くなります。[ 99 ]実験室環境では、ペアの分離株は、全ゲノムシーケンスまたはマルチローカス可変数タンデムリピート解析を使用して区別できます。[ 100 ]
再発性C. difficile感染症にはいくつかの治療選択肢があります。再発性C. difficile感染症の最初のエピソードでは、2017 IDSAガイドラインでは、 最初のエピソードでメトロニダゾールが使用されていた場合、経口バンコマイシン125mgを1日4回10日間投与することを推奨しています。最初のエピソードで経口バンコマイシンが使用されていた場合は、経口バンコマイシン125mgを 1日4回10～14日間パルス投与し、その後漸減（1週間は1日2回、その後2～8週間は2～3日おき）するか、フィダキソマイシン 200mgを1日2回10日間投与することを推奨しています。2回目の再発エピソードでは、IDSAは、前述の経口バンコマイシンパルス投与とその後の漸減投与、経口バンコマイシン125mgを 1日4回10日間投与し、その後リファキシミン400mg を1日3回20日間投与するなどの選択肢を推奨しています。フィダキソマイシン 200mgを1日2回10日間投与するか、糞便微生物叢移植を行う。[ 81 ]
従来の抗生物質療法で治癒しない C. diff 感染症患者の場合、糞便微生物叢移植は平均で 90% 以上治癒します。[ 101 ] 317 人の患者のレビューでは、持続性および再発性の疾患症例の 92% で治癒につながることが示されました。[ 102 ]再発性C. difficile感染症との闘いにおいて、腸内フローラの回復が極めて重要であることは明らかです。効果的な抗生物質療法により、C. difficile は減少し、自然な微生物群集が回復するにつれて、時間の経過とともに自然な定着抵抗性が発達します。このプロセスが完了する前に再感染または再発が起こる可能性があります。糞便微生物叢移植は、欠落している微生物群集メンバーを直接置き換えることで、この回復を早める可能性があります。[ 103 ]しかし、ヒト由来の糞便は標準化が難しく、感染性物質の移転や、異物である糞便物質を腸に接種することによる長期的な影響など、複数の潜在的なリスクがあります。そのため、FMTの長期的な有効性について研究するためには、さらなる研究が必要である。
メトロニダゾールまたはバンコマイシンによる初回治療後、約20%の患者でC. difficileが再発します。再発を繰り返すと、この割合は40%から60%に増加します。[ 104 ]
C. difficile による下痢は、毎年 10 万人に 8 人の割合で発生すると推定されています。[ 105 ]入院患者のうち、1,000 人あたり 4 ～ 8 人の割合で発生します。[ 105 ] 2011 年には、米国で約 50 万人が感染し、29,000 人が死亡しました。[ 4 ]
フルオロキノロン耐性株の出現も一因となり、米国では2000年から2007年の間にC. difficile関連の死亡者数が400%増加した。 [ 106 ] CDCによると、「C. difficileは 米国の病院における医療関連感染症の最も一般的な微生物原因となっており、急性期医療施設だけでも年間最大48億ドルの超過医療費が発生している。」[ 107 ]
イヴァン・C・ホールとエリザベス・オトゥールは、1935年にこの細菌をバチルス・ディフィシリスと命名した。分離の初期の試みに抵抗性があり、培養で非常にゆっくりと増殖したため、種小名を選んだ。[ 104 ] [ 108 ]アンドレ・ロマン・プレヴォはその後、これをクロストリジウム属に移し、二名法でクロストリジウム・ディフィシルとした。[ 109 ] [ 110 ]その後、新属クロストリジオイデスに移された後、その組み合わせはクロストリジオイデス・ディフィシルに変更された。[ 111 ]
偽膜性大腸炎は、1978年にC. difficile感染症の合併症として初めて報告されました[ 112 ]。この時、偽膜性大腸炎の患者から毒素が分離され、コッホの原則が満たされました。
属名はギリシャ語のklōstēr ( κλωστήρ )「紡錘」[ 131 ]に由来し、種小名はラテン語のdifficileから来ており、 difficilis「難しい、頑固な」の単数中性形[ 132 ]で、培養の際の気難しさにちなんで選ばれた。
現行および旧属名の発音に関して、Clostridioidesは/ k l ɒ ˌ s t r ɪ d i ˈ ɔɪ d i s /、Clostridiumは/ k l ɒ ˈ s t r ɪ d i əm /です。どちらの属にも種が割り当てられていますが、この種は現在、前者の属に分類されています。二名法の規則により、この種の旧二名法名は現在、別名であると理解されます。
特定の名前に関しては、/ d ɪ ˈ f ɪ s ɪ l i / [ 133 ]が伝統的な規範であり、医学英語が通常、帰化新ラテン語をどのように発音するかを反映している（これは、ラテン語の伝統的な英語の発音をほぼ反映している）が、復元された発音/ d ɪ ˈ f ɪ k ɪ l eɪ /も時々使用される（古典ラテン語の発音は[ kloːsˈtrɪdɪ.ũː dɪfˈfɪkɪlɛ ]と再構築されている）。この特定の名前は、フランス語のように/ ˌ d iː f i ˈ s iː l /と発音されることもよくあるが、規範的な観点からは「誤った発音」[ 133 ]であるが、言語記述的な観点からは、医療従事者の間で広く使用されているため、誤りとは言えない。二名法において新ラテン語に最も規則的に従うという観点からは、「好ましくない異形」と表現することもできますが、これは妥当な見解です。ただし、新ラテン語の固有名詞には、姓や冗談めいた言及など、ラテン語以外の語根が非常に多く含まれているため、いずれにせよラテン語以外の発音が関わってきます（例えば、Ba humbugi、Spongiforma squarepantsii、その他数百の例に見られるように）。
出ています。