アシネトバクターは、ガンマプロテオバクテリアという広義の綱に属するグラム陰性細菌の属である。アシネトバクター属はオキシダーゼ陰性で、けいれん運動性を示し、 [7]拡大するとペアで出現する。
これらは重要な土壌生物であり、例えば芳香族化合物の鉱化に寄与しています。アシネトバクター属は、病院の衰弱した患者における重要な感染源であり、特にアシネトバクター・バウマニ属がそうです。
説明
アシネトバクター属の種は、完全に好気性で非発酵性のグラム陰性 桿菌です。非選択性寒天培地上では、主に球桿菌の形態を示します。特に成長初期には、液体培地中では桿菌が優勢です。[引用が必要]
アシネトバクター属の形態は、グラム染色されたヒトの臨床標本ではかなり多様であり、アシネトバクター属を他の一般的な感染症の原因と区別することはできません。[要出典]
一部のA. lwoffii株を除くほとんどのAcinetobacter株は、マッコンキー寒天培地(塩分なし)でよく増殖します。公式には乳糖発酵性ではないと分類されていますが、マッコンキー寒天培地で増殖すると部分的に乳糖発酵することがよくあります。オキシダーゼ陰性、カタラーゼ陽性、インドール陰性、非運動性、そして通常は硝酸塩陰性です。[引用が必要]
アシネトバクター属の細菌は、特定の環境条件(例えば、リン、窒素、酸素などの元素の不足と炭素源の過剰供給の組み合わせ)下でポリヒドロキシアルカン酸の細胞内封入体を形成することが知られている。[要出典]
語源
アシネトバクターは、科学的なギリシャ語[α + κίνητο + βακτηρ(ία)]からの合成語で、非運動性の桿体を意味します。最初の要素acineto-は、ギリシャ語の形態素ακίνητο-のややバロック的な表現として現れ、英語では一般的にakineto-と音訳されますが、実際にはフランス語のcinetiqueに由来し、英語に直接採用されました。[要出典]ただし、フランス語の単語もギリシャ語の否定形α + κίνησις(運動)に由来しており、異なる経路からの同じ起源を裏付けています。
分類
アシネトバクター属には38の有効な命名種が含まれる。[8]
識別
アシネトバクター属の種の同定は、標準的な同定技術がないため複雑である。当初、同定は、生育温度、コロニーの形態、生育培地、炭素源、ゼラチン加水分解、グルコース発酵などの表現型特性に基づいていた。この方法により、 37 °C で滑らかで丸い粘液性コロニーが形成されることから、 A. calcoaceticus-A. baumannii複合体を同定することができた。近縁種は区別できず、 A. baumanniiやアシネトバクターゲノム種 3などの個々の種は、表現型的に明確に同定できなかった。[引用が必要]
臨床微生物学研究室での日常的な同定はまだ不可能であるため、アシネトバクター分離株は3つの主要な複合体に分類され、グループ化されています。[引用が必要]
- アシネトバクター・カルコアセチカス-バウマニ複合体:グルコース酸化非溶血性(A. baumanniiは OXA-51 型別により同定可能)
- アシネトバクター・ルウォフィ:グルコース陰性非溶血性
- アシネトバクター・ヘモリチカス:溶血性
この属の異なる種の細菌は、蛍光-ラクトース-脱窒法を用いてグルコースの代謝によって生成される酸の量を調べることで同定できます。属レベルでのもう1つの信頼性の高い同定試験は、染色体DNA形質転換アッセイです。このアッセイでは、天然にコンピテントなトリプトファン要求性変異体Acinetobacter baylyi (BD4 trpE27) を推定Acinetobacter分離株の全DNAで形質転換し、形質転換混合物をブレインハートインフュージョン寒天培地に塗布します。増殖物は30 °Cで24時間培養した後、収穫し、Acinetobacter最小寒天培地 (AMA) に塗布して30 °Cで108時間培養します。AMA上で増殖すれば形質転換アッセイが陽性であることを示し、分離株がAcinetobacter属のメンバーであることが確認されます。E. coli HB101とA. calcoaceticus MTCC1921Tはそれぞれ陰性対照と陽性対照として使用できる。[9]
種の同定に用いられる分子的手法としては、反復性遺伝子外回文配列に基づくPCR、リボタイピング、パルスフィールドゲル電気泳動(PFGE)、ランダム増幅多型DNA、増幅断片長多型(AFLP)、tRNAおよび16S-23S rRNA遺伝子スペーサーの制限および配列分析、増幅16SリボソームDNA制限分析(ARDRA)などがある。PFGE、AFLP、ARDRAは、その識別能力から、現在使用されている検証済みの一般的な手法である。しかし、最新の手法には、多座配列タイピング、多座PCR、エレクトロスプレーイオン化質量分析法などがあり、これらは高度に保存されたハウスキーピング遺伝子の増幅に基づいており、異なる分離株間の遺伝的関連性を研究するために使用できる。[10]
生息地
アシネトバクター属菌は自然界に広く分布しており、土壌や水中に多く生息しています。[11]湿った表面や乾燥した表面で生存する能力や、さまざまな一般的な消毒剤への曝露にも耐える能力があるため、一部のアシネトバクター属菌は病院環境でも生存することができます。[11]さらに、アシネトバクター属菌は幅広い温度範囲で増殖できるため、さまざまな環境で生存することができます。[11]
臨床的意義
アシネトバクターは院内感染で頻繁に分離され、特に集中治療室で蔓延しており、散発的な症例と流行性および風土病性の発生の両方が一般的です。A . baumanniiは、院内肺炎、特に遅発性の人工呼吸器関連肺炎の頻繁な原因です。皮膚や創傷感染症、菌血症、髄膜炎など、さまざまな感染症を引き起こす可能性がありますが、A. lwoffi は主に後者の原因です。[出典が必要]
アシネトバクター属細菌のうち、A. baumannii はヒト疾患の最大の原因であり、菌血症、尿路感染症(UTI)、二次性髄膜炎、感染性心内膜炎、創傷感染および熱傷感染など、多くの院内感染に関与している。[12]特に、A. baumannii は集中治療室に入院した患者の間で院内肺炎の原因として頻繁に分離される。危険因子には、長期の挿管、気管または肺の誤嚥などがある。人工呼吸器関連肺炎のほとんどの症例では、気管内チューブや気管支鏡などの人工呼吸器に使用される機器が感染源となり、A. baumanniiによる下気道の定着を引き起こす。場合によっては、細菌が血流に入り込み、死亡率が32%~52%の菌血症を引き起こすことがある。A. baumanniiによる尿路感染症は、持続カテーテル挿入や抗生物質療法と関連しているようです。A . baumannii は外傷や手術後の創傷の皮膚や軟部組織に感染することも報告されています。A . baumannii は火傷によく感染し、治療や除菌が困難なため合併症を引き起こすことがあります。あまり一般的ではありませんが、この細菌は髄膜炎とも関連しており、最もよく見られるのは侵襲的手術後の髄膜炎で、非常にまれですが、市中感染性髄膜炎(犠牲者の大半は子供)とも関連しています。[13]症例報告では、A. baumannii は心内膜炎、角膜炎、腹膜炎、そして非常にまれに致命的な新生児敗血症とも関連しています。[14]
A. baumanniiの臨床的意義は、多くの利用可能な抗生物質に対する耐性を獲得する能力に一部起因しています。報告によると、この菌は広域スペクトルのセファロスポリン、β-ラクタム系抗生物質、アミノグリコシド、キノロン系抗生物質に対して耐性を持っています。カルバペネム系抗生物質に対する耐性もますます報告されています。[15] [16] A. baumannii は、人間の皮膚や乾燥した表面で数週間生存することができ、さまざまな消毒剤に耐性があるため、病院環境で特に広がりやすいです。[17]抗生物質耐性遺伝子はプラスミドによって運ばれることが多く、アシネトバクター株に存在するプラスミドは、水平遺伝子伝達によって他の病原菌に伝達される可能性があります。[要出典]
健康な人では、皮膚上のアシネトバクターのコロニーはアレルギーの発症率が低いことと相関関係にある。[18] アシネトバクターはアレルギーを防ぐ働きがあると考えられている。[19]
処理
アシネトバクター属細菌は、ペニシリン、クロラムフェニコール、そして多くの場合アミノグリコシドを含む多くのクラスの抗生物質に対して生来耐性がある。治療中にフルオロキノロンに対する耐性が報告されており、これはまた、能動的な薬剤排出を介して他のクラスの薬剤に対する耐性の増加につながっている。アシネトバクター株における抗生物質耐性の劇的な増加は疾病管理予防センター(CDC)によって報告されており、カルバペネムはゴールドスタンダードであり最後の手段としての治療として認識されている。[20]アシネトバクター属細菌は、細菌のβ-ラクタマーゼを阻害するために一般的に使用されるスルバクタムに敏感であるという点で珍しいが、これはスルバクタム自体の抗菌特性の一例である。[21]最近、第3相試験が行われている新しい抗菌薬配合剤であるスルバクタムとデュロバクタムは、カルバペネム耐性A.baumannii分離株(92%の感受性)に対しても良好な試験管内活性を示した。 [22]
2004年11月、CDCは、イラク自由作戦中にイラク/クウェート地域で、また不朽の自由作戦中にアフガニスタンで負傷した軍人が治療を受けた軍医療施設の患者で、A. baumannii血流感染症が増加していると報告した。[23]これらのほとんどは多剤耐性であった。ウォルター・リード陸軍医療センターからの分離株の1セットのうち、13 (35%) はイミペネムにのみ感受性があり、2 (4%) はテストしたすべての薬剤に耐性であった。1つの抗菌剤、コリスチン(ポリミキシンE) は多剤耐性A. baumanniiによる感染症の治療に使用されてきたが、この報告書に記載されている分離株ではコリスチンに対する抗菌薬感受性試験は行われなかった。アシネトバクター・バウマニは乾燥した表面で最大20日間生存できるため、病院内での拡散や汚染のリスクが高く、免疫不全患者やその他の患者を薬剤耐性感染症のリスクにさらす可能性があります。薬剤耐性感染症は致命的になることが多く、一般的に治療費も高額です。アシネトバクター感染症を予防するためのワクチンの導入試験が記録されています。 [24] [25]
報告によれば、この細菌はファージ療法に感受性があることが示唆されている。[26]
ペプチド結合ホスホロジアミデートモルフォリノオリゴマーと呼ばれる形態の遺伝子サイレンシングアンチセンスオリゴマーも、抗生物質耐性A. baumanniiに感染した動物で行われた試験で成長を阻害すると報告されている。[27] [28]
スルバクタム/デュロバクタム(ザクデュロ)は2023年5月に米国で医療用として承認されました。[29]
無菌技術
英国の病院における院内感染の頻度から、国民保健サービスは空気清浄における陰イオンの有効性を研究し、病棟内で繰り返される空気中のアシネトバクター感染が陰イオン発生装置を設置することで排除され、感染率がゼロになったことを発見した。[30]
自然な変化
細菌の形質転換では、介在する液体培地を介して、ドナー細菌から受容細菌に DNA が伝達される。受容細菌はまず、ドナー DNA を受け入れるためのコンピテンスと呼ばれる特別な生理学的状態に入る必要がある。A . calcoaceticus は、静止培養物を新鮮な栄養培地に希釈することで、自然形質転換のコンピテンスを獲得するように誘導される。[31]コンピテンスは、長期にわたる指数関数的増殖中および静止状態に入った後の一定期間、徐々に失われる。取り込まれた DNA は、DNA 損傷の修復に、または水平遺伝子伝達による遺伝情報の交換手段として使用される可能性がある。[31] A. calcoaceticusの自然形質転換は、形質転換が可能な他の細菌種の場合と同様に、これらの細菌の自然環境における DNA 損傷条件への曝露から保護する可能性がある。[32]
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外部リンク
- 抗生物質の慎重使用のための同盟
- アシネトバクター属 ADP1 ゲノムページ
- CycSim: Acinetobacter baylyi adp1 の代謝モデル(英語)
