クラミジア肺炎

クラミジア肺炎
科学的分類
ドメイン：	細菌
門:	クラミジア
クラス：	クラミジア
注文：	クラミジア
家族：	クラミジア科
属:	クラミジア
種：	クラミジア肺炎菌
二名法名
クラミジア肺炎 グレイストン他1989
同義語
クラミドフィラ・ニューモニエ （グレイストンら 1989）エベレット、ブッシュ、アンダーセン 1999

クラミジア・ニューモニエ^[1]はクラミジアの一種で、偏性細胞内細菌^{[2]であり、ヒトに感染し、}肺炎の主な原因となる。2つの最初の分離株、台湾（TW-183）とAR-39と命名された急性呼吸器分離株の名前から、台湾急性呼吸器病原体（TWAR）^{として知られていた。 [3]簡単に言えば、}クラミドフィラ・ニューモニエとして知られておりその名前はいくつかの情報源で代替として使用されている。 ^[4]場合によっては、混乱を避けるために両方の名前が付けられている。 ^[5]

クラミジア・ニューモニエは複雑なライフサイクルを持ち、増殖するためには他の細胞に感染する必要があるため、絶対細胞内病原体として分類されます。クラミジア・ニューモニエの全ゲノム配列は1999年に公開されました。^[6]また、コアラ、エメラルドツリーボア（Corallus caninus）、イグアナ、カメレオン、カエル、カメにも感染し、病気を引き起こします。

C. pneumoniaeによる感染の最初の例は、 1950 年に台湾で起きた結膜炎の症例である。1950年以前にC. pneumoniaeによる感染例は人類史上知られていない。この非定型細菌は、咽頭炎、気管支炎、冠動脈疾患、非定型肺炎を引き起こすことが一般的であるほか、他のいくつかの疾患を引き起こす可能性がある。^{[7] [8]}

クラミジア・ニューモニエは、そのライフサイクル中にいくつかの形質転換を受ける小さなグラム陰性細菌（0.2～1 μm ）です。宿主間では基本小体（EB）として存在します。EBは生物学的に活性ではありませんが、環境ストレスに耐性があり、限られた時間であれば宿主の外で生存できます。EBは小さな飛沫となって感染者から非感染者の肺に移動し、感染の原因となります。肺に入ったEBは、貪食と呼ばれるプロセスによってエンドソームと呼ばれる袋の中の細胞に取り込まれます。しかし、EBは、貪食された物質で一般的に見られるリソソームとの融合によって破壊されることはありません。代わりに、EBは網状小体（RB）に変化し、エンドソーム内で複製を開始します。網状小体は、複製を完了するために宿主の細胞代謝の一部を使用する必要があります。その後、網状小体は再び基本小体に戻り、宿主細胞を死滅させた後に肺に放出されます。その後、EBは同じ生物内または新しい宿主内の新しい細胞に感染することができます。このように、 C. pneumoniaeのライフサイクルは、新しい宿主に感染できるが複製できない基本小体と、複製できるが新しい感染を引き起こすことができない網状小体に分かれています。^[9] 

クラミジア・ニューモニエは世界中で肺炎の一般的な原因であり、通常は健康な人が感染し、市中肺炎の一種である。その治療と診断は、肺炎球菌など歴史的に認識されている原因とは異なる。^[10]グラム染色がうまくいかず、クラミジア・ニューモニエ菌は肺炎を引き起こす他の多くの細菌とは非常に異なるため（以前はウイルスであると考えられていた）、クラミジア・ニューモニエによる肺炎は「非定型肺炎」に分類される。^[11]

肺がん患者と非肺がん患者における過去のC.pneumoniae感染を比較した血清学的データのメタアナリシスでは、過去の感染が肺がんの発症リスク増加と関連していることを示唆する結果が得られた。 ^{[12] [13] [14]}

C. pneumoniae感染とアテローム性動脈硬化症および冠動脈疾患との関連性に関する研究では、血清 学的検査、プラークの直接病理学的分析、およびin vitro検査により、C. pneumoniae 感染がアテローム性プラークおよびアテローム性動脈硬化症の発症の重要な危険因子であることが示唆されています。^[15] C. pneumoniae感染は、 in vitro ではマクロファージの内皮細胞への付着を、ex vivo では大動脈への付着を増加させます。^[16]しかし、現在の研究とデータのほとんどは不十分であり、アテローム性動脈硬化症または正常血管組織でC. pneumoniae がどのくらいの頻度で見つかるかを定義していません。^[17]

クラミジア・ニューモニエは多発性硬化症と診断された患者の脳脊髄液からも発見されている。^[18]

クラミジア・ニューモニエ感染は、1991年に初めて喘鳴、喘息性気管支炎、成人発症喘息と関連付けられました。^[19]その後、喘息やその他の重篤な慢性呼吸器疾患を患う小児患者の気管支肺胞洗浄液を調べたところ、直接微生物同定により50%以上にクラミジア・ニューモニエの証拠が見られました。 ^{[20] [21]} クラミジア・ニューモニエ感染は急性喘鳴を引き起こし、慢性化すると喘息と診断されます。^[22]これらの観察結果は、急性クラミジア・ニューモニエ感染が、喘息につながる慢性呼吸器疾患の多様な症状を引き起こす可能性があることを示唆しています。^[23]

マクロライド系抗生物質治療は、明確に定義されていない一部の患者の喘息を改善できる。マクロライドの利点は、喘息に対するアジスロマイシン治療に関する2件の観察研究^{[24] [25]}と2件のランダム化比較試験^{[26] [27]}で初めて示唆された。これらのRCTの1つ^[27]と別のマクロライド試験^[28]は、治療効果が重症で難治性の喘息患者で最も高くなる可能性があることを示唆している。これらの臨床結果は、C. pneumoniaeが喘息の重症度と正の相関関係にあるという疫学的証拠^[29]や、C. pneumoniae感染がステロイド耐性を生じるという実験室的証拠^[30]と相関している。喘息の長期管理のためのマクロライドに関する12件のRCTのメタ分析では、喘息症状、生活の質、気管支過敏症、ピークフローには有意な効果があるが、FEV1には効果が見られなかった。^[31]重症難治性喘息患者に対するアジスロマイシンの長期治療による喘息増悪および生活の質に対する最近の肯定的な結果により^{[32] [33]、}アジスロマイシンは現在、これらのタイプの患者の治療選択肢として国際ガイドラインで推奨されています。^[34]

最近の喘息成人101人を対象とした症例シリーズでは、マクロライド（主にアジスロマイシン）とテトラサイクリンを単独または併用すると、重症喘息の「治療困難な」（つまり、高用量吸入コルチコステロイドに必ずしも反応しないが、それを服用していない）患者群に劇的な効果があることが報告されており、その多くは「オーバーラップ症候群」（喘息とCOPD）も患っていた。^[35]これらのタイプの喘息患者を含むランダム化比較試験が必要である。

クラミジア・ニューモニエ感染症は統合失調症と関連している。^[36]他の多くの病原体も統合失調症と関連している。^[36]慢性クラミジア・ニューモニエ感染症は、抗生物質で治る慢性疲労症候群（CFS）の原因となるケースもある。 ^{[37] [38]}

クラミジア・ニューモニエの治療に第一選択となる 抗生物質は、マクロライド系エリスロマイシンとテトラサイクリン系のテトラサイクリンおよびドキシサイクリンである。^[39]マクロライド系クラリスロマイシンおよびアジスロマイシンも有効である。^{[39]クラミジア}・ニューモニエはペニシリン、アンピシリンおよびサルファ剤に耐性を示すため、これらの抗生物質は推奨されない。^[ 39]有効である可能性がある他の抗生物質には、レボフロキサシン、ガチフロキサシン、ゲミフロキサシンおよびモキシフロキサシンなどのフルオロキノロンが含まれる。 [39] クラミジア・ニューモニエの症状は、抗生物質の短期または従来の投与後に再発することが多い。^[39]そのため、培養により持続感染が確認された後は、集中的な長期治療が推奨される。^[39]

現在、クラミジア肺炎を予防するワクチンはありません。クラミジア肺炎感染に対する有効なサブユニットワクチンの構築には、免疫原性抗原の特定が不可欠です。さらに、クラミジア肺炎を特定/診断できる施設は世界的に不足しています。^[要出典]

• クラミジア肺炎 cpnhelp.org 2022-07-05ウェイバックマシンにアーカイブ
• BacDive の Chlamydopila pneumoniae の標準株 - 細菌多様性メタデータ