| ヘモフィルス・デュクレイ | |
|---|---|
| H. ducreyiの顕微鏡写真 | |
| 科学的分類 | |
| ドメイン: | 細菌 |
| 門: | シュードモナドタ |
| クラス: | ガンマプロテオバクテリア |
| 注文: | パスツレラ |
| 家族: | パスツレラ科 |
| 属: | ヘモフィルス |
| 種: | H.デュクレイ
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| 二名法名 | |
| ヘモフィルス・デュクレイ | |
ヘモフィルス・デュクレイは、グラム陰性球桿菌の一種で、栄養要求性の強い 細菌である。 [1]
この菌種は性感染症である軟性 下疳を引き起こし、発展途上国では性器に痛みを伴うただれができる性器潰瘍の主な原因となっている。[2]この疾患とヘモフィルス・デュクレイ菌を関連付けた最初の研究は、1889年にオーギュスト・デュクレイによって発表された。米国では毎年2,000件以上の軟性下疳が発生している。[1]軟性下疳は紅斑性丘疹として始まり、壊死した基部とギザギザの縁を持つ痛みを伴う出血性潰瘍に変化する。また、性器から離れた場所に慢性の皮膚潰瘍を引き起こし、子供と大人に感染し、フランベジア症に似た症状を示すことも判明している。[3]
H. ducreyiはチョコレート寒天培地[4]で培養し、湿度とCO2濃度を高めた環境で33~35℃で培養することができます。 [ 5 ]アジスロマイシンなどのマクロライドやセフトリアキソンなどの第三世代セファロスポリンで治療するのが最適です。
形態学
ヘモフィルス・デュクレイはグラム陰性球菌であり、球状球菌[6]と桿菌[1]の中間の形状をしています。 この種の細菌は、主にタンパク質で構成された繊毛と呼ばれる細く絡み合った付属物を持っており、細菌が細胞の表面を含む表面に付着することを可能にします。[7]
植民地
ヘモフィルス・デュクレイのコロニーは、黄灰色で小さく、半透明で、粘液性ではないと説明されている。走査型電子顕微鏡で、この微生物が多数の細胞からなるコロニーを形成できることが観察されている。細胞は細胞間マトリックスによって互いに接着している。この接着により、ヘモフィルス・デュクレイの単一細胞を分離することが困難になり、この微生物に関する遺伝学的研究が妨げられている。[1]
代謝
ヘモフィルス・デュクレイは、高いホスファターゼ活性(酸性ホスファターゼ、アルカリホスファターゼ、ホスホアミダーゼ)を持つことが示されています。[1]病原菌が増殖するには特定の温度と栄養条件が必要であり、細菌を研究するには高度な実験装置が必要です。[8]ほとんどの菌株にとって、CO 2濃度を高めた飽和雰囲気が最適であると考えられており、最も好ましい増殖は、触媒を使用せずに密閉された嫌気性ジャーで、CO 2と H 2 を生成する2つのエンベロープを使用して達成される微好気条件下で起こることが観察されており、これは一般にカンピロバクター増殖条件と呼ばれています。[1]
病因
ヘモフィルス・デュクレイはヒト病原体であり、動物や環境中に宿主がいることは知られていない。[8] ヘモフィルス・デュクレイは皮膚や表皮の傷口から宿主に感染する日和見微生物である。感染部位にリンパ球、マクロファージ、顆粒球が溢れ、炎症が起こる。この化膿性炎症は性感染症である軟性下疳における局所リンパ節炎を引き起こす。 [9]
毒素
ヘモフィルス・デュクレイは、溶血素と細胞膨張致死毒素(CDT)という2つの毒素によって免疫応答のT細胞から身を守ることができます。CDTは、細胞周期のG2期で上皮細胞を停止させる能力を特徴とし、アポトーシスを誘導することでT細胞と戦います。[10]これらの毒素は、宿主細胞のプロセスを操作する H.デュクレイの巧妙さを示しています。
診断
抗原検出、血清学、遺伝子増幅法はH. ducreyi感染の診断に時々使用され、遺伝子検査はより高い感度を持っていますが、広く利用可能ではないため、現在は培養が「ゴールドスタンダード」検査と考えられており、最適な培地の組み合わせで約80%の感度を持っています。[11]
処理
マクロライド、第三世代セファロスポリン、またはフルオロキノロンを使用した単回投与の抗生物質治療は、軟性下疳の治療に引き続き有効である。[11]米国疾病予防管理センターが推奨する第一選択治療は、4つの選択肢のいずれかである:アジスロマイシン1グラムを1回経口投与、セフトリアキソン250 mgを1回筋肉内投与、シプロフロキサシン500 mgを1日2回3日間経口投与、またはエリスロマイシン塩基500 mgを1日3回7日間経口投与。[12] [13] 一部の抗体はすべての株に特異的であったが、他の抗体はH. ducreyiの特定の株グループのみを標的としており、H. ducreyiの外膜タンパク質の免疫認識が異なる可能性があることを示している。[1]感染者は防御免疫が発達していないため、再感染の影響を受けやすい。[11]
H. ducreyi株の抗菌薬耐性の増加により、ベンジルペニシリンが優先治療薬として使用されなくなっています。 [8]
参照
参考文献
- ^ abcdefg Albritton, WL (1989). 「Haemophilus ducreyi の生物学」. Microbiological Reviews . 53 (4): 377– 389. doi :10.1128/mr.53.4.377-389.1989. ISSN 0146-0749. PMC 372746. PMID 2687678 .
- ^ 「軟性下疳 - 性感染症治療ガイドライン」www.cdc.gov 2021-07-13 2023-09-23閲覧。
- ^ Lewis, DA; Mitjà, O (2016年2月). 「Haemophilus ducreyi: 性感染症から皮膚潰瘍の病原体へ」Current Opinion in Infectious Diseases . 29 (1): 52– 7. doi :10.1097/QCO.0000000000000226. PMID 26658654. S2CID 1699547.
- ^ Pillay, A.; Hoosen, AA; Loykissoonlal, D.; Glock , C.; Odhav, B.; Sturm, AW (1998 年 11 月)。「軟性下疳の臨床診断のための培養培地の比較」。Journal of Medical Microbiology。47 (11): 1023– 1026。doi : 10.1099 / 00222615-47-11-1023。ISSN 0022-2615。PMID 9822303 。
- ^ 「UpToDate」www.uptodate.com . 2023年11月11日閲覧。
- ^ 「Haemophilus ducreyi(軟性下疳):ビデオと解剖学」。Osmosis 。2023年11月11日閲覧。
- ^ Brentjens RJ、Ketterer M、Apicella MA、Spinola SM ( 1996年 2 月)。「Haemophilus ducreyi が発現する細かく絡み合った線毛は、新しい種類の線毛である」。Journal of Bacteriology。178 (3): 808– 16。doi : 10.1128/ jb.178.3.808-816.1996。PMC 177729。PMID 8550517 。
- ^ abc Roberts, Sally A; Taylor, Susan L (2014年4月). 「ヘモフィルス・デュクレイ:慢性皮膚潰瘍の新たな原因」The Lancet Global Health . 2 (4): e187 – e188 . doi : 10.1016/s2214-109x(14)70197-4 . ISSN 2214-109X. PMID 25103048.
- ^ ラピニ、ロナルド P.;ボローニャ、ジーン L.ジョゼフ L. ジョリッツォ (2007)。皮膚科 2巻セット。セントルイス:モスビー。 p. 1256.ISBN 978-1-4160-2999-1。
- ^ Gelfanova, Valentina; Hansen, Eric J.; Spinola, Stanley M. (1999 年 12 月). 「Haemophilus ducreyi の細胞膨張致死毒素は Jurkat T 細胞のアポトーシス死を誘導する」.感染と免疫. 67 (12): 6394– 6402. doi :10.1128/IAI.67.12.6394-6402.1999. ISSN 0019-9567. PMC 97047. PMID 10569755 .
- ^ abc 「Haemophilus ducreyi - 概要 | ScienceDirect Topics」。www.sciencedirect.com 。 2023年10月28日閲覧。
- ^ 「Haemophilus ducreyi(軟性下疳) - 感染症と抗菌剤」。
- ^ 国立HIV・ウイルス性肝炎・性感染症・結核予防センター性感染症予防部(2021年7月22日)。「軟性下疳」性感染症治療ガイドライン2021年。米国疾病予防管理センター。 2024年10月30日閲覧。
外部リンク
- NCBI タクソノミー ブラウザの Haemophilus ducreyi
- 細菌多様性メタデータデータベースBac Diveにおける Haemophilus ducreyi の標準株
