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| 臨床データ | |
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| 商号 | ルボックス、その他 |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| メドラインプラス | a695004 |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 経口摂取 |
| 薬物クラス | 選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI） |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| バイオアベイラビリティ | 53%（90%信頼区間：44～62%）[3] |
| タンパク質結合 | 77～80% [3] [4] |
| 代謝 | 肝臓（主にO-脱メチル化）[5] 主要：CYP2D6またはCYP1A2 [5] [6] [3] マイナー：CYP3A4、CYP2C19、および/またはCYP1A2 [6] [3] |
| 消失半減期 | 12～13時間（単回投与）、22時間（反復投与）[3] |
| 排泄 | 腎臓（98%；代謝物として94%、未変化体として4%）[3] |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| 国際連合食糧農業機関（IUPHAR） |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.125.476 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | C 15 H 21 F 3 N 2 O 2 |
| モル質量 | 318.340 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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  （これは何ですか？）（確認） | |
フルボキサミンは、ルボックスなどのブランド名で販売されており、選択的セロトニン再取り込み阻害薬（SSRI）クラスの抗うつ薬です。 [8]主に大うつ病性障害、特に強迫性障害（OCD）の治療に使用されますが、[9]パニック障害、社会不安障害、心的外傷後ストレス障害などの不安障害[10]の治療にも使用されます。[11] [12] [13]
フルボキサミンの副作用プロファイルは他のSSRIと同様です。一般的な副作用には、便秘、胃腸障害、頭痛、不安、イライラ、性機能障害、口渇、睡眠障害、治療開始時の自殺リスクの増加などがあります。これらの影響は、胃腸障害の副作用を除いて、他のSSRIよりもかなり弱いようです。[14]
フルボキサミンは、特に心血管系の合併症に関して、他のSSRIよりも忍容性が高いようです。[15]エシタロプラムやセルトラリンと比較すると、フルボキサミンの胃腸プロファイルはそれほど強くなく、[16]吐き気に限定されることがよくあります。[12] モサプリドは、フルボキサミン誘発性の吐き気の治療に有効であることが実証されています。[17]また、100 mgを超えるフルボキサミンの1日の総投与量を分割し、高い方の部分を夕方に服用することをお勧めします（例：起床時に50 mg、就寝時に200 mg）。いずれにしても、フルボキサミンの1日の総投与量を、推奨されている段階的漸増（50 mgから開始し、必要に応じて300 mgまで徐々に漸増）ではなく、高用量から開始すると、吐き気の可能性が高くなります。[18]
世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[19]
医療用途
多くの国（オーストラリア、[20] [21]英国、[22]ロシア[23]など）では、大うつ病性障害の治療によく使用されています。フルボキサミンは、米国でも強迫性障害（OCD）[24] [9]および社会不安障害[25]の治療薬として承認されています。日本でも、 OCD、社会不安障害、大うつ病性障害の治療薬として承認されています。 [26] [27]フルボキサミンは、OCDの小児および青年に適応があります。[28]英国のNICEガイドライン では、2005年現在、あらゆる年齢の成人および青年、および7歳以上の小児の強迫性障害に対する使用が承認されています。 [医学的引用が必要]
フルボキサミンは成人の全般性社会不安障害に有効であるという証拠があるが、他のSSRIと同様に、製薬会社の資金提供によって結果の一部が損なわれている可能性がある。[29] [30]しかし、 SSRIのうち、フルボキサミン、パロキセチン、セルトラリンは全般性社会不安障害の治療薬として一貫しているように見える。[31] [32] フェネルジン、[33] [34] ブロファロミン、ベンラファキシン、ガバペンチン、プレガバリン、クロナゼパムは全般性社会不安障害の薬理学的治療のための他の実行可能な選択肢である。[35] [36] [37]
フルボキサミンは、全般性不安障害、社会不安障害、パニック障害、分離不安障害など、小児および青年のさまざまな不安障害の治療にも効果的です。[38] [39] [40]
この薬は長期的に作用し、少なくとも1年間は治療効果が持続します。[41]
フルボキサミンの平均治療用量は100～300 mg/日で、通常推奨される1日の上限は300 mgである。しかし、強迫性障害ではより高い用量が必要になることが多く、この場合は1日450 mgまでの用量が処方されることもある。 [42] [43] [44]強迫性障害の治療に使用される他のセロトニン再取り込み阻害剤の（適応外）1日上限は、類推すると、セルトラリンで400 mg 、[45]パロキセチンで100 mg 、フルオキセチンとシタロプラムの両方で120 mg 、エスシタロプラムで60 mg 、クロミプラミンで300 mgである。[46] [47]
フルボキサミンの場合、治療は通常50mgから開始され、治療最適値に達するまで4～7日ごとに50mgずつ増量されます。[48]
副作用
フルボキサミンの副作用プロファイルは他のSSRIと非常に似ています。フルボキサミンによる治療を受けている患者に特徴的なのは、胃腸の副作用です。[3] [24] [20] [22] [49] [50]
一般
1～10%の頻度で発生する一般的な副作用:
珍しい
0.1～1%の頻度で発生するまれな副作用:
レア
0.01～0.1%の頻度で起こるまれな副作用:
- 肝機能異常
- 乳汁漏出症（妊娠や授乳とは関係のない母乳の排出）
- マニア
- 光線過敏症（光に対して異常に敏感であること）
- 発作
周波数不明
インタラクション
フルボキサミンは以下のシトクロムP450酵素を阻害する：[52] [53] [54] [55 ] [56] [57] [58] [59] [60] [過剰な引用]
- アゴメラチン、アミトリプチリン、カフェイン、クロミプラミン、クロザピン、デュロキセチン、ハロペリドール、イミプラミン、フェナセチン、タクリン、タモキシフェン、テオフィリン、オランザピンなどを代謝するCYP1A2 (強力) 。
- CYP3A4（中程度）はアルプラゾラム、アリピプラゾール、クロザピン、ハロペリドール、クエチアピン、ピモジド、ジプラシドンなどを代謝する。 [61]
- CYP2D6（弱い）は、アリピプラゾール、クロルプロマジン、クロザピン、コデイン、フルオキセチン、ハロペリドール、オランザピン、オキシコドン、パロキセチン、ペルフェナジン、ペチジン、リスペリドン、セルトラリン、チオリダジン、ズクロペンチキソールなどを代謝する。 [62]
- 非ステロイド性抗炎症薬、フェニトイン、スルホニル尿素薬などを代謝するCYP2C9（中程度）
- クロナゼパム、ジアゼパム、フェニトインなどを代謝するCYP2C19（強力）
- ブプロピオン、シクロホスファミド、セルトラリン、タモキシフェン、バルプロ酸などを代謝するCYP2B6（弱い） 。
そうすることで、フルボキサミンはこれらの酵素の基質の血清濃度を高めることができる。[52]
フルボキサミンはオランザピンの血漿濃度を約2倍に上昇させる可能性がある。[63]オランザピンとフルボキサミンの併用は鎮静作用を増強する可能性があるため[64]、オランザピン誘発性の副作用や中毒を避けるために慎重に使用し、臨床的に管理し、治療薬モニタリングを行う必要がある。[65] [66]
酸化代謝されるベンゾジアゼピン（例：トリアゾラム、ミダゾラム、アルプラゾラム、ジアゼパム）の血漿濃度は、フルボキサミンと併用すると上昇する可能性がある。しかし、グルクロン酸抱合によって代謝されるベンゾジアゼピン（例：ロラゼパム、偶然にもジアゼパムの代謝物であるオキサゼパム、 [67]テマゼパム）[68] [69]のクリアランスはフルボキサミンの影響を受けず、ベンゾジアゼピンとの併用治療が必要な場合でもフルボキサミンと併用しても安全である。[70]さらに、ニトロ還元によって代謝されるベンゾジアゼピン（クロナゼパム、ニトラゼパム）も、やや似たような傾向で、フルボキサミンの影響を受けにくいと思われる。[71] [72]
フルボキサミンとアルプラゾラムを併用すると、アルプラゾラムの血漿濃度が上昇する可能性がある。[73]アルプラゾラムをフルボキサミンと併用する場合は、アルプラゾラムの初期投与量を最小有効量まで減らすべきである。[74] [75]
フルボキサミンとラメルテオンの併用は適応外である。[76] [77]
フルボキサミンは、主にCYP1A2、CYP2D6、およびCYP3A4によって代謝されるミルタザピンの血清濃度をヒトで3～4倍に増加させることが観察されている。 [78]フルボキサミンとミルタザピンを併用する場合は、注意が必要であり、必要に応じて用量を調節する必要がある。[78]
フルボキサミンはチザニジンの薬物動態に重大な影響を及ぼし、その効果の強さと持続時間を増加させる。潜在的に危険な結果のため、チザニジンとフルボキサミン、または他の強力なCYP1A2阻害剤との併用は避けるべきである。[79]
β遮断薬が必要な場合、アテノロール[80] 、ピンドロール[81] [82] [83]、そしておそらくメトプロロール[84] [85] [61] [86]はプロプラノロールよりも安全な選択肢となるかもしれない。なぜなら、プロプラノロールの代謝はフルボキサミンによって深刻に、潜在的に危険なほど阻害されるからである。[87]実際、フルボキサミンはプロプラノロールの血中濃度を5倍に上昇させる可能性がある。[88]
クロミプラミンはフルボキサミン濃度を上昇させ、逆にフルボキサミンはクロミプラミン濃度（それによってセロトニン作動性の可能性）を上昇させ、強力なノルアドレナリン作動性代謝物であるノルクロミプラミンへの代謝を阻害する。[89] [90]
薬理学
薬力学
フルボキサミンは、セロトニントランスポーターに対する親和性がノルエピネフリントランスポーターの約100倍である強力な選択的セロトニン再取り込み阻害剤である。[53] σ1受容体を除いて、ドーパミントランスポーターや他の部位に対する親和性は無視できるほどである。[94] [15]この受容体に対しては強力なアゴニストとして作用し、 SSRIの中で最も高い親和性（36 nM）を有する。[94]これが抗うつ効果と抗不安効果に寄与している可能性があり、うつ病の認知症状の治療にもいくらかの有効性をもたらす可能性がある。[95]神経ステロイドであるアロプレグナノロンの濃度を上昇させ、これも抗不安効果に寄与している可能性がある。[96]他のSSRIとは異なり、フルボキサミンの代謝物は薬理学的に中立である。[97]
薬物動態
文献レビューでは、フルボキサミンは主にCYP2D6によって代謝され、 CYP1A2によってもわずかに代謝されると述べられている。[5] [6]しかし、CYP2D6代謝不良者のフルボキサミン濃度は、代謝良好者よりも著しく高いわけではない。[5]オーストラリア医薬品管理局（TGA）のラベル（最終改訂2023年）には、フルボキサミンに関与する特定の酵素は明確にはわかっておらず、in vitroデータでは主にCYP1A2によって代謝され、 CYP3A4およびCYP2C19によってもはるかに低い程度に代謝される可能性があることが示唆されていると記載されている。 [3]
歴史
フルボキサミンは、ベルギーのソルベイ・ファーマシューティカルズ（現アボット・ラボラトリーズ）傘下のカリ・デュファーマ社[98]によって開発され、1983年にスイスでフロキシフラルとして発売された。[98] 1994年に米国食品医薬品局（FDA）によって承認され、米国ではルボックスとして発売された。[99]インドでは、アボット社のウボックスなど、いくつかのブランド名で販売されている。[100]最初に発売されたSSRI抗うつ薬の一つであり、多くの国で重度のうつ病患者に処方されている。[101]フルボキサミンは、米国FDAによってOCDの治療薬として承認された最初のSSRI（非TCA薬）であった。 [102] 1995年末までに、世界中で1000万人以上の患者がフルボキサミンによる治療を受けた。[103] [検証失敗]フルボキサミンは、1997年にFDAによって小児の強迫性障害の治療薬として登録された最初のSSRIでした。[104]日本では、フルボキサミンは1999年にうつ病の治療薬として承認された最初のSSRIであり、 [105] [106]その後、2005年に社会不安障害の治療薬として承認された最初の薬でした。[107]フルボキサミンは、英国で臨床使用が承認された最初のSSRIでした。[108]製造元には、ベイファーマ、シンソン、テバなど があります。[109]
研究の方向性
初期の研究では、フルボキサミンが抗炎症剤として潜在的に有益であり、サイトカインストームを軽減する可能性があることが示唆されていましたが、その後の研究ではCOVID-19患者に対するこの期待される有益性は確認されませんでした。[110] [111]サイトカインストームとは、大量の炎症性サイトカインの放出を特徴とする過剰な免疫反応を指します。[112]
2022年5月、米国食品医薬品局（FDA）は、入手可能な科学的証拠の検討に基づき、 COVID-19の治療にフルボキサミンを使用する緊急使用許可を発行しないことを決定し、その時点では、フルボキサミンがCOVID-19に感染した入院していない人の重症化や入院の予防に有効であると結論付けるにはデータが不十分であったと述べた。FDAは、研究結果から、さらなる臨床試験が必要であることが示唆されていると述べた。[113] [114]
2023年にJAMA誌に発表されたACTIV-6と呼ばれる大規模な二重盲検ランダム化比較試験では、約2週間毎日200mgのフルボキサミンを服用しても、軽度または中等度のCOVID-19症状の期間を短縮する上でプラセボよりも有意に優れた効果はなかったことが明らかになりました。[115] [医学的引用が必要]
フルボキサミンがCOVID-19の全体的な罹患率とその合併症を低下させる可能性があるという暫定的な証拠がある。[116] [117]
環境
フルボキサミンは、人間の居住地付近の水域でよく見られる物質です。[118]クリステンセンらは2007年に、欧州連合の基準では「水生生物に対して非常に有毒」であると結論付けました。[118]
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