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| 子宮内膜がん。 | |
|---|---|
| その他の名前 | 子宮がん |
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| 子宮内膜がんの発生部位と進行 | |
| 専門 | 腫瘍学、婦人科 |
| 症状 | 膣出血、排尿時または性交時の痛み、骨盤痛[1] |
| 通常の発症 | 閉経後[2] |
| リスク要因 | 肥満、過剰なエストロゲンへの曝露、高血圧、糖尿病、家族歴[1] [3] |
| 診断方法 | 子宮内膜生検[1] |
| 処理 | 腹腔鏡下子宮全摘出術、放射線療法、化学療法、ホルモン療法[4] |
| 予後 | 5年生存率約80%（米国）[5] |
| 頻度 | 380万人（2015年に影響を受けた人の合計）[6] |
| 死亡者（数 | 89,900（2015年）[7] |
子宮内膜がんは、子宮内膜（子宮または子宮の内膜）から発生するがんです。 [1]これは、体の他の部分に侵入または拡散する能力を持つ細胞の異常な増殖の結果です。 [8]最初の兆候は、ほとんどの場合、月経とは関係のない膣出血です。[1]その他の症状には、排尿時の痛み、性交時の痛み、または骨盤痛があります。[1]子宮内膜がんは、閉経後に最も一般的に発生します。[2]
症例の約40％は肥満に関連しています。[3]子宮内膜がんは、過剰なエストロゲンへの曝露、高血圧、糖尿病とも関連しています。[1]エストロゲンを単独で服用すると子宮内膜がんのリスクが高まりますが、ほとんどの避妊薬のようにエストロゲンとプロゲストーゲンを併用するとリスクが低下します。[1] [3]症例の2～5％は、親から受け継いだ遺伝子に関連しています。[3]子宮内膜がんは「子宮がん」と呼ばれることもありますが、子宮頸がん、子宮肉腫、絨毛性疾患などの他の種類の子宮がんとは異なります。[9]最も頻度の高い子宮内膜がんは類内膜がんで、症例の80％以上を占めています。[3]子宮内膜がんは、子宮内膜生検または子宮拡張掻爬と呼ばれる処置中にサンプルを採取することによって診断されるのが一般的です。[1]パップテストは通常、子宮内膜がんの検出には不十分です。[4]通常リスクの人に対する定期的なスクリーニングは必要ありません。[10]
子宮内膜がんの主な治療法は、腹式子宮摘出術（子宮を手術で完全に摘出する）と、両側の卵管と卵巣の摘出（両側卵管卵巣摘出術）です。[4]より進行した症例では、放射線療法、化学療法、またはホルモン療法も推奨されることがあります。[4]病気が早期に診断されれば、転帰は良好で、[4]米国での全体的な5年生存率は80%を超えています。[5]
2012年には、新たに32万人の女性に子宮内膜がんが発生し、7万6千人が死亡した。[3]これは、女性にのみ発生するがんの中で、卵巣がんと子宮頸がんに次いで3番目に多い死亡原因となっている。[3]これは先進国でより一般的であり[3] 、先進国では女性生殖器の最も一般的ながんだ。 [ 4]子宮内膜がんの発生率は、1980年代から2010年の間に多くの国で上昇している。 [3]これは、高齢者の増加と肥満率の上昇によるものと考えられている。[11]
兆候と症状
閉経後の女性における膣出血または少量の出血は、子宮内膜がんの90％で発生します。[2] [13] [14]出血は特に腺がんの場合によく見られ、全症例の3分の2で発生します。[2] [10]閉経前の女性における異常な月経周期または極端に長い、重い、または頻繁な出血も、子宮内膜がんの兆候である可能性があります。[10]
出血以外の症状は一般的ではありません。その他の症状としては、閉経後女性に薄い白色または透明の膣分泌物があります。病気が進行すると、身体検査で検出できるより明らかな症状や徴候が現れます。子宮が肥大したり、がんが転移して下腹部痛や骨盤のけいれんを引き起こすことがあります。[10] 性交痛や排尿痛または排尿困難は、子宮内膜がんのあまり一般的ではない徴候です。[9]子宮に膿が溜まることもあります（子宮蓄膿症）。[15]これらのあまり一般的ではない症状（膣分泌物、骨盤痛、膿）を呈する女性のうち、10～15％ががんを患っています。[16]
リスク要因
子宮内膜がんの危険因子には、肥満、インスリン抵抗性および糖尿病、乳がん、タモキシフェンの使用、未出産、遅い閉経、高レベルのエストロゲン、加齢などがある。[15] [16]移民研究（移住研究）は、がん発生率の異なる国々の間を移動する集団におけるがんリスクの変化を調査するもので、子宮内膜がんには何らかの環境的要素があることが示されている。[17]これらの環境的危険因子は十分に特徴付けられていない。[18]肥満は、特に類内膜型子宮内膜症の早期診断と関連していることが判明している。[19]
ホルモン
子宮内膜がんの危険因子の大半は、高レベルのエストロゲンと関係している。症例の約 40% は肥満に関連していると考えられている。[3]肥満では、脂肪組織が過剰になり、アンドロステンジオンのエストロゲンであるエストロンへの変換が増加する。血中のエストロン値が高いと排卵が減少するか全く排卵しなくなり、子宮内膜が高レベルのエストロゲンに継続的にさらされる。[11] [20]肥満により、血液から除去されるエストロゲンも減少する。[20]多嚢胞性卵巣症候群(PCOS) も排卵不順または排卵不能を引き起こし、肥満と同じ理由で子宮内膜がんの発生率が上昇する。[17]特に、肥満、II 型糖尿病、インスリン抵抗性は I 型子宮内膜がんの危険因子である。[21]肥満は子宮内膜がんのリスクを 300～400% 増加させる。[22]
更年期のエストロゲン補充療法がプロゲスチンとバランスが取れていない（または「拮抗」していない）場合も、別のリスク要因です。エストロゲン療法の用量が高い、または期間が長いほど、子宮内膜がんのリスクが高くなります。[20]体重の軽い女性は、拮抗しないエストロゲンによるリスクが高くなります。[3]妊娠可能期間が長いこと（初潮が早い、または閉経が遅い）もリスク要因です。[23]拮抗しないエストロゲンは、体重と療法期間に応じて、個人の子宮内膜がんのリスクを2～10倍高めます。[3]テストステロンを服用し、子宮摘出手術を受けていないトランス男性の場合、アンドロステンジオンを介してテストステロンがエストロゲンに変換されるため、子宮内膜がんのリスクが高くなる可能性があります。[24]女性における高血中テストステロンレベルも、独立した子宮内膜がんのリスク要因として特定されています。[25] [信頼できない医学的情報源]
遺伝学
遺伝性疾患も子宮内膜がんの原因となる。全体として、遺伝的原因は子宮内膜がん症例の2～10％に寄与している。[3] [26] リンチ症候群は、主に大腸がんを引き起こす常染色体優性遺伝疾患であり、特に閉経前には子宮内膜がんも引き起こす。リンチ症候群の女性は子宮内膜がんを発症するリスクが40～60％あり、大腸がんや卵巣がんを発症するリスクよりも高い。[17]卵巣がんと子宮内膜がんは、20％の人で同時に発症する。子宮内膜がんは、ほぼ常に大腸がんより前に発症し、平均して11年前である。[18]リンチ症候群の発がんは、細胞がDNAの間違いを修正できるようにするミスマッチ修復のプロセスに関与する遺伝子であるMLH1またはMLH2の変異に起因する。 [17]リンチ症候群で変異する他の遺伝子には、ミスマッチ修復遺伝子であるMSH2、MSH6、PMS2 などがあります。リンチ症候群の女性は子宮内膜がん症例の2～3％を占め、一部の情報源では5％にも達するとされています。 [18] [22]遺伝子変異に応じて、リンチ症候群の女性は子宮内膜がんのリスクが異なります。 MLH1変異の場合、リスクは54％、MSH2の場合は21％、MSH6の場合は16％です。[27]
子宮内膜がんの家族歴がある女性は、リスクが高くなります。[9]他の女性のがんと最も一般的に関連する2つの遺伝子、BRCA1とBRCA2は、子宮内膜がんを引き起こしません。これらの遺伝子との明らかな関連性がありますが、それは、それ自体が子宮内膜がんを引き起こす可能性のある薬剤であるタモキシフェンを乳がんや卵巣がんに使用することに起因しています。[17]遺伝性の遺伝子疾患であるカウデン症候群も子宮内膜がんを引き起こす可能性があります。この疾患を持つ女性は、生涯で子宮内膜がんを発症するリスクが5～10％であり、[3]影響を受けていない女性のリスクは2～3％です。[18]
大規模なゲノムワイド関連研究では、共通の遺伝子変異が子宮内膜がんのリスクに影響を与えることもわかっています。[28] [29] 16のゲノム領域が子宮内膜がんと関連しており、共通の変異は家族相対リスクの最大7％を説明します。[29]
その他の健康上の問題
他のがんの治療の中には、子宮内膜がんの生涯リスクを高めるものがあり、そのベースラインは2～3%です。[18]エストロゲン陽性乳がんの治療に用いられる薬剤であるタモキシフェンは、特に高齢女性において、約0.1%の使用者で子宮内膜がんとの関連が報告されていますが、タモキシフェンによる生存への利益は、一般的に子宮内膜がんのリスクを上回ります。[30]タモキシフェンを1～2年間投与すると、子宮内膜がんのリスクが約2倍になり、5年間投与するとそのリスクは4倍になります。[23] 同様の薬剤であるラロキシフェンは、子宮内膜がんのリスクを高めませんでした。 [31]卵巣がんの既往は、子宮内膜がんの危険因子であり、[32]骨盤への放射線療法の既往も同様です。特に、卵巣顆粒膜 細胞腫瘍と
免疫機能の低下も子宮内膜がんに関係していると考えられています。[15] 高血圧も危険因子ですが、[22]これは高血圧と肥満との関連によるものと考えられます。[27]長時間 座り続けることは子宮内膜がんによる死亡率の上昇と関連しています。定期的な運動によってリスクは軽減されますが、完全になくなるわけではありません。[33]
保護因子
喫煙とプロゲスチンの使用は、どちらも子宮内膜がんの予防になります。喫煙は、エストロゲンの代謝を変え、体重減少と早期閉経を促進することで予防効果を発揮します。この予防効果は、喫煙をやめた後も長く持続します。プロゲスチンは、経口避妊薬とホルモン子宮内避妊器具（IUD）に含まれています。[17] [34]経口避妊薬は、服用期間が長いほどリスクが減少します。4年後には56%、8年後には67%、12年後には72%です。このリスク減少は、避妊薬の使用を中止してから少なくとも15年間は続きます。[31]肥満の女性は、予防のためにプロゲスチンの用量を増やす必要がある場合があります。[34] 5人以上の乳児を出産したこと（多産）も予防因子であり、[15]少なくとも1人の子供がいるとリスクは35%減少します。18か月以上母乳で育てるとリスクは23%減少します。身体活動の増加は個人のリスクを38～46%減少させます。大豆の摂取が予防に効果があるという予備的な証拠があります。[31] メンデルランダム化解析により、 LDLコレステロール、初潮年齢の上昇、性ホルモン結合グロブリンなどの潜在的な予防因子が確立されています。[35]
病態生理学
子宮内膜がんは、正常な子宮内膜細胞の成長に異常がある場合に発生します。通常、細胞は古くなったり損傷したりすると死に、新しい細胞がその場所を占めます。がんは、新しい細胞が不必要に形成され、古い細胞や損傷した細胞が本来死なないときに発生します。余分な細胞が蓄積すると、多くの場合、増殖または腫瘍と呼ばれる組織の塊が形成されます。これらの異常ながん細胞には、過剰な成長を引き起こす多くの遺伝子異常があります。[9]
子宮内膜がんの10～20％（ほとんどがグレード3（最高の組織学的グレード））では、腫瘍抑制遺伝子（一般的にはp53またはPTEN）の変異が見られます。子宮内膜増殖症の20％と類内膜がんの50％では、PTENに機能喪失変異またはヌル変異があり、効果が低下したり、まったく効果がなくなったりしています。[37] PTEN機能の喪失は、PI3k / Akt / mTOR経路の上方制御につながり、細胞の増殖を引き起こします。[22] p53経路は、子宮内膜がんで抑制される場合もあれば、高度に活性化される場合もあります。変異型のp53が過剰発現すると、がんが特に悪性になる傾向があります。[37] p53変異と染色体不安定性は漿液性癌に関連しており、漿液性癌は卵巣癌や卵管癌に類似する傾向があります。漿液性癌は子宮内膜上皮内癌から発生すると考えられている。[22]
PTENおよびp27機能喪失変異は、特に肥満女性において良好な予後と関連している。予後不良を示すHer2/neu がん遺伝子は、類内膜がんおよび漿液性がんの20％で発現している。CTNNB1 （ベータカテニン、転写遺伝子）変異は、子宮内膜がんの14～44％で見られ、良好な予後を示す可能性があるが、データは不明である。[37]ベータカテニン変異は、扁平上皮細胞を伴う子宮内膜がんによく見られる。[22] FGFR2変異は、子宮内膜がんの約10％で見られ、その予後的意義は不明である。[37] SPOPは、子宮内膜癌のいくつかの症例で変異が発見された別の腫瘍抑制遺伝子であり、明細胞子宮内膜癌の9％と漿液性子宮内膜癌の8％でこの遺伝子に変異が見られます。[39]
タイプ I およびタイプ II の癌 (下記で説明) は、関与する変異が異なる傾向があります。タイプ I 子宮内膜癌で点変異を起こすことが多い ARID1A は、子宮内膜の明細胞癌の 26%、漿液性癌の 18% でも変異しています。タイプ I 子宮内膜癌では、いくつかの遺伝子のエピジェネティックサイレンシングと点変異がよく見られます。[3] [36] タイプ II 子宮内膜癌では、腫瘍抑制遺伝子の変異がよく見られます。[3] PIK3CA は、タイプ I およびタイプ II の癌の両方でよく変異します。[36]リンチ症候群関連子宮内膜癌の女性では、マイクロサテライト不安定性がよく見られます。[22]
子宮内膜増殖症（子宮内膜細胞の過剰増殖）の発症は重大な危険因子である。なぜなら、増殖症は腺癌に進行する可能性があり、実際に進行することが多いが、癌は増殖症がなくても発症することがあるからである。[20] 10年以内に、非典型子宮内膜増殖症の8～30％が癌に進行するのに対し、非異型増殖症では1～3％が癌に進行する。[40]非典型増殖症とは、核に目に見える異常がみられるものである。前癌状態の子宮内膜増殖症は、子宮内膜上皮内腫瘍とも呼ばれる。[41] KRAS遺伝子の変異は子宮内膜増殖症を引き起こし、ひいてはI型子宮内膜癌を引き起こす可能性がある。[37]子宮内膜増殖症は典型的には40歳以降に発症する。[9]子宮内膜腺性異形成はp53の過剰発現を伴い、漿液性癌に進行する。[15]
診断
子宮内膜がんの診断は、まず身体検査、子宮内膜生検、または子宮内膜組織の除去（D&C）によって行われます。次に、この組織を組織学的に検査して、がんの特徴を調べます。がんが見つかった場合は、がんが子宮筋層（子宮の筋肉壁）や子宮頸部などの組織に広がったり浸潤したりしていないかを確認するために、医療画像診断が行われることがあります。2024年の研究では、経膣超音波は、子宮筋層浸潤評価に関して磁気共鳴画像法に匹敵する診断性能を提供することが示されています。ただし、磁気共鳴画像法は、低悪性度の子宮内膜がんにおいて有意に優れた特異性を示しました。[42]
検査
無症状の人に対する定期的なスクリーニングは、この病気が初期の症状のある段階では治癒する可能性が非常に高いため、適応とはなりません。その代わりに、女性、特に閉経期の女性は、子宮内膜がんの症状とリスク要因を認識しておく必要があります。パップスメアなどの子宮頸部スクリーニング検査は、スメアが 50% の確率で正常となるため、子宮内膜がんの有用な診断ツールではありません。 [10]パップスメアは、子宮頸部に広がった病気を検出できます。[9]骨盤検査の結果は、特に病気の初期段階では、正常であることが多いです。病気が進行すると、子宮またはその周囲の支持構造の大きさ、形状、または硬さに変化が見られることがあります。[10] 子宮頸管狭窄、つまり子宮頸部の開口部が狭くなることは、膿や血液が子宮内に溜まっているのが見つかった場合（子宮蓄膿症または子宮血腫）に子宮内膜がんの兆候です。[13]
リンチ症候群の女性は35歳から毎年生検検査を受ける必要があります。リンチ症候群の女性の中には、子宮内膜がんや卵巣がんのリスクを大幅に減らすために予防的子宮摘出術と卵管卵巣摘出術を選択する人もいます。[10]
米国では、閉経後出血のある女性の子宮内膜の厚さを調べる経膣超音波検査が、子宮内膜がんの診断に役立てるためにますます多く使用されています。 [43]英国では、子宮内膜生検と経膣超音波検査の両方を併用することが、子宮内膜がんの診断における標準治療となっています。[15]経膣超音波検査で見える組織の均質性は、厚さががん性かどうかを示すのに役立ちます。超音波検査の所見だけでは子宮内膜がんの決定的な診断にはならないため、別のスクリーニング方法（子宮内膜生検など）を併用する必要があります。その他の画像検査の有用性は限られています。CTスキャンは、身体診察で進行しているように見える腫瘍や、高リスクサブタイプ（転移のリスクが高い）の腫瘍の術前画像診断に使用されます。[44]また、骨盤外疾患の調査にも使用できます。[15] MRIは、がんが子宮頸部に転移しているかどうか、または子宮頸管腺がんであるかどうかを判断するのに役立ちます。[44] MRIは近くのリンパ節の検査にも役立ちます。[15]
子宮内膜掻爬術または子宮内膜生検は、組織学的検査のための組織サンプルを採取するために使用される。子宮内膜生検は侵襲性の低い選択肢であるが、毎回決定的な結果が得られるわけではない。子宮鏡検査では子宮内膜の肉眼的構造しか示されず、癌を示唆するものではないことが多いため、生検と併用されない限り使用されない。[44]子宮鏡検査は癌の診断を確認するために使用できる。新たな証拠によると、子宮内膜掻爬術は子宮内膜生検よりも偽陰性率が高いことがわかっている。[22]
治療を開始する前に、胸部X線検査、肝機能検査、腎機能検査[22]、子宮内膜癌で上昇する可能性がある腫瘍マーカーであるCA-125レベルの検査など、いくつかの他の検査が推奨されます。[9]
分類
子宮内膜がんは、上皮細胞由来の腫瘍（癌腫）、上皮細胞と間葉系細胞の混合腫瘍（癌肉腫）、または間葉系腫瘍である可能性がある。[45]
子宮内膜癌の従来の分類は、臨床的特徴と内分泌的特徴（タイプIとタイプII）、または組織病理学的特徴（類内膜癌、漿液性癌、明細胞癌）に基づいています。腫瘍の中には分類が難しく、複数のカテゴリーにまたがる特徴を持つものもあります。特に、高悪性度類内膜癌はタイプIとタイプIIの両方の特徴を持つ傾向があります。[45]
癌
子宮内膜がんの大部分は癌（通常は腺癌）であり、子宮内膜の内側を覆い子宮内膜腺を形成する上皮細胞の単層から発生する。子宮内膜癌には多くの顕微鏡的サブタイプがあるが、臨床的特徴と病因に基づいて、タイプIとタイプIIの2つのカテゴリに大まかに分類される。2つのサブタイプは遺伝的に異なる。[10]
I型子宮内膜がんは、閉経前および閉経前後に最も多く発生します。米国では、白人女性、特に子宮内膜増殖症の既往歴のある女性に多く見られます。I型子宮内膜がんは、悪性度が低く、子宮壁（子宮筋層）への浸潤が最小限で、エストロゲン依存性であり、治療による転帰は良好です。[10] I型がんは、子宮内膜がんの75～90％を占めます。[15] [47]
II型子宮内膜がんは、通常、高齢の閉経後人に発生し、米国では黒人女性に多く、エストロゲンへの曝露の増加や子宮内膜増殖症の病歴とは関連がない。II型子宮内膜がんは、悪性度が高く、子宮壁（子宮筋層）への深い浸潤を伴うことが多く、漿液性または明細胞型であり、予後が悪い。症状の評価では上皮性卵巣がんのように見えることがある。[10] [47] I型腫瘍よりも遅く現れる傾向があり、より攻撃的で、再発や転移のリスクが高い。[15]
類内膜腺癌
類内膜腺癌では、癌細胞は正常な子宮内膜を思わせるパターンで増殖し、いくつかの異常な核を持つ円柱上皮から多くの新しい腺が形成される。低悪性度類内膜腺癌はよく分化した細胞を持ち、子宮筋層に浸潤しておらず、子宮内膜増殖症に伴って見られる。腫瘍の腺は非常に接近して形成され、通常それらを隔てる間質組織はない。高悪性度類内膜腺癌はよく分化していない細胞を持ち、もはや腺として組織化されていない固形の腫瘍細胞シートが多く、萎縮した子宮内膜を伴う。類内膜腺癌には、絨毛腺型、分泌型、繊毛型など、同様の予後を示すいくつかのサブタイプがある。扁平上皮分化を特徴とするサブタイプもある。子宮内膜腺癌の中には粘液癌の病巣を有するものもある。[48]
類内膜腺癌に最もよく関連する遺伝子変異は、腫瘍抑制因子であるPTEN、キナーゼであるPIK3CA 、シグナル伝達に機能するGTPaseであるKRAS 、および接着と細胞シグナル伝達に関与するCTNNB1遺伝子である。CTNNB1（ベータカテニン）遺伝子は、類内膜腺癌の扁平上皮型で最も一般的に変異している。[49]
漿液性癌
漿液性癌は、子宮内膜癌と診断された患者の5～10％を占めるタイプIIの子宮内膜腫瘍であり、子宮内膜が萎縮した閉経後女性や黒人女性によく見られる。漿液性子宮内膜癌は悪性度が高く、子宮筋層に浸潤し、腹膜内（大網の固まりとして見られる）またはリンパ系に転移することが多い。組織学的には、多くの異型核、乳頭構造、および類内膜腺癌とは対照的に円柱細胞ではなく丸い細胞を伴って現れる。子宮内膜漿液性癌の約30％には砂粒体も見られる。[20] [47]漿液性癌は、他のほとんどの子宮内膜癌とは広がり方が異なり、子宮筋層に浸潤することなく子宮外に広がることがある。[20]
漿液性癌にみられる遺伝子変異は染色体不安定性と重要な腫瘍抑制遺伝子であるTP53の変異である。 [49]
明細胞癌
明細胞癌は、子宮内膜癌の診断の5%未満を占めるII型子宮内膜腫瘍です。漿液性細胞癌と同様に、通常は悪性で予後不良です。組織学的には、すべての明細胞に共通する特徴、すなわちH&E染色で同名の透明な細胞質と目に見える明確な細胞膜が特徴です。[47] p53細胞シグナル伝達系は、子宮内膜明細胞癌では活性ではありません。[15]このタイプの子宮内膜癌は、閉経後の女性に多く見られます。[20]
粘液癌
粘液癌は子宮内膜癌のまれな形態であり、診断された子宮内膜癌全体の1～2％未満を占める。粘液癌はステージIおよびグレードIであることが最も多く、予後は良好である。粘液癌は典型的には、細胞質内に特徴的な粘液を持つ腺に組織化されたよく分化した円柱状細胞を有する。粘液癌は子宮頸部腺癌と区別する必要がある。[48]
混合癌または未分化癌
混合癌とは、I型細胞とII型細胞の両方を持ち、そのうちの1つが腫瘍の少なくとも10％を占める癌である。[48]これには、子宮内膜上皮に由来し予後が悪い悪性混合ミュラー管腫瘍が含まれる。 [50]
未分化子宮内膜癌は、診断された子宮内膜癌の1～2％未満を占めます。グレードIIIの腫瘍よりも予後が悪いです。組織学的には、これらの腫瘍は識別可能なパターンのない同一の上皮細胞のシートを示します。[48]
その他の癌
子宮内膜における非転移性扁平上皮癌および移行上皮癌は非常に稀である。子宮内膜扁平上皮癌は予後不良である。[48] 1892年の特徴づけ以来、医学文献で報告された回数は100回未満である。子宮内膜原発性扁平上皮癌（PSCCE）と診断されるためには、子宮内膜または子宮頸部に他の原発性癌がなく、子宮頸部上皮に接続されていないことが必要である。この癌は稀であるため、どのように治療すべきかのガイドラインはなく、典型的な治療法もない。一般的な遺伝的原因は未だに特徴づけられていない。[51]子宮内膜原発性移行上皮癌はさらに稀であり、2008年時点で16例が報告されている[アップデート]。その病態生理学および治療法は特徴づけられていない。[52]組織学的には、TCCEは子宮内膜癌に類似しており、他の移行上皮癌とは異なる。[53]
肉腫
子宮内膜癌とは対照的に、まれな子宮内膜間質肉腫は子宮内膜の非腺性結合組織から発生する癌です。これらは一般に非侵襲性で、再発する場合は数十年かかることがあります。肺、骨盤腔、または腹腔への転移が最も多く見られます。[20]これらは通常、エストロゲン受容体および/またはプロゲステロン受容体を持っています。[54]低悪性度子宮内膜間質肉腫の予後は良好で、5年生存率は60～90%です。高悪性度未分化子宮内膜肉腫（HGUS）は予後が悪く、再発率が高く、5年生存率は25%です。[55] HGUSの予後は、癌が動脈や静脈に浸潤しているかどうかによって決まります。血管浸潤がない場合、5年生存率は83％ですが、血管浸潤が認められると17％に低下します。ESSステージIは最も予後が良く、5年生存率は98％、10年生存率は89％です。ESSは子宮癌の0.2％を占めます。[56]
転移
子宮内膜がんは、がんが子宮の上部にある場合は卵巣や卵管に転移することが多く[32] 、がんが子宮の下部にある場合は子宮頸部に転移することが多い。がんは通常、最初に子宮筋層と漿膜に広がり、次に他の生殖器や骨盤構造に広がります。リンパ系が関与している場合、骨盤リンパ節と傍大動脈リンパ節が最初に関与することが多いが、子宮頸がんとは異なり、特定のパターンはありません。より遠隔転移は血液によって広がり、肺、肝臓、脳、骨に発生することがよくあります[57] 。子宮内膜がんは、他の婦人科がんよりも20～25%の割合で肺に転移します[58]。
組織病理学
子宮内膜がんの組織学的分類には、分化度の高い細胞（グレード I）から分化度が非常に低い細胞（グレード III）までの 3 段階のシステムがあります。[23]グレード I のがんは最も悪性度が低く、予後も最も良好ですが、グレード III の腫瘍は最も悪性度が高く、再発する可能性が高いです。グレード II のがんは、細胞分化と病気の悪性度に関してグレード I とグレード III の中間です。[59]また、別の「核グレード」システムもあり、グレード 1 の腫瘍は目立たない細胞核を持ち、グレード 3 の腫瘍は核が非常に異型です。[60]
子宮内膜がんの組織病理学は非常に多様です。最も一般的な所見は、分化度の高い子宮内膜腺がんであり、[50]多数の小さな密集した腺で構成され、核異型、有糸分裂活性、および層化の程度はさまざまです。これは、子宮内膜増殖症の背景に現れることがよくあります。明らかな腺がんは、明らかな間質浸潤、または「背中合わせの」腺が見られることで異型増殖症と区別できます。これは、がんによる子宮内膜間質の非破壊的な置換を表しています。病気が進行すると、子宮筋層に浸潤します。[61]
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子宮筋層に浸潤したステージIIIの類内膜腺癌 -
切除した肺に転移性子宮内膜がんが発見される -
![グレード1：非腺性、非扁平上皮性の固形腫瘍が5％以下[62]。](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/5/52/Histopathology_of_FIGO_%28architectural%29_grade_1_endometrial_adenocarcinoma.png/500px-Histopathology_of_FIGO_%28architectural%29_grade_1_endometrial_adenocarcinoma.png)
グレード1：非腺性、非扁平上皮性の固形腫瘍が5％以下。[62] -
![グレード2：非腺性、非扁平上皮性の固形腫瘍が5％以上50％以下[62]。](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/2/28/FIGO_grade_2_endometrial_adenocarcinoma.jpg/500px-FIGO_grade_2_endometrial_adenocarcinoma.jpg)
グレード2：非腺性、非扁平性の固形腫瘍が5％以上50％以下。 [62] -
![グレード3：非腺性、非扁平性の固形腫瘍が50％以上[62]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/4/45/FIGO_grade_3_endometrial_adenocarcinoma.jpg/500px-FIGO_grade_3_endometrial_adenocarcinoma.jpg)
グレード3:非腺性、非扁平性の固形腫瘍が50%以上。[62] -
![核グレード1：楕円形で軽度に拡大した核と均一に分布したクロマチン[63]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/f/fa/Histopathology_of_endometrioid_cancer%2C_grade_1%2C_nuclear_grade_1.jpg/500px-Histopathology_of_endometrioid_cancer%2C_grade_1%2C_nuclear_grade_1.jpg)
核グレード1：楕円形で軽度に拡大した核と均一に分布したクロマチン。[63] -
![核グレード2：中間の特徴[63]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/1/11/Histopathology_of_endometrioid_cancer%2C_grade_1%2C_nuclear_grade_2.jpg/500px-Histopathology_of_endometrioid_cancer%2C_grade_1%2C_nuclear_grade_2.jpg)
核グレード2：中間の特徴。[63] -
![核グレード3：核は著しく拡大し、多形性で、クロマチンは粗く、核小体は明瞭である。[63]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/c/cf/Endometrial_endometrioid_adenocarcinoma%2C_nuclear_and_architectural_grade_3.jpg/500px-Endometrial_endometrioid_adenocarcinoma%2C_nuclear_and_architectural_grade_3.jpg)
核グレード3：核は著しく肥大し、多形性で、クロマチンは粗く、核小体は明瞭である。[63] -
画像の右側では、扁平上皮の成長がケラチノサイトの壊死した「幽霊細胞」として見られ、ピンク色のケラチンが残っています。
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![グレード1：非腺性、非扁平上皮性の固形腫瘍が5％以下[62]。](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/5/52/Histopathology_of_FIGO_(architectural)_grade_1_endometrial_adenocarcinoma.png/500px-Histopathology_of_FIGO_(architectural)_grade_1_endometrial_adenocarcinoma.png)
![核グレード1：楕円形で軽度に拡大した核と均一に分布したクロマチン[63]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/f/fa/Histopathology_of_endometrioid_cancer,_grade_1,_nuclear_grade_1.jpg/500px-Histopathology_of_endometrioid_cancer,_grade_1,_nuclear_grade_1.jpg)
![核グレード2：中間の特徴[63]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/1/11/Histopathology_of_endometrioid_cancer,_grade_1,_nuclear_grade_2.jpg/500px-Histopathology_of_endometrioid_cancer,_grade_1,_nuclear_grade_2.jpg)
![核グレード3：核は著しく拡大し、多形性で、クロマチンは粗く、核小体は明瞭である。[63]](https://img-server.japedia.wiki/wikipedia/commons/thumb/c/cf/Endometrial_endometrioid_adenocarcinoma,_nuclear_and_architectural_grade_3.jpg/500px-Endometrial_endometrioid_adenocarcinoma,_nuclear_and_architectural_grade_3.jpg)
ステージング
子宮内膜癌は、 FIGO 癌ステージングシステムを使用して外科的にステージングされます。2009年のFIGOステージングシステムが一般的に使用されています。更新された2023年のFIGOステージングシステムがありますが、まだ普遍的に採用されていません。[64] [65] 2009年のFIGOステージングシステムは次のとおりです。[66] [67]
： - 左のパネルは H&E 染色と低倍率を示しており、小さな転移の存在は確認しにくい。 - 中央のパネルはCK AE1/AE3の免疫組織化学を
示しており、小さな腫瘍巣も強調表示されている。- 右のパネルは陽性領域の高倍率を示しており、大きな核と顕著な核小体を持つ腫瘍細胞を示しているため、腺癌であることが確認されている。
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子宮筋層浸潤と骨盤リンパ節および大動脈周囲リンパ節への転移は、最も一般的に見られる転移パターンである。[2]ステージ 0 が含まれる場合もあり、この場合は「上皮内癌」と呼ばれる。[9]おそらく早期段階の癌の 26% で、術中のステージングにより骨盤転移および遠隔転移が明らかになり、包括的な外科的ステージングが必要となった。[27]
-
ステージIAおよびIBの子宮内膜がん -
子宮内膜がんステージII -
子宮内膜がんステージIII -
子宮内膜がんステージIV
管理
手術
子宮内膜がんの初期治療は手術であり、子宮内膜がんの女性の90％が何らかの手術で治療されています。[23]外科的治療は通常、子宮摘出術で構成され、子宮と両方の卵巣および卵管を切除する両側卵管卵巣摘出術が含まれます。リンパ節郭清、つまり骨盤リンパ節と傍大動脈リンパ節の切除は、組織学的グレードII以上の腫瘍に対して行われます。[16]リンパ節郭清は、米国では子宮内膜がんのすべてのステージで日常的に行われていますが、英国では通常、リンパ節はステージII以上の病気でのみ切除されます。[15]リンパ節郭清と、それがステージIの病気にどのような生存利益をもたらすかについては、まだ議論が続いています。[22] 2017年の系統的レビューでは、ステージIと推定される女性において、リンパ節郭清がリンパ節郭清を行わない場合と比較して、癌の死亡または再発のリスクを低下させるという証拠は見つかりませんでした。[69]リンパ節郭清を受けた女性は、手術またはリンパ浮腫/リンパ嚢胞形成に関連する全身的合併症を経験する可能性が高くなります。[69]ステージIIIおよびIVの癌では、細胞減量手術が標準であり、[16]大網の生検も含まれる場合があります。[70]遠隔転移があるステージIVの疾患では、手術は緩和療法の一部として使用できます。[22] 開腹手術は、腹部を開く手順であり、従来の外科的手順ですが、早期の原発性子宮内膜癌と推定される患者では、腹腔鏡（キーホール手術）により手術合併症が減少し、全生存率と無病生存率が同程度になります。[70] 腹腔内からの子宮摘出は膣内からの子宮摘出よりも推奨される。腹腔内を検査し洗浄液を採取して癌のさらなる証拠を検出する機会が得られるからである。癌のステージングは手術中に行われる。[71]
手術の禁忌はわずかで、手術不能な腫瘍、重度の肥満、特にリスクの高い手術、または生殖能力の温存を希望する場合などがある。[71]これらの禁忌は、症例の約5～10％に発生する。[22]生殖能力の温存を希望し、低悪性度のステージIのがんを患っている女性は、タモキシフェン療法の併用の有無にかかわらず、プロゲスチンで治療することができる。この療法は、がんが治療に反応しなくなるか、出産が完了するまで継続することができる。[72] D&Cまたは子宮内膜生検中に子宮穿孔が発生する可能性がある。 [73]子宮内膜がんを除去する手術の副作用には、便秘などの手術のより一般的な副作用に加えて、具体的には性機能障害、一時的な失禁、リンパ浮腫が含まれる可能性がある。[9]
追加療法
追加で行える治療法は数多くあります。高リスクまたは高悪性度の癌の場合、手術後に放射線療法や化学療法を行うことがあります。これを補助療法と呼びます。[16]
化学療法
補助化学療法は最近の革新であり、パクリタキセル（またはドセタキセルなどの他のタキサン）、ドキソルビシン（およびその他のアントラサイクリン）、およびプラチン（特にシスプラチンとカルボプラチン）の組み合わせで構成されています。補助化学療法は、追加の放射線療法よりもステージIIIおよびIVの癌の生存率を延長することがわかっています。[16] [22] [23] [74]リンチ症候群で見られるようなミスマッチ修復遺伝子の変異はプラチンに対する耐性につながる可能性があり、つまり、これらの変異を持つ人にはプラチンを使用した化学療法は効果がありません。[75]化学療法の副作用は一般的です。これらには、脱毛、血中の好中球レベルの低下、胃腸の問題が含まれます。[16]
手術が適応とならない場合は、緩和化学療法が選択肢となり、高用量化学療法は生存期間の延長と関連している。[16] [23] [74]特にカペシタビンとゲムシタビンを使用した緩和化学療法は、再発性子宮内膜癌の治療にもよく使用される。[74]
確実性は低いが、化学療法を受けた再発性子宮内膜がんの女性の場合、mTOR経路を阻害する薬剤を投与すると、化学療法やホルモン療法をさらに受ける場合に比べて病気の悪化リスクが軽減される可能性があることを示唆している。ただし、mTOR阻害剤は消化管潰瘍を発症する可能性を高める可能性がある。[76]
放射線治療
補助放射線療法は、子宮内膜がんの初期段階（ステージ I または II）でよく使用されます。これは、毒性が低いため好まれる方法になりつつある膣内小線源療法（VBT）または体外放射線療法（EBRT）で実施できます。小線源療法では、放射線源を患部臓器に配置します。子宮内膜がんの場合、放射線源は膣内に直接配置されます。体外放射線療法では、体外から患部に放射線ビームを照射します。VBT は膣内にのみ残存するがんの治療に使用され、EBRT は手術後に骨盤内の他の場所に残存するがんの治療に使用できます。ただし、補助放射線療法の利点については議論があります。EBRT は骨盤内の再発率を大幅に低下させますが、全生存率と転移率は改善されません。[2] VBT は EBRT よりも生活の質が向上します。[22]
放射線療法は、特定の症例では手術前に行うこともできます。術前の画像診断や臨床評価で腫瘍が子宮頸部に浸潤していることが判明した場合、子宮全摘出術を行う前に放射線療法を行うことができます。[13]子宮摘出が禁忌である場合、小線源療法とEBRTを単独または併用することもできます。[22]放射線療法の両方の投与方法は、特に消化管に副作用を伴います。[2]
ホルモン療法
ホルモン療法は、特定の種類の子宮内膜がんにのみ有益です。かつてはほとんどの症例に有益であると考えられていました。[2] [16]腫瘍が十分に分化しており、プロゲステロンおよびエストロゲン受容体があることがわかっている場合は、プロゲスチンを治療に使用できます。[74]新たに診断された子宮内膜がんに対して、手術に加えてプロゲスタゲンを使用することを支持する証拠はありません。[77]転移性類内膜がんの約25％は、プロゲスチンに反応を示します。また、子宮内膜間質肉腫は、タモキシフェン、ヒドロキシプロゲステロンカプロン酸、レトロゾール、メゲストロール酢酸塩、メドロキシプロゲステロンなどのホルモン剤で治療できます。[20]この治療は、子宮内膜間質肉腫が通常エストロゲン受容体および/またはプロゲスチン受容体を持っているため効果的です。プロゲスチン受容体は子宮内膜癌細胞において腫瘍抑制因子として機能する。[78]予備研究および臨床試験では、これらの治療法は転移性疾患においても高い反応率を示すことが示された。[54]
2010年現在、進行性または再発性子宮内膜がん患者に対するホルモン療法の効果は不明である。[79]子宮内膜がんの治療後にホルモン補充療法を検討している女性に情報を提供するための証拠は不十分である。[80]
標的療法
ドスタルリマブは、特定のバイオマーカーを有する子宮内膜癌の治療薬としてFDAに承認されている[81]
監視
腫瘍マーカーCA-125は子宮内膜がんで頻繁に上昇し、漿液細胞がんや進行がんにおいて治療への反応をモニタリングするために使用できます。[32] [44] [82]進行がんでは定期的なMRIまたはCTスキャンが推奨される場合があり、子宮内膜がんの既往歴のある女性は治療後5年間はより頻繁に骨盤検査を受ける必要があります。[82]治療後最初の2年間は3〜4か月ごとに検査を行い、次の3年間は6か月ごとに検査を行うことが推奨されます。[22]
子宮内膜がんの女性は、新たな症状が現れたり、腫瘍マーカーが上昇し始めない限り、がんを監視するための定期的な監視画像検査を受けるべきではありません。これらの兆候がない場合の画像検査は、再発を検出したり生存率を改善したりする可能性は低く、また、画像検査自体にコストと副作用があるため、推奨されません。 [83]再発が疑われる場合は、PET/CTスキャンが推奨されます。[22]
予後
生存率
子宮内膜腺がんの適切な治療後の5年生存率は80％です。[85]診断された女性の70％以上はFIGOステージIのがんで、最も予後が良いです。ステージIII、特にステージIVのがんは予後が悪いですが、これらは比較的まれで、症例の13％にしか発生しません。ステージIII～IVの子宮内膜がんの平均生存期間は9～10か月です。[86]年齢が高くなるほど予後が悪くなります。[16]米国では、白人女性の生存率は黒人女性よりも高く、黒人女性は診断時までに病気がより進行する傾向があります。[87]プロゲステロン受容体の発現が高い腫瘍は、プロゲステロン受容体の発現が低い腫瘍に比べて予後が良好です。プロゲステロン受容体が高い女性の93％が3年間生存したのに対し、プロゲステロン受容体が低い女性では36％でした。[4] 子宮内膜がんを生き延びた人の中で、心臓病は最も一般的な死亡原因であり、 [88]その他の肥満関連の健康問題もよく見られます。[89]診断後、生活の質は健康的なライフスタイル（肥満がない、高品質の食事、身体活動）とも正の相関関係にあります。[90]
再発率
早期子宮内膜がんの再発率は、一次治療と補助治療に応じて3～17％の範囲です。[85]再発のほとんど（75～80％）は骨盤外で発生し、ほとんどが治療後2～3年以内に発生し、2年以内に64％、3年以内に87％となっています。[58]
ステージの高い癌は再発する可能性が高く、子宮筋層や子宮頸部に浸潤したものやリンパ系に転移したものも同様です。乳頭漿液性癌、明細胞癌、類内膜癌は再発リスクが最も高いサブタイプです。[23]高悪性度組織学的サブタイプも再発リスクが高くなります。[15]
再発の最も一般的な部位は膣であり、 [ 2]子宮内膜癌の膣再発は最も予後が良い。放射線治療されていない癌が再発した場合、EBRTが第一選択治療であり、成功することが多い。放射線治療した癌が再発した場合、骨盤内容除去術が唯一の治癒的治療選択肢である。緩和化学療法、細胞減量手術、放射線療法も行われる。[91]局所膣再発に対する放射線療法（VBTおよびEBRT）の5年生存率は50％である。骨盤再発は手術と放射線で治療され、腹部再発は放射線と可能であれば化学療法で治療される。[22]その他の一般的な再発部位は骨盤リンパ節、大動脈傍リンパ節、腹膜（再発の28％）、肺ですが、脳（<1％）、肝臓（7％）、副腎（1％）、骨（4〜7％、典型的には体幹骨格）、腹部外リンパ節（0.4〜1％）、脾臓、筋肉/軟部組織（2〜6％）でも再発が起こる可能性があります。[58]
疫学
2014年現在[アップデート]、子宮内膜がんは世界中で毎年約32万人の女性が診断され、7万6千人が死亡しており、女性では6番目に多いがんです。[3]子宮内膜がんは先進国でより一般的で、女性の子宮内膜がんの生涯リスクは1.6％であるのに対し、発展途上国では0.6％です。[16]先進国では、毎年10万人中12.9人が子宮内膜がんに罹患しています。[ 23 ]
米国では、子宮内膜がんは婦人科がんの中で最も頻繁に診断されるがんで、女性では全体で4番目に多いがんで、 [ 11] [20]女性のがん症例全体の6％を占めています。[92]米国では、2014年の時点で、[アップデート]年間52,630人の女性が子宮内膜がんと診断され、8,590人がこの病気で死亡すると推定されています。[27]北欧、東欧、北米では子宮内膜がんの発生率が最も高く、アフリカと西アジアでは発生率が最も低いです。 2012年には、アジアで世界の子宮内膜がんの診断が41％ありましたが、北欧、東欧、北米を合わせると診断数の48％を占めました。[3]ほとんどの癌とは異なり、近年、新規症例数が増加しており、英国では1993年から2013年の間に40％以上増加しました。[16]この増加の一部は、先進国での肥満率の上昇、[23]平均寿命の延長、出生率の低下によるものと考えられます。[11]子宮内膜癌の平均生涯リスクは、子宮を持つ人の場合約2～3％です。[18]英国では年間約7,400件、EUでは約88,000件の症例が診断されています。[22]
子宮内膜がんは、50歳から65歳までの閉経期（閉経直前、閉経直後、閉経中の期間）に最も多く発症します。 [20]全体として、子宮内膜がんの75％は閉経後に発生します。[2] 40歳未満の女性は子宮内膜がん症例の5％を占め、症例の10〜15％は50歳未満の女性に発生します。この年齢層は、同時に卵巣がんを発症するリスクがあります。[20]診断年齢の世界的な中央値は63歳です。[22]米国では、診断の平均年齢は60歳です。白人アメリカ人女性は、黒人アメリカ人女性よりも子宮内膜がんのリスクが高く、生涯リスクはそれぞれ2.88％と1.69％です。[27]日系アメリカ人女性とアメリカ人ラテン系女性の割合は低く、ネイティブハワイアン女性の割合は高くなります。[31]
研究
子宮内膜がんに対する実験的治療法として、免疫療法、ホルモン療法、化学療法など、いくつかの治療法が研究されている。Her2タンパク質に対する抗体であるトラスツズマブ（ハーセプチン）は、Her2/neuがん遺伝子陽性であることが知られているがんに使用されているが、研究はまだ進行中である。免疫療法も、特に子宮乳頭漿液性がんにおいて研究されている。[37]
がんは、遺伝子技術（ DNA配列決定や免疫組織化学を含む）を使用して分析され、変異した遺伝子に特異的な特定の治療法が治療に使用できるかどうかが判断されます。PARP阻害剤は、PTEN変異を伴う子宮内膜がんの治療に使用されます[3]。具体的には、PTENの発現を低下させる変異です。子宮内膜がんに有効であることが示されているPARP阻害剤はオラパリブです。この分野では2010年代現在も研究が進行中です。[26] [93] [94]
肥満の子宮内膜がん患者における手術前の糖尿病治療薬メトホルミンの使用に関する研究が進行中である。初期の研究では、メトホルミンががん細胞の増殖速度を遅らせる効果があることがわかっている。 [21] [36]予備研究では、術前のメトホルミン投与が腫瘍マーカーの発現を低下させることがわかっている。メトホルミンの長期使用ががんの発症を予防する効果があることは示されていないが、全生存率を改善する可能性がある。[21]
mTOR阻害剤であるテムシロリムスは、潜在的な治療薬として研究されています。 [22]研究では、mTOR阻害剤はPTENの変異を伴う癌に特に効果的である可能性があることが示されています。[3] リダフォロリムス（デフォロリムス）も、以前に化学療法を受けた人の治療薬として研究されています。予備研究は有望であり、リダフォロリムスの第II相試験は2013年までに完了しました。 [22]再発性子宮内膜癌に対するリダフォロリムス/プロゲスチン併用療法の研究もあります。[95] 血管新生を阻害するベバシズマブとチロシンキナーゼ阻害剤は、血管内皮増殖因子レベルが高い子宮内膜癌の潜在的な治療薬として研究されています。[3]イクサベピロンは、進行性または再発性子宮内膜癌の化学療法薬として研究されています。[95]まれな高悪性度未分化子宮内膜肉腫に対する治療法は研究されているが、この疾患に対する標準治療はまだ確立されていない。研究されている化学療法にはドキソルビシンとイホスファミドがある。[55]
子宮内膜がんに関連している可能性のある遺伝子やバイオマーカーに関する研究も進行中です。経口避妊薬とIUDの併用による予防効果も調査されています。予備研究では、レボノルゲストレルIUDを1年間装着し、6か月ごとのゴナドトロピン放出ホルモン注射を併用すると、若い女性の子宮内膜がん、特に複雑性異型増殖症の進行を阻止または逆転できることが示されていますが、結果は決定的ではありません。[96] [97]ホルモンとドキソルビシンを組み合わせた実験薬も、ホルモン受容体を持つがんへの効果を高めるために調査されています。アロマターゼ阻害剤の使用を含む、乳がんの治療に有効なホルモン療法も、子宮内膜がんへの使用が調査されています。そのような薬剤の1つがアナストロゾールで、現在、化学療法後のホルモン陽性再発を対象に研究されています。[95]子宮内膜間質肉腫に対するホルモン治療の研究も進行中です。これには、プロゲスチン拮抗薬であるミフェプリストンや、 2つのアロマターゼ阻害剤であるアミノグルテチミドとレトロゾールなどの薬剤の試験が含まれます。[54]
子宮内膜がんの検出とステージ分類に最適な画像診断法の研究が続けられています。現在の診断法は侵襲的で不正確であるため、研究者は子宮内膜がん、特に早期のがんを発見する新しい方法を模索しています。ある研究では、簡単な血液検査サンプルに赤外線を使用する技術を使用すると、子宮がんを高い精度 (87%) で検出し、すべての症例で前がん性腫瘍を検出できることが分かりました。[98] [99]外科手術では、ステージ 1 の子宮内膜がんに子宮摘出と併せて骨盤リンパ節郭清を行っても生存率は改善せず、リンパ浮腫などの副作用のリスクが増大することが研究で示されています。他の研究では、赤外線で光る染料を腫瘍に注入することで、生検用のセンチネルリンパ節を特定する可能性を探っています。強度変調放射線治療は現在研究中であり、従来の放射線治療の副作用を軽減するために子宮内膜がんに適用するためにすでにいくつかのセンターで使用されています。再発のリスクはまだ定量化されていません。副作用を軽減するための高圧酸素療法の研究も進行中である。補助放射線療法と化学療法の併用を評価するPORTEC 3試験の結果は2014年後半に発表される予定であった。[95]
子宮内膜がん患者が余分な体重を減らすことを目的とした追加の行動および生活習慣介入から利益を得るかどうかを判断するのに十分な証拠はありません。[100]
歴史と文化
子宮内膜がんは頻度が高いにもかかわらず、一般の人々にはあまり知られていない。症状に対する認識が低いため、診断が遅れ、生存率が低下する可能性がある。[101]
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、子宮内膜がんに関連するメディアがあります。
- アメリカがん協会の詳細ガイド：子宮内膜がん
- 米国国立がん研究所：子宮がん
- 解剖病理画像