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| ＭＳＨ６ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | MSH6、mutSホモログ6、GTBP、GTMBP、HNPCC5、HSAP、p160、MMRCS3、MSH-6 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：600678; MGI : 1343961;ホモロジーン: 149;ジーンカード：MSH6; OMA :MSH6 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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MSH6またはmutS ホモログ 6は、出芽酵母Saccharomyces cerevisiaeのDNA ミスマッチ修復タンパク質 Msh6をコードする遺伝子です。これは、p160 または hMSH6 (ヒト MSH6) とも呼ばれるヒトの「G/T 結合タンパク質」(GTBP) のホモログです。MSH6 タンパク質は、DNA 損傷の修復に関与する Mutator S (MutS) タンパク質ファミリーのメンバーです。
hMSH6 の欠陥は、HNPCC のアムステルダム基準を満たさない非典型遺伝性非ポリポーシス大腸がんと関連しています。hMSH6 変異は、子宮内膜がんおよび子宮内膜がん腫の発症にも関連しています。
発見
MSH6は、MSH2との相同性のため、出芽酵母S. cerevisiaeで初めて同定されました。ヒトGTBP遺伝子の同定とその後のアミノ酸配列の入手可能性により、酵母MSH6とヒトGTBPは、26.6%のアミノ酸同一性を有し、他のどのMutS相同遺伝子よりも互いに関連していることがわかりました。[5]そのため、GTBPはヒトMSH6、またはhMSH6という名前が付けられました。
構造
ヒトゲノムでは、hMSH6は染色体2に位置している。これにはWalker-A/Bアデニンヌクレオチド結合モチーフが含まれており、これはすべてのMutSホモログで最も高度に保存された配列である。[6]他のMutSホモログと同様に、hMSH6は固有のATPase活性を有する。hMSH2とヘテロ二量体として結合した場合にのみ機能するが、hMSH2自体はホモ多量体として、またはhMSH3とのヘテロ二量体として機能することができる。[7]
関数
ミスマッチ修復の重要性
ミスマッチは、DNA複製エラー、遺伝子組み換え、またはその他の化学的および物理的要因の結果として一般的に発生します。[8]これらのミスマッチを認識して修復することは、細胞にとって非常に重要です。そうしないと、マイクロサテライト不安定性、自然突然変異率の上昇（ミューテーター表現型）、HNPCCに対する感受性につながるためです。[6] [9] hMSH6はhMSH2と結合して、hMSH2-hMSH6とも呼ばれる活性タンパク質複合体hMutSアルファを形成します。
不一致の認識
この複合体によるミスマッチ認識は、ADP から ATP への変換によって制御されており、hMutS アルファ複合体が分子スイッチとして機能するという証拠となっている。[10]通常の DNA では、アデニン (A) はチミン (T) と結合し、シトシン (C) はグアニン (G) と結合する。T が G と結合するミスマッチが発生することもあり、これを G/T ミスマッチと呼ぶ。G/T ミスマッチが認識されると、hMutS アルファ複合体が結合し、ADP を ATP に交換する。[9] ADP → ATP 交換により構造変化が起こり、hMutS アルファが DNA バックボーンに沿って拡散できるスライディング クランプに変換される。[9] ATP は DNA からの複合体の放出を誘発し、hMutS アルファがスライディング クランプのように DNA に沿って解離できるようにする。この変換は、損傷した DNA を修復するための下流のイベントをトリガーするのに役立ちます。[9]
癌
hMSH2の変異は強い一般的なミューテーター表現型を引き起こすが、hMSH6の変異は中程度のミューテーター表現型しか引き起こさない。[5]遺伝子レベルでは、変異は主に一塩基置換変異を引き起こすことがわかった。これは、hMSH6の役割は主に一塩基置換変異を修正することであり、一塩基挿入/削除変異を修正する程度は低いことを示唆している。[5]
hMSH6 遺伝子の変異により、タンパク質は機能しなくなるか、部分的にしか活性化しなくなり、DNA の誤りを修復する能力が低下します。MSH6 機能が失われると、モノヌクレオチド反復の不安定性が生じます。[5] HNPCC は、hMSH2 および hMLH1 の変異によって最も一般的に引き起こされますが、hMSH6 の変異は HNPCC の非定型形態に関連しています。[11]これらの変異では大腸がんの浸透率が低いようで、hMSH6 変異キャリアの病気を発症する割合が低いことを意味します。一方、子宮内膜がんは、女性の変異キャリアにとってより重要な臨床症状のようです。hMSH6 変異を持つ家系における子宮内膜がんおよび大腸がんの発症は約 50 歳です。これは、hMSH2 関連腫瘍の発症年齢 44 歳と比較して遅いです。[11]
癌におけるMSH6のエピジェネティック制御
2つのマイクロRNA、miR21とmiR-155は、DNAミスマッチ修復（MMR）遺伝子hMSH6とhMSH2を標的とし、それらのタンパク質の発現を低下させます。[12] [13]これら2つのマイクロRNA のいずれかが過剰発現すると、hMSH2とhMSH6タンパク質の発現が低下し、DNAミスマッチ修復が低下し、マイクロサテライト不安定性が増加します。
これらのマイクロRNAの1つであるmiR21は、2つのプロモーター領域のどちらか一方にあるCpGアイランドのエピジェネティックな メチル化状態によって制御されます。[14] プロモーター領域の低メチル化は、miRNAの発現の増加と関連しています。[15] マイクロRNAの高発現は、その標的遺伝子の抑制を引き起こします（遺伝子のマイクロRNAサイレンシングを参照）。結腸がんの66％～90％でmiR-21が過剰発現し、[12]一般的にhMSH2の測定レベルが低下しました（hMSH2なしではhMSH6は不安定です[13]）。
もう一つのマイクロRNAであるmiR-155は、プロモーター領域のCpGアイランドのエピジェネティック メチル化[16]と、miR-155プロモーターにおけるヒストンH2AおよびH3のエピジェネティックアセチル化（アセチル化により転写が増加する）の両方によって制御されている。 [17] 2つの異なる方法で測定したところ、散発性大腸がんにおいてmiR-155は22%または50%過剰発現していた。[13] miR-155が上昇すると、同じ組織の44%～67%でhMSH2の発現が低下した（hMSH6もおそらく同様に発現が低下し、hMSH2が存在しない場合には不安定になる）。[13]
インタラクション
MSH6はMSH2、[18] [19] [20] [21] [22] PCNA [23] [24] [25]およびBRCA1と相互作用することが示されている。[18] [26]
参照
- ミスマッチ修復 § MutS ホモログ
- リンチ症候群 – 大腸がんの発症リスクが高い常染色体優性遺伝性疾患
参考文献
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外部リンク
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- GeneReviews/NCBI/NIH/UW のリンチ症候群に関するエントリー
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