病態生理学 インスリン感受性とβ細胞機能の間の双曲線関係は、「健康な」インスリン抵抗性（AからBへの移行）と2型糖尿病の進行（AからCへの移行）における動的補償を示しています。ディスポジション指標は、 動的補償全体にわたって結果が一定に保たれるように、β細胞機能とインスリン感受性を統合します。Cobelli et al. 2007、Hannon et al. 2018、Dietrich et al. 2024 [ 56 ] [ 57 ] [ 58 ]から変更。 2型糖尿病はインスリン抵抗性 によるものです。病気が進行すると、β細胞 によるインスリン 産生が増加し、血中インスリン濃度が高くなります（高インスリン血症 ）が、インスリン濃度の上昇は最終的に血糖値を制御するのに不十分になります。[ 23 ] インスリン抵抗性とは、細胞 が正常なインスリン濃度に適切に反応できない状態を指し、病理学的メカニズムの分子レベルでは、これは通常、インスリンシグナル伝達経路 の障害、具体的には、インスリン受容体 自体、インスリン受容体基質（IRS）タンパク質 、またはAKT など、インスリン受容体の下流のシグナル伝達カスケードの1つ以上の近位成分の異常な阻害によるものです。[ 59 ]
インスリン抵抗性は、筋肉、肝臓 、脂肪組織で発生します。[ 60 ] グルコースの 放出を抑制します。しかし、インスリン抵抗性の状態では、肝臓は不適切にグルコースを血液中に放出します。[ 10 ] [ 23 ]
重要なことに、インスリン抵抗性は膵島β細胞 自体でも発生します。正常なβ細胞機能はβ細胞内のインスリンシグナル伝達が 正常に機能していることに依存しているため、この経路が阻害されるとインスリンの産生と分泌が損なわれ、2型糖尿病のβ細胞機能不全につながります。[ 61 ] [ 62 ]
2型糖尿病およびインスリン抵抗性に関連するその他の重要なメカニズムとしては、脂肪細胞 内の脂質 分解の増加、インクレチン に対する抵抗性および欠乏、血中グルカゴン濃度の上昇、 腎臓 による塩分 および水分 の保持の増加、中枢神経系 による代謝の不適切な調節などが挙げられる。[ 10 ] [ 23 ]
インスリン抵抗性の初期段階では、β細胞の質量が増加し、インスリン感受性の低下を補うためにインスリンの分泌が増加するため、ディスポジションインデックスは 一定に保たれます。[ 63 ] 2型糖尿病が顕在化すると、その人はβ細胞の約半分を失っていることになります。[ 63 ]
肥満や2型糖尿病に見られる加齢に伴うインスリン抵抗性の原因は 不明である。肝臓や筋肉細胞における細胞内脂質代謝とATP産生の影響がインスリン抵抗性に寄与している可能性がある。[ 64 ]
診断 世界保健機関による 糖尿病（ 1型と 2型両方）の定義は、症状を伴う単一の血糖値の上昇、または2つの異なる日付での血糖値の上昇のいずれかです。[ 67 ]
空腹時血漿グルコース値 ≥ 7.0 mmol/L (126 mg/dL) または mmol/L（200 mg/dL）以上であることを示すグルコース負荷試験 典型的な症状を伴うランダム血糖値が 11.1 mmol/L (200 mg/dL) を超える場合[ 22 ] グリコヘモグロビン (HbA 1c ) が48 mmol/mol ( 6.5 DCCT %) 以上である場合も、糖尿病の診断方法の一つです。[ 10 ] 2009 年に、米国糖尿病協会 (ADA)、国際糖尿病連合 (IDF)、欧州糖尿病学会 (EASD)の代表者を含む国際専門家委員会は、糖尿病の診断には HbA 1c の閾値を48 mmol/mol ( 6.5 DCCT %) 以上にすべきであると勧告しました。[ 68 ] [ 69 ] [ 68 ]
糖尿病の診断基準は、ブドウ糖負荷試験の結果、空腹時血糖値または HbA 1cと 網膜疾患 などの合併症との関係に基づいています。[ 10 ] [ 10 ] 1c は、空腹時血糖値が不要で結果がより安定しているという利点がありますが、検査費用が血糖値の測定よりも高いという欠点があります。[ 71 ] [ 10 ]
2型 糖尿病は、インスリン抵抗性と相対的なインスリン欠乏を伴う高血糖を特徴とする。[ 72 ] 膵島 細胞の破壊による絶対的なインスリン欠乏を伴う1型糖尿病 や、妊娠に伴う高血糖の新たな発症である妊娠糖尿病 とは対照的である。 [ 23 ] [ 68 ] 抗体 検査が1型糖尿病の確認に役立ち、 Cペプチド 値が2型糖尿病の確認に役立つ可能性がある。 [ 73 ] [ 74 ]
防止 2型糖尿病の発症は、適切な栄養摂取と定期的な運動 によって遅らせたり予防したりすることができます。[ 81 ] [ 82 ] [ 26 ] [ 83 ] [ 84 ] [ 85 ] [ 82 ] [ 86 ] [ 87 ] [ 88 ] 食物繊維 のメリットの証拠が見つかりました。[ 89 ]
2017年のレビューでは、長期的に見ると生活習慣の改善によりリスクが28%減少する一方、投薬は中止後にリスクを減少させないことがわかった。[ 90 ] ビタミンD レベルが低いと糖尿病のリスクが増加するが、ビタミンD3を補給してレベルを補正してもそのリスクは改善されない。[ 91 ]
2017年のコクランレビュー によると、糖尿病予備 群では、食事と運動を組み合わせることで、2型糖尿病の発症を遅らせたり、発症リスクを軽減したりできる。 [ 82 ] メトホルミンは 食事と運動、またはプラセボ 介入と比較して、2型糖尿病の発症を遅らせたり、発症リスクを軽減したりする可能性があるが、集中的な食事と運動と比較するとそうではなく、死亡率や糖尿病合併症、健康関連の生活の質などの結果に関するデータは十分ではなかった。[ 92 ] アカルボース などのα-グルコシダーゼ阻害薬は 、プラセボと比較して、2型糖尿病の発症を遅らせたり、発症リスクを軽減したりする可能性があるが、アカルボースが心血管死亡率や心血管イベントを改善するという決定的な証拠はなかった。[ 93 ] ピオグリタゾンは プラセボまたは介入なしと比較して2型糖尿病の発症を遅らせたり、発症リスクを軽減したりする可能性があるが、メトホルミンとの比較では差は見られず、死亡率、合併症、生活の質に関するデータは欠落していた。 [ 94 ] 2016年のコクランレビューによると、糖尿病予備群では、 SGLT2阻害薬が 2型糖尿病の発症を遅らせたり、発症リスクを軽減したりするかどうかについて結論を出すにはデータが不十分であった。[ 95 ]
管理 2型糖尿病の管理は 、生活習慣の改善、他の心血管リスク因子の低減、および血糖値を 正常範囲に維持することに重点を置いています。[ 26 ] 教育と組み合わせて使用されることがありますが、[ 96 ] [ 26 ] [ 97 ] 高血圧 、高コレステロール 、微量アルブミン尿 などの他の心血管リスク因子を管理することで、平均余命が改善されます。[ 26 ] mmHg未満に下げることは、死亡リスクの低下とより良い結果に関連しています。[ 98 ] 血圧140～160 mmHg未満、拡張期血圧85～100 mmHg未満）と比較して、集中的な血圧管理（130/80 mmHg未満）は脳卒中のリスクをわずかに低下させるが、死亡の全体的なリスクには影響しない。[ 99 ]
標準的な血糖降下療法（HbA 1c 7～7.9 %）と比較して、集中的な血糖降下療法（HbA 1c < 6 %）は死亡率を変えないようです。[ 100 ] [ 101 ] 1c 7～8%または空腹時血糖値7.2 mmol/L（130 mg/dL）未満ですが、低血糖 の特定のリスクと平均余命 を考慮して、専門の臨床相談後にこれらの目標を変更する場合があります。 [ 102 ] [ 103 ] [ 104 ] 過剰治療を 受けています。[ 105 ]
2型糖尿病患者は全員、定期的な眼科検診を 受けることが推奨されています。[ 23 ] スケーリングとルートプレーニング による歯周病 治療は、糖尿病患者の血糖値の改善につながるという中程度の証拠があります。 [ 106 ]
ライフスタイル
エクササイズ 適切な食事と定期的な運動は 糖尿病治療の基本であり、[ 22 ] [ 107 ] [ 108 ]
研究 2020年に、糖尿病重症度スコア（DISSCO）が開発されました。これは、HbA1cよりも患者の状態が悪化しているかどうかを特定するのに適したツールです。[ 25 ] [ 163 ] [ 164 ] [ 163 ]
幹細胞 2024年4月、科学者たちは、2021年に治療を受けた59歳の男性において、幹細胞 を用いた2型糖尿病の寛解が初めて報告された。この男性はその後インスリンを服用していない。 [ 165 ] [ 166 ]
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外部リンク IDF糖尿病アトラス2021 国立糖尿病・消化器・腎臓病研究所 疾病対策センター 米国糖尿病学会（ADA）の糖尿病医療基準2025
