アンドロゲン欠乏症

アンドロゲン欠乏症は、体内のア​​ンドロゲン活性が不十分な状態を特徴とする医学的疾患です。アンドロゲン欠乏症は、男女両方に起こり得るものの、最も一般的には女性に発症し、その場合は女性アンドロゲン不全症候群（FAIS）と呼ばれます。^{[ 2 ] [ 3 ]}アンドロゲン活性は、アンドロゲン（アンドロゲン受容体に対する親和性が異なるステロイドホルモンの一種）によって媒介され、アンドロゲン受容体の量、感受性、機能など、さまざまな要因に依存します。アンドロゲン欠乏症は、エネルギーと意欲の欠如、うつ病、性欲（リビドー）の欠如、そしてより重症の場合は二次性徴の変化と関連しています。^{[ 3 ] [ 4 ] [ 5 ] [ 6 ] [ 7 ] [ 8 ] [ 9 ]}

男性におけるこの疾患の症状は、性欲減退、勃起不全、不妊、睾丸、陰茎、前立腺の萎縮、男性化の低下（例：顔や体毛の成長の減少）、筋肉量の低下、不安、抑うつ、疲労、血管運動症状（ほてり）、不眠症、頭痛、心筋症、骨粗鬆症などである。さらに、男性では、女性化乳房や女性化などの高エストロゲン症の症状が同時に現れることもある。^{[ 10 ]}

男性では、テストステロン欠乏性筋症または（性腺刺激ホルモン欠乏性）性腺機能低下症に伴う筋症として知られるアンドロゲン欠乏症によって、ある種の筋症が生じることがあります。徴候と症状には、血清CK値の上昇、対称性の筋萎縮と筋力低下（主に近位筋）、夜間の足の灼熱感、よちよち歩き、空腹時血糖値の異常などがあります。EMGでは、短時間持続する多相性単位の随意収縮の低下が認められました。筋生検では、筋壊死と再生、一部の筋線維の分裂、変性した筋線維への慢性炎症細胞（マクロファージ）の浸潤、脂肪組織と線維組織の増加（線維症）が認められました。I型（遅筋/酸化型）筋線維が優位で、II型（速筋/解糖型）筋線維の混合萎縮がみられます。治療はテストステロンのホルモン補充療法です。^{[ 11 ] [ 12 ] [ 13 ]}

女性の場合、アンドロゲン欠乏症は、性欲減退、体毛の成長低下、うつ病、疲労、膣血管充血（けいれんを引き起こす可能性がある）、血管運動症状（ほてりや動悸など）、不眠症、頭痛、骨粗鬆症、筋肉量の減少から構成されます。^{[ 14 ] [ 15 ] [ 16 ]}エストロゲンはアンドロゲンから合成されるため、重度のアンドロゲン欠乏症の場合、男女ともにエストロゲン欠乏症の症状が現れることがあります。 ^{[ 10 ]}

低アンドロゲン症は主に、性腺の機能不全、機能不全、または欠如（高ゴナドトロピン性）または視床下部または下垂体の障害（低ゴナドトロピン性）によって引き起こされます。これは、遺伝的状態（例：GnRH /ゴナドトロピン不応症およびステロイド生成の酵素欠損）、腫瘍、外傷、手術、自己免疫、放射線、感染症、毒素、薬剤など、さまざまな刺激によって引き起こされる可能性があります。また、アンドロゲン不応症候群や高エストロゲン症などの状態の結果である場合もあります。アンドロゲンレベルは加齢とともに低下するため、高齢も低アンドロゲン症の発症要因となる可能性があります。^{[ 17 ]}

男性におけるアンドロゲン欠乏症の診断は、症状と、一定期間絶食した後の朝一番に測定した少なくとも2回のテストステロン値に基づいて行われます。^{[ 1 ]}症状がない場合、検査は一般的に推奨されません。^{[ 1 ]}健康な女性の場合、アンドロゲン欠乏症の診断は通常行われません。^{[ 18 ]}

症状のある患者には、アンドロゲンによるホルモン補充療法が治療の対象となる場合がある。^{[ 1 ]}治療により、男性の性機能は主に改善される。^{[ 1 ]}

ゴナドトロピン放出ホルモン（GnRH）/ GnRHアゴニストまたはゴナドトロピンが投与される場合がある（低ゴナドトロピン性低アンドロゲン症の場合）。米国食品医薬品局（FDA）は2015年に、加齢による低テストステロン値に対するテストステロンの有効性も安全性も確立されていないと述べている。^{[ 19 ]} FDAは、テストステロン製剤のラベルに、心臓発作や脳卒中のリスク増加の可能性に関する警告情報を含めることを義務付けている。^{[ 19 ]}

• アンドロゲン
• 高アンドロゲン血症
• 高エストロゲン症
• 性腺機能亢進症
• 低エストロゲン症
• 性腺機能低下症
• 晩発性性腺機能低下症
• ホルモン補充療法
• 女性化ホルモン療法