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| 川崎病 | |
|---|---|
| その他の名前 | 川崎病[1] 、粘膜皮膚リンパ節症候群[2] |
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| 川崎病を描いた医学イラスト。 | |
| 専門 | 小児科、リウマチ科、免疫学 |
| 症状 | 5日以上の発熱、リンパ節腫大、発疹、喉の痛み、下痢[1] |
| 合併症 | 冠動脈瘤[1] |
| 通常の発症 | 5歳未満[1] |
| 間隔 | 約3週間[1] |
| 原因 | 不明[1] |
| リスク要因 | 年齢 5歳未満 |
| 診断方法 | 症状に基づいて心臓超音波検査[1] |
| 鑑別診断 | 猩紅熱、若年性関節リウマチ、小児多臓器炎症症候群[3] [1] |
| 薬 | 経口アスピリンと静脈内免疫グロブリン[1] |
| 予後 | 治療後の死亡率は0.2% [4] |
| 頻度 | 5歳未満人口10万人あたり8～124人[5] |
| 名前の由来 | 川崎富作 |
川崎病（粘膜皮膚リンパ節症候群とも呼ばれる）は、発熱を伴う原因不明の症候群で、主に5歳未満の子供に発症する。[6]中型の血管が全身で炎症を起こす血管炎の一種である。 [1]発熱は通常5日以上続き、通常の薬では治らない。[1]その他の一般的な症状としては、首のリンパ節の腫れ、性器、唇、手のひら、足の裏の発疹、目の充血などがある。[1]発症から3週間以内に手足の皮膚が剥がれることがあるが、その後通常は回復する。[1]この病気は、先進国の子供の後天性心疾患の主な原因であり、冠動脈瘤や心筋炎の形成が含まれる。[1] [7]
具体的な原因は不明だが、遺伝的に感染しやすい体質の子どもが特定の感染症に対して過剰な免疫反応を起こすことで発症すると考えられている。[6]これは感染症ではないため、人から人へ感染することはない。[8]診断は通常、患者の兆候や症状に基づいて行われる。[1]心臓の超音波検査や血液検査などの他の検査が診断を裏付ける可能性がある。[1]診断では、猩紅熱や若年性関節リウマチなど、同様の特徴を示す可能性のある他の多くの疾患を考慮する必要がある。[9] COVID-19に関連する「川崎病のような」疾患である小児多系統炎症性症候群[10]は、独特の特徴があるようだ。[11] [12]
典型的には、川崎病の初期治療は、高用量のアスピリンと免疫グロブリンの投与です。[1]通常、治療により、24時間以内に発熱は治まり、完全に回復します。[1]冠動脈が侵されている場合は、継続的な治療や手術が必要になる場合があります。[1]治療しないと、最大25％の患者に冠動脈瘤が発生し、約1％が死亡します。[4] [13]治療をすると、死亡リスクは0.17％に減少します。[13]川崎病後に冠動脈瘤を発症した人は、専門チームによる生涯にわたる心臓病のモニタリングが必要です。[14]
川崎病はまれな病気です。[1] 5歳未満の10万人あたり8～67人が罹患しますが、日本では10万人あたり124人が罹患しています。[5]男児の方が女児よりも罹患率が高いです。[1]この病気は、1967年に初めてこの病気を報告した日本の小児科医、 川崎富作にちなんで名付けられました。[5] [15]
兆候と症状
川崎病は、パラセタモール（アセトアミノフェン）やイブプロフェンによる通常の治療ではあまり効果がない高熱が続くことで始まることが多い。[16] [17]これは川崎病の最も顕著な症状であり、病気が急性期にあることを示す特徴的な兆候である。通常、発熱は高熱（39～40℃以上）で弛緩性であり、その後極度の易刺激性が続く。[17] [18]最近、非定型または不完全川崎病の患者にもこの症状が見られることが報告されている。[19] [20]ただし、100%の症例で見られるわけではない。[21]
発熱の初日が病気の初日とみなされ、[16]その持続期間は通常1～2週間ですが、治療を行わない場合は3～4週間に及ぶこともあります。[4]発熱が長引くと、心臓病の発生率が高くなります。[22]解熱剤に部分的に反応し、抗生物質を投与しても治まりません。[4]ただし、適切な治療（静脈内免疫グロブリンとアスピリン）を開始すると、 2日後には熱が下がります。[23]
発熱後に最もよく見られる症状は、両眼の結膜炎であると報告されている。[24] [25]典型的には眼球結膜に起こり、化膿を伴わず、痛みもない。[26]これは通常、発熱の直後、病気の急性期に始まる。[16] 前部ぶどう膜炎は、細隙灯顕微鏡検査で検出されることがある。[27] [28] 虹彩炎も起こることがある。[29] 角膜沈着物は別の眼症状である（細隙灯顕微鏡で検出できるが、通常は肉眼では小さすぎて見えない）。[16] [30]
川崎病は口腔症状も呈し、最も特徴的なのは赤い舌、縦にひび割れた唇の腫れ、出血である。[31]口と喉の粘膜は真っ赤になり、舌は典型的な「イチゴ舌」（顕著な味覚乳頭を伴う顕著な赤み）の外観を呈することがある。 [4] [32]これらの口腔症状は、フィブリノイド壊死を伴う壊死性 微小血管炎によって引き起こされる。[31]
頸部リンパ節腫脹は小児の50～75％に見られ、他の特徴は90％に見られると推定されているが[16] [24]、時にはそれが主な主症状となることもある。[30] [33]診断基準によれば、直径15mm以上の障害リンパ節が少なくとも1つ侵されている必要がある。 [32]侵されたリンパ節は無痛性または最小限の痛みがあり、非波動性で非化膿性である。近傍の皮膚に紅斑が生じることがある。[16 ]発熱と頸部リンパ節炎を呈し抗生物質に反応しない小児は、鑑別診断の一部として川崎病を考慮する必要がある。[16]
急性期には、末梢四肢の変化として手のひらや足の裏の紅斑がみられることがあり、これはしばしば境界明瞭で顕著であり[16]、手や足の背の痛みを伴う激しい浮腫を伴うことが多いため、罹患した子供は手に物を持ったり足に体重をかけたりすることをしばしば拒否する。[4] [16]その後、回復期または亜急性期には、発熱後2～3週間以内に手指と足指の落屑が爪周囲から始まるのが通常で、手のひらや足の裏にまで広がることもある。 [37]この病気に罹患した子供の約11％は、何年も皮膚の剥離が続くことがある。[38]発熱後1～2か月で、爪に深い横溝（ボー線）が形成されることがあり[39]、時には爪が脱落することもある。[39]
最も一般的な皮膚症状は、びまん性の斑状丘疹性紅斑性発疹であり、これは全く非特異的である。[40]発疹は時間とともに変化し、特徴的には体幹に位置するが、顔面、四肢、会陰部に広がることもある。[4]他にも多くの形態の皮膚病変が報告されており、猩紅疹様、丘疹状、蕁麻疹様、多形様紅斑、紫斑性病変などが含まれ、微小膿疱も報告されている。[41] [42]多形性で痒みがなく、通常は発熱の5日目まで観察される。[43]しかし、水疱性または小胞性となることはない。[4]
川崎病の急性期には、多くの臓器に全身の炎症性変化がみられる。[44]関節痛（関節痛）や腫れ（左右対称であることが多い）および 関節炎も起こることがある。[24] 心筋炎[ 45] 下痢[32] 心膜炎、弁膜炎、無菌性髄膜炎、肺炎、リンパ節炎、肝炎が現れることもあり、これらは罹患組織に炎症細胞が存在することで現れる。[44]治療せずに放置すると、一部の症状はやがて治まるが、冠動脈瘤は改善せず、心筋梗塞による死亡または障害の重大なリスクにつながる。[32]迅速に治療すれば、このリスクをほぼ回避でき、病気の経過を短縮できる。[46]
報告されているその他の非特異的症状としては、咳、鼻漏、痰、嘔吐、頭痛、発作などがある。[24]
病気の経過は3つの臨床段階に分けられます。[48]
- 急性発熱期は通常1～2週間続き、発熱、結膜充血、口腔粘膜の紅斑、手足の紅斑と腫れ、発疹、頸部リンパ節腫脹、無菌性髄膜炎、下痢、肝機能障害を特徴とする。[32]この時期には心筋炎がよく見られ、心嚢液貯留がみられることもある。[16] 冠動脈炎が存在する可能性もあるが、通常、心エコー検査では動脈瘤はまだ確認できない。
- 亜急性期は、発熱、発疹、リンパ節腫脹が発熱開始後約1～2週間で治まるが、易刺激性、食欲不振、結膜充血が持続する段階である。この段階では手指や足指の落屑や血小板増多が見られ、一般的に発熱開始後約4週間まで続く。この時期に冠動脈瘤が発生することが多く、突然死のリスクが最も高くなる。[16] [49]
- 回復期は病気の臨床症状がすべて消失した時点で始まり、通常は発症後6～8週間で沈降速度が正常に戻るまで続きます。 [32]
川崎病の成人発症はまれである。[50]症状は成人と小児で異なり、特に成人では頸部リンパ節腫脹、肝炎、関節痛がよく見られるようである。[32] [50]
一部の小児、特に乳児では[ 51]、典型的な症状を示さない非典型的な症状を呈する。[48]このような症状は心臓動脈瘤のリスクが高いことと関連している。[16] [52]
心臓
心臓合併症は川崎病の最も重要な側面であり、米国と日本では小児期に発症する心疾患の主な原因となっている。[32]先進国では、急性リウマチ熱に代わって川崎病が小児の最も一般的な後天性心疾患の原因となっているようである。 [16]冠動脈瘤は、治療を受けていない小児の20～25％に血管炎の後遺症として発生する。[53]平均して発症後10日目に初めて検出され、冠動脈拡張または動脈瘤の発生頻度のピークは発症後4週間以内に発生する。[49]動脈瘤は、小型（血管壁の内径<5mm）、中型（直径5～8mm）、巨大（直径> 8mm）に分類される。[32]嚢状動脈瘤と紡錘状動脈瘤は、通常、発症後18～25日で発生する。[16]
発症後10日以内に高用量IVIG療法で治療した場合でも、川崎病の小児患者の5％に少なくとも一過性の冠動脈拡張が見られ、1％に巨大動脈瘤が見られます。 [54] [55] [56]死亡は、冠動脈瘤内の血栓形成に起因する心筋梗塞、または大きな冠動脈瘤の破裂により発生する可能性があります。死亡は発症後2～12週間で最も多く見られます。[16]
冠動脈瘤を予測する多くの危険因子が特定されており、[22] IVIG療法後の発熱の持続、[57] [58]ヘモグロビン濃度の低下、アルブミン濃度の低下、白血球数の上昇、桿体細胞数の増加、CRP濃度の上昇、男性、および1歳未満[59]などがあります。 川崎病による冠動脈病変は、時間とともに動的に変化します。[4]発症から1～2年後には、冠動脈瘤のある血管の半数で治癒が観察されています。[60] [61] 血管壁の治癒過程の結果として起こる冠動脈の狭窄 は、多くの場合、血管の重大な閉塞と心臓への十分な血液と酸素の供給不足につながります。[60]これは最終的に心筋組織の死、すなわち心筋梗塞（MI）につながる可能性があります。[60]
動脈瘤、狭窄、または動脈瘤と狭窄の両方を伴う冠動脈の血栓閉塞によって引き起こされる心筋梗塞は、川崎病による死亡の主な原因です。[62]心筋梗塞のリスクが最も高くなるのは、病気の発症後 1 年目です。[62]小児の心筋梗塞は、成人とは異なる症状を呈します。主な症状は、ショック、不安、嘔吐、および腹痛であり、胸痛は年長児に最も多く見られました。[62]これらの小児のほとんどは、睡眠中または安静時に発作を起こし、発作の約 3 分の 1 は無症状でした。[16]
弁閉鎖不全症、特に僧帽弁や三尖弁は、冠動脈の関与にかかわらず、心臓弁の炎症または心筋の炎症による心筋機能不全のために、川崎病の急性期によく見られます。 [60]これらの病変は急性疾患の回復とともにほとんどが消失しますが、[63]ごく一部の病変は持続し進行します。[64]線維化した弁の肥厚または変形によって引き起こされる遅発性大動脈弁閉鎖不全症または僧帽弁閉鎖不全症もあり、発症時期は川崎病発症後数ヶ月から数年に及びます。[65]これらの病変の中には弁置換を必要とするものもあります。[66]
他の
川崎病のその他の合併症としては、大動脈瘤[67]、腹部大動脈[68]、[69]、 腋窩動脈瘤[70]、腕頭動脈瘤[71 ] 、 腸骨動脈および大腿動脈瘤、腎動脈瘤[ 4]などの他の動脈瘤も報告されています。[72]その他の血管合併症としては、頸動脈[73]、大動脈[ 74]、腕橈骨動脈[ 75 ]の壁肥厚や伸展性の低下が起こることがあります。この血管緊張の変化は、内皮機能障害によって二次的に生じます。[72]さらに、冠動脈合併症の有無にかかわらず、川崎病の小児は後年、より有害な心血管リスクプロファイルを示す可能性があり、[75]血栓症や狭窄などの心血管疾患を早期に検出し、発症を予防するための長期的なモニタリングと予防アプローチの恩恵を受ける可能性があります。 [14]予防アプローチの例としては、脂質低下薬、血圧降下薬、禁煙、健康的で活動的な生活などがあります。 [ 14 ]
川崎病の消化管合併症はヘノッホ・シェーンライン紫斑病でみられる合併症と似ており[ 70 ] 、腸閉塞[ 76] 、 結腸腫脹[77] 、腸虚血[78] 、腸偽閉塞[79]、急性腹症[80]などがみられる。
この疾患に伴う眼の変化は1980年代から報告されており、ぶどう膜炎、虹彩毛様体炎、結膜 出血、[81] [82] [83] 視神経炎、[70] 黒内障、眼動脈閉塞[84]などがみられる。また、壊死性血管炎として現れ、末梢壊疽に進行することもある[85]。
中枢神経系病変に伴う神経学的合併症の報告が増えています。[86]神経学的合併症としては、髄膜脳炎、[87] 硬膜下液貯留、[88] [89] 脳 低灌流、[90] 脳虚血および脳梗塞、[91] 小脳 梗塞、[92]発作、舞踏病、片麻痺、精神錯乱、無気力および昏睡を呈する症状、[70]または神経学的症状を呈さない脳梗塞などがあります。[91]脳神経障害によるその他の神経学的合併症としては、運動失調、[70] 顔面神経麻痺、[93]および感音難聴が報告されています。[94] [95] 行動の変化は局所的な脳 低灌流によって引き起こされると考えられており、[90]注意欠陥、学習障害、情緒障害（情緒不安定、夜恐怖、夜驚症）、および内面化障害（不安、抑うつ、または攻撃的な行動）が含まれる可能性がある。[96] [97]
原因
川崎病の具体的な原因は不明である。[98] [99] [100] [101]もっともらしい説明としては、遺伝的に素因のある少数の小児において不適切な免疫カスケードを引き起こす感染症によって引き起こされる可能性があるというものがある。 [6] [102]病因は複雑であり、完全には解明されていない。[103]様々な説明が存在する。[101]（分類を参照）
状況証拠は感染性の原因を示唆している。[104]川崎病では再発はまれであるため、その引き金はさまざまなウイルスや細菌ではなく、単一の病原体である可能性が高いと考えられている。 [105]さまざまな候補が関与していると考えられており、その中には新しいRNAウイルスによる上気道感染も含まれる。[6] 徹底的な調査にもかかわらず、単一の病原体は特定されていない。[103]感染性因子がスーパー抗原（つまり、過剰な免疫系の活性化によく関連するもの）である可能性があるかどうかについては議論がある。 [101] [106]現在、通常は将来の防御を提供する従来の抗原に対する過剰な免疫反応を支持するコンセンサスがある。[6]研究では、未確認の遍在性ウイルスが示唆されており、[107]おそらく呼吸器から侵入するウイルスである。[108]
川崎病の新規症例の季節的傾向は対流圏の風のパターンと関連付けられており、遺伝的に感受性のある子供が吸入すると免疫カスケードを引き起こす可能性のあるものが風に乗って運ばれることを示唆している。 [6]中央アジアから吹く風は、日本、ハワイ、サンディエゴでの川崎病の新規症例数と相関している。[109]これらの関連性は、熱帯東太平洋上の風と海面温度におけるエルニーニョ南方振動の季節的および年次的イベントによって調整されている。 [110]日本上空を飛行するエアフィルター内の可能性のある病原体を特定する取り組みがなされている。[111]発生源の1つは中国北東部であると示唆されている。[6] [112]
遺伝学
遺伝的感受性は、世界中の日系人の子供の間で発症率が高く、また罹患した人の近親者や拡大家族の間でも発症率が高いことから示唆されている。[6] 遺伝的要因は、冠動脈瘤の発症や治療への反応にも影響すると考えられている。[113] 遺伝的寄与の正確な程度は不明である。[114] ゲノムワイド関連研究と個々の候補遺伝子の研究は、主に免疫調節機能を持つ遺伝子に見られる特定の一塩基多型（SNP）の特定に役立ってきた。[113]関連遺伝子とその発現レベルは、アジア系と非アジア系の両方の異なる民族グループ間で異なるようである。[115]
FCGR2A、CASP3、BLK、ITPKC、CD40、ORAI1のSNPはすべて、感受性、予後、冠動脈瘤の発症リスクに関連している。[115] HLA領域の多型など、他のさまざまな感受性遺伝子が提案されているが、その重要性は議論の余地がある。[114]川崎病に対する遺伝的感受性は複雑であると思われる。[116]遺伝子間相互作用も感受性と予後に影響を及ぼすと思われる。 [ 115]エピジェネティックレベルでは、DNAメチル化の変化が、病気の急性期の初期のメカニズム要因として提案されている。[115]
診断
川崎病には特異的な臨床検査法が存在しないため、診断は臨床徴候と症状、および臨床検査所見に基づいて行う必要がある。[9]タイムリーな診断には、注意深い病歴聴取と徹底した身体検査が必要である。[119]特に病気の初期段階では診断を確定することが難しく、小児では複数の医療提供者に診てもらうまで診断されないことも多い。猩紅熱、毒素性ショック症候群、若年性特発性関節炎、小児水銀中毒（小児肢端痛症）など、他の多くの重篤な病気でも同様の症状が現れる可能性があり、鑑別診断で考慮する必要がある。[120]
典型的には、診断を確定するには5日間の発熱[121]と5つの診断基準のうち4つを満たす必要がある。基準は以下の通りである: [122]
- 唇や口腔の発赤、または唇のひび割れ
- 胴体の発疹
- 手や足の腫れや紅斑
- 目の充血（結膜充血）
- 首のリンパ節が少なくとも15mm腫れている
最終的に川崎病と診断される多くの子供、特に乳児は、上記の基準をすべて満たすわけではありません。実際、多くの専門家は、発熱が 3 日しか経過しておらず、少なくとも 3 つの診断基準を満たしている場合であっても、特に他の検査で川崎病に一致する異常が明らかになった場合は、川崎病の治療を推奨しています。さらに、適切な臨床環境で冠動脈瘤が検出されるだけで診断を下すことができます。[引用が必要]
調査
身体検査では、上記に挙げた特徴の多くが明らかになります。
血液検査
- 全血球数検査により正球性貧血が判明し、最終的には血小板増多症が判明することがあります。
- 赤血球沈降速度が上昇します。
- C反応性タンパク質が上昇します。
- 肝機能検査では、肝臓の炎症や血清アルブミン値の低下がみられることがある。[123]
その他のオプションのテストには次のものがあります:
- 心電図では心室機能不全の証拠が示される場合があり、場合によっては心筋炎による不整脈が現れることもあります。
- 心エコー検査では、微妙な冠動脈の変化や、後に真の動脈瘤が見つかることがあります。
- 超音波検査やコンピュータ断層撮影では、胆嚢水腫（肥大）が明らかになることがあります。
- 尿検査では、細菌の増殖の証拠がないにもかかわらず、尿中に白血球とタンパク質（膿尿とタンパク尿）が現れることがあります。
- 腰椎穿刺により無菌性髄膜炎の証拠が示される場合があります。
- 血管造影法は歴史的に冠動脈瘤の検出に使用されており、現在でも冠動脈瘤の検出におけるゴールドスタンダードとなっていますが、心エコー検査で冠動脈瘤がすでに検出されていない限り、現在ではほとんど使用されていません。
生検は診断に必要ではないため、ほとんど行われません。[8]
サブタイプ
臨床所見に基づいて、川崎病の「典型的な」症状と「疑わしい」病気の「不完全な」または「非典型的な」症状を診断的に区別することができます。[6]不完全な/非典型的な症状に関して、アメリカ心臓協会のガイドラインでは、「川崎病は、この病気の主要な臨床的特徴のいずれかに関連する小児期の長期にわたる原因不明の発熱の鑑別診断で考慮すべきであり、そのような患者で心エコー検査により冠動脈瘤が確認された場合、診断が確定したとみなされる」としています。[6]
非典型的な症状がある場合には、不完全型と非典型型のさらなる区別も行われる可能性がある。[48]
ケース定義
ワクチンの安全性監視を含む研究目的のために、川崎病の「確定症例」（完全/不完全症例）、「可能性の高い症例」、「可能性のある症例」に分類する国際的な症例定義が提案されている。[124]
鑑別診断
鑑別診断の広範さは、川崎病のタイムリーな診断の課題です。[9]考慮すべき感染性および非感染性疾患には、麻疹およびその他のウイルス感染症（アデノウイルス、エンテロウイルスなど）、猩紅熱や毒素性ショック症候群などのブドウ球菌および連鎖球菌毒素媒介疾患、薬剤過敏症反応（スティーブンス・ジョンソン症候群を含む）、全身発症型若年性特発性関節炎、ロッキー山紅斑熱またはその他のリケッチア感染症、およびレプトスピラ症などがあります。[6]川崎病に似た症状を示す感染症としては、眼窩周囲蜂窩織炎、扁桃周囲膿瘍、咽頭後膿瘍、頸部リンパ節炎、パルボウイルスB19、単核球症、リウマチ熱、髄膜炎、ブドウ球菌性熱傷様皮膚症候群、中毒性表皮壊死症、ライム病などがあります。[8]
川崎病様疾患はCOVID-19と時間的に関連している
2020年には、COVID-19の原因ウイルスであるSARS-CoV-2への曝露後に川崎病のような疾患を発症するという報告が米国と欧州で発生した。[125] [10]世界保健機関はCOVID-19との関連性を調査している。[126]この新たな疾患は、英国王立小児科・小児保健大学によって「小児多系統炎症症候群」と名付けられ、[3]米国疾病予防管理センターによって「小児多系統炎症症候群」と名付けられた。[127]これらの組織によって、診断と症例報告のガイドラインが発行されている。[3] [126] [127]
いくつかの報告された症例は、この川崎病のような多臓器炎症症候群は子供に限らないことを示唆している。成人にも類似の疾患の可能性があり、MIS-Aと呼ばれている。一部の疑いのある患者はSARS-CoV-2の検査結果が陽性であり、報告によると、静脈内免疫グロブリン、抗凝固療法、トシリズマブ、血漿交換療法、ステロイドが潜在的な治療薬であることが示唆されている。[128] [129] [130]
分類
川崎病は、何らかの感染性病原体に対する特徴的な免疫反応と見なすべきか 、自己免疫プロセスと見なすべきか、あるいは自己炎症性疾患（すなわち、獲得免疫経路ではなく自然免疫経路が関与する）と見なすべきかについて議論が交わされている。[101]全体的に、免疫学的研究は、川崎病が、自然免疫系の活性化と獲得免疫応答の特徴の両方を伴う、スーパー抗原ではなく従来の抗原に対する反応に関連していることを示唆している。[6] [131]川崎病に関与する免疫プロセスの正確な性質を特定することで、臨床管理の改善を目的とした研究を導くことができる可能性がある。[101]
動脈と静脈の炎症、すなわち血管炎は、体全体で発生し、通常は病原体に対する免疫系の細胞の産生増加、すなわち自己免疫によって引き起こされます。[132]全身性血管炎は、増殖に関与する細胞の種類、および静脈または動脈壁内で発生する組織損傷の具体的な種類に応じて分類できます。[132]この全身性血管炎の分類体系では、川崎病は壊死性血管炎（壊死性血管炎とも呼ばれる）であると考えられており、これは組織学的には血管壁の内層における壊死（組織死）、線維化、および炎症に関連する細胞の増殖の発生によって識別できます。[132] [133]
壊死性血管炎を伴うその他の疾患としては、結節性多発動脈炎、多発血管炎性肉芽腫症、ヘノッホ・シェーンライン紫斑病、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症などがある。[132]
川崎病は、中型血管炎としてさらに分類され、中型および小型の血管に影響を及ぼし、[44] [ 134] [135]直径 50～100 μmのより小さな皮膚血管（皮膚の静脈と動脈）などがこれ に該当します。[32] [136]川崎病は、主に 18 歳未満の小児に発症する血管炎関連疾患である小児原発性血管炎とも考えられています。[118] [137]小児に主として発生する血管炎に関する最近の合意に基づく評価により、これらの疾患を区別し、より具体的な診断基準を提示する分類体系が生まれました。[118]この小児血管炎の分類において、川崎病は、やはり主に中型血管の血管炎です。[118]
また、血管炎の自己免疫型として分類されることもある。[4]抗好中球細胞質抗体とは関連がなく、他の血管炎性疾患（多発血管炎性肉芽腫症、顕微鏡的多発血管炎、好酸球性多発血管炎性肉芽腫症など）と関連している。[132] [138]この分類方法は適切な治療に重要である。[139]
処理
川崎病の小児は入院し、この病気の経験がある医師の診察を受ける必要があります。大学病院では、小児心臓病学、小児リウマチ学、小児感染症の専門医が共同で治療にあたることがよくあります（ただし、特定の感染性病原体はまだ特定されていません）。[140]冠動脈の損傷を防ぐために、診断後すぐに治療を開始する必要があります。[要出典]
静注免疫グロブリン （IVIG）は川崎病の標準的な治療薬であり[141]、高用量で投与され、通常24時間以内に顕著な改善が認められる。発熱が改善しない場合は、追加投与が検討される。まれに、3回目の投与が行われることもある。IVIGは、冠動脈瘤を予防するために、発熱発症後7日以内に投与するのが最も効果的である。発症後10日以内にIVIGを投与すると、重篤な副作用なく、小児の冠動脈損傷のリスクが軽減される。[141] 2023年の系統的レビューとメタアナリシスでは、川崎病患者のIVIG耐性の予測モデルでは耐性を正確に区別できないことが明らかになった。[142]耐性川崎病の治療に関するこれまでで最大の臨床研究では、 IVIG耐性川崎病の小児の治療において、インフリキシマブはIVIGの2回目の投与よりも効果的で安全であり、重大な有害事象なしに発熱の解消が早く、入院期間が短縮されることが示された。[143]
サリチル酸療法、特にアスピリンは治療の重要な部分であり続けているが（一部では疑問視されている）[144]、サリチル酸単独はIVIGほど効果的ではない。小児が治療の一環としてサリチル酸を継続して投与すべきかどうかを示す証拠は限られている。[145]アスピリン療法は、熱が下がるまで高用量で開始し、患者が帰宅したら血栓形成を防ぐために通常2か月間低用量で継続する。川崎病と他のいくつかの適応症を除いて、アスピリンはライ症候群との関連があるため、小児には通常推奨されない。川崎病の小児は最大数ヶ月間アスピリンを服用することになるため、水痘とインフルエンザの予防接種が必要である。これらの感染症がライ症候群を引き起こす可能性が最も高いためである。[146]
高用量アスピリンは貧血と関連しており、病気の結果に利益をもたらすことはない。[147]
初回IVIG注入後の小児の約15～20％は持続性または再発性の発熱を示し、IVIG抵抗性に分類されます。TNFアルファ遮断薬（TNF-α）の使用は治療抵抗性と治療開始後の注入反応を軽減する可能性がありますが、さらなる研究が必要です。[148]活性化T細胞経路のカルシウム核因子の上昇が病気の発症に関与している可能性があるため、2019年の研究では、シクロスポリンとIVIG注入の組み合わせが冠動脈異常を抑制できることがわかりました。どの患者がこの治療に最もよく反応するかを判断するには、さらなる研究が必要です。[149]
コルチコステロイドも使用されてきたが[150] 、 特に他の治療が失敗した場合や症状が再発した場合には使用されているが、ランダム化比較試験では、免疫グロブリンおよびアスピリンにコルチコステロイドを追加しても転帰は改善されなかった。[151]さらに、川崎病の状況でのコルチコステロイドの使用は冠動脈瘤のリスク増加に関連するため、この状況での使用は一般に禁忌である。IVIGに抵抗性の川崎病の場合、シクロホスファミドおよび血漿交換が治療の可能性として調査されてきたが、転帰はさまざまである。しかし、2017年に発表されたコクランレビュー（2022年に更新）によると、小児では、KDの急性期にコルチコステロイドを使用すると、冠動脈異常の改善、入院期間の短縮、臨床症状の持続期間の短縮、および炎症マーカーレベルの低下がみられることが明らかになった。アジアに拠点を置く患者集団、リスクスコアが高い人、およびより長いステロイド治療を受けている人は、ステロイドの使用からより大きな利益を得る可能性がある。[152]
予後
早期治療により、急性症状からの急速な回復が期待でき、冠動脈瘤のリスクが大幅に減少します。川崎病の急性症状は治療しなければ自然に治ります（つまり、患者は最終的には回復します）が、冠動脈が侵されるリスクは、何年も経ってからでもはるかに高くなります。若い成人の心筋梗塞の多くの症例は、小児期に診断されなかった川崎病に起因することが現在ではわかっています。[6]全体として、患者の約2％が冠動脈炎の合併症で死亡しています。[要出典]
臨床検査による炎症増加の所見と人口統計学的特徴（男性、生後6か月未満または8歳以上）およびIVIG療法に対する不完全な反応が組み合わさって、川崎病の高リスク患者のプロファイルが形成される。[59] [153]動脈瘤が解消する可能性は、その初期サイズによって大きく左右されると思われ、動脈瘤が小さいほど退縮する可能性が高い。[154] [155]動脈瘤の退縮と正の相関関係にある他の要因としては、川崎病の発症時に1歳未満であること、動脈瘤の形態が嚢状ではなく紡錘形であること、および動脈瘤が遠位冠状部分にあることが挙げられる。[61]狭窄への進行率が最も高いのは、大きな動脈瘤を発症した患者である。[4]予後が最も悪いのは、巨大動脈瘤のある小児である。[156]この重篤な結果には、経皮的血管形成術、[157] 冠動脈ステント留置術、[158] バイパス移植術、[159]さらには心臓移植などのさらなる治療が必要になる場合があります。[160]
IVIG による初期治療後すぐに症状が再発することがあります。この場合、通常、再入院と再治療が必要になります。IVIG による治療は、アレルギー性および非アレルギー性の急性反応、無菌性髄膜炎、体液過剰、およびまれにその他の重篤な反応を引き起こす可能性があります。全体として、川崎病の治療による生命を脅かす合併症は、特に治療を行わない場合のリスクと比較すると極めてまれです。川崎病は、病気の臨床的治癒後も持続する脂質代謝の変化を引き起こすことが証拠から示されています。 [引用が必要]
川崎病は治療の有無にかかわらず、まれに再発することがあります。[161] [162]
疫学
川崎病は、アジア系、特に日本人では、女の子よりも男の子に多く発症します。アジア系集団で発症率が高いのは、遺伝的感受性と関係があると考えられています。[163]発症率は国によって異なります。
現在、川崎病は世界で最も多く診断される小児血管炎です。川崎病の発症率が最も高いのは日本であり、最新の調査では、5歳未満の小児10万人あたり218.6人（約450人に1人）の発症率となっています。現在の発症率では、日本の小児150人に1人以上が生涯のうちに川崎病を発症することになります。[要出典]
しかし、米国での発症率は増加している。川崎病は主に幼児の病気で、患者の80％が5歳未満である。米国では毎年約2,000～4,000件の症例が確認されている（5歳未満の子供10万人あたり9～19人）。[140] [164] [165]米国本土では、川崎病は冬から早春にかけてより多く見られ、この病気にかかっている男児は女児を1.5～1.7倍上回り、罹患児の76％が5歳未満である。[166]
英国では、2000年以前は、年間25,000人に1人未満が川崎病と診断されていました。[167]しかし、1991年から2000年にかけてこの病気の発生率は2倍になり、1991年には10万人中4人だったのに対し、2000年には10万人中8人に増加しました。 [168] 2017年までに、この数字は10万人中12人に増加し、英国では419人の川崎病患者が診断されました。[169]
日本では10万人あたり240人の割合である。[170]
川崎病による冠動脈瘤は、40歳未満の成人の急性冠症候群症例の5％を占めると考えられています。[6]
歴史
この病気は、1961年1月に東京赤十字病院で発疹と発熱を呈した4歳児の症例で川崎富作氏によって初めて報告され、後に同氏は同様の症例50件についての報告書を発表した。[15]その後、川崎氏らは23件の症例を研究・報告し、そのうち11件（48%）の患者に心電図異常が認められたことから、心臓に明らかな関与があると確信した。[171] 1974年、この疾患に関する最初の記述が英語文献で発表された。[172] 1976年、メリッシュ氏らはハワイの16人の子供における同じ疾患を記述した。[173]メリッシュ氏と川崎氏は独立してこの疾患に対する同じ診断基準を開発しており、これは今日でも典型的な川崎病の診断に使用されている。
この病気は1960年から1970年の間にのみ始まったのではないかという疑問が提起されたが、後に1870年に死亡した7歳の男児の保存された心臓が検査され、血栓を伴う冠動脈の3つの動脈瘤と、川崎病と一致する病理学的変化が示された。[174]川崎病は現在、世界中で認識されている。なぜ1960年代から1970年代頃にすべての大陸で症例が発生し始めたのかは不明である。[175]考えられる説明としては、猩紅熱などの他の病気との混同や、抗生物質の広範な使用などの現代の医療要因に起因する認識の容易さなどが考えられる。[175]特に、西欧諸国からの乳児性結節性多発動脈炎の古い病理学的記述は、川崎病の致死的な症例の報告と一致している。[6]
アメリカやその他の先進国では、川崎病が急性リウマチ熱に代わって、小児の後天性心疾患の最も一般的な原因となっているようです。[176]
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