僧帽弁逆流症

僧帽弁逆流症
その他の名前	僧帽弁閉鎖不全症、僧帽弁閉鎖不全症
僧帽弁逆流症（模式図） 収縮期に左心室が収縮すると、左心房への異常な逆流（矢印）が発生します。1 僧帽弁 2 左心室 3 左心房 4大動脈
専門	心臓病学
症状	心雑音、運動中または横になっているときの息切れ、疲労感、動悸、足や足首の腫れ[1]
合併症	重症の場合：うっ血性心不全、不整脈（心房細動）、肺高血圧症[1]
種類	急性僧帽弁逆流症、慢性代償性僧帽弁逆流症、慢性非代償性僧帽弁逆流症[2]
原因	僧帽弁逸脱症、加齢、リウマチ熱、僧帽弁輪石灰化、感染性心内膜炎、肥大型心筋症[2]
処理	薬物療法、僧帽弁修復、僧帽弁置換、ミトラクリップ

僧帽弁逸脱症 僧帽弁領域の雑音

僧帽弁逸脱症および僧帽弁逆流症と診断された 16 歳の少女の心音。心臓を聴診すると、収縮期雑音とクリック音が聞こえます。僧帽弁の上に聴診器を当てて記録しました。

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三尖弁領域の僧帽弁逸脱雑音

息を止めているときの心臓の音。三尖弁の上に聴診器を当てて録音しました。

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運動後の三尖弁領域の僧帽弁逸脱雑音

ランニング後の回復中の彼女の心臓の音。三尖弁の上に聴診器を当てて録音しました。

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僧帽弁逆流症（MR ）は、僧帽弁閉鎖不全症や僧帽弁不全症とも呼ばれ、僧帽弁が機能不全で、心臓が血液を送り出す際に適切に閉じない弁膜症の一種です。^{[3] [4] [5]これは、}左心室が収縮する際に、左心室から僧帽弁を通って左心房に血液が逆流する異常な漏れです。 [ ^{4]僧帽弁逆流症は、}弁膜症の中で最も一般的なものです。^[3]

僧帽弁逆流症は、僧帽弁閉鎖不全症または僧帽弁不全症としても知られ、左心室が収縮する際に、左心室から僧帽弁を通過して左心房に血液が逆流し、左脇の下に放射状に広がる収縮期雑音を引き起こす病気です。^{[5] [3]}

僧帽弁逆流症は、症状が現れるまで何年も存在する場合があります。^[1] MRに伴う症状は、患者が病気の進行段階によって異なります。急性MRの患者は通常、重篤な症状を呈し、急性代償不全うっ血性心不全の徴候と症状（息切れ、肺水腫、起座呼吸、発作性夜間呼吸困難など）を示します。^[6]急性の場合、雑音と頻脈が唯一の特徴的な徴候である場合があります。^[7]

慢性代償性MRの患者は、長期間にわたり無症状で、運動耐容能は正常で心不全の兆候がない場合があります。しかし、時間が経つにつれて代償不全が起こり、患者は容量負荷（うっ血性心不全）を発症する可能性があります。代償不全期に入ると、疲労、特に運動時の息切れ、脚のむくみなどの症状が現れることがあります。また、心房細動と呼ばれる不整脈が発生することもあります。^[6]

臨床検査の所見は、MRの重症度と持続時間によって異なります。第一心音の僧帽弁成分は通常弱く、心尖拍動は側方に偏位し、^[6]しばしば鼓動を伴います。^[7]第一心音の後に心尖部で高音の全収縮期雑音が続き、背部または鎖骨領域に放散します。^[6]その持続時間は、名前が示すように、収縮期全体です。雑音の大きさは逆流の重症度とはあまり相関しません。その後に大きな触知可能なP ₂が続く場合があり、^[6]左側を下にして横になっているときに最もよく聞こえます。^[7]第三心音がよく聞こえます。^[6]

僧帽弁逸脱症の患者は、全収縮期雑音、または中期から後期収縮期クリック音と後期収縮期雑音を呈することがある。後期収縮期逆流性雑音を伴う症例は、依然として重大な血行動態的結果を伴う可能性がある。^[8]

乳頭筋の損傷や破裂の結果として生じる僧帽弁逆流は、心臓発作の合併症となり、心原性ショックを引き起こす可能性がある。^[9]

僧帽弁装置は、2 つの弁葉、弁葉の周囲に輪を形成する僧帽弁輪、および弁葉を左心室につなぎ、左心房への脱出を防ぐ乳頭筋で構成されています。腱索も存在し、弁葉を乳頭筋に接続しています。僧帽弁装置のこれらの部分のいずれかの機能が障害されると、逆流が発生する可能性があります。^{[出典が必要]}

先進国におけるMRの最も一般的な原因は僧帽弁逸脱症です。^{[10]これは}米国における原発性僧帽弁逆流症の最も一般的な原因であり、症例の約50％を占めています。僧帽弁の粘液腫性変性は女性に多く、加齢とともに発生し、弁の弁尖と腱索の伸張を引き起こします。このような伸張により、弁が閉じるときに弁尖が完全に収まらなくなり、弁尖が左心房に脱出してMRを引き起こします。^[要出典]

虚血性心疾患は、乳頭筋の虚血性機能不全と左心室の拡張の組み合わせによって MR を引き起こします。これにより、乳頭筋の変位と僧帽弁輪の拡張が引き起こされる可能性があります。^{[出典が必要]}

リウマチ熱（RF）、マルファン症候群、エーラス・ダンロス症候群も典型的な原因です。^[6] 僧帽弁狭窄症（MVS）は、狭窄弁（石灰化して可動域が制限されている）が硬くなり変形して完全に閉じることができない場合に逆流（逆流）を許すという意味で、僧帽弁逆流症（MR）の原因となることがあります。ほとんどのMVSはRFによって引き起こされるため、MVSがMI/MR（つまり、狭窄性MI/MR）の近位原因である場合があり、RFがMVS、MI/MR、またはその両方の遠位原因であることが多いと言えます。MRと僧帽弁逸脱症は、エーラス・ダンロス症候群でもよく見られます。^[11]

二次性僧帽弁逆流症は左心室の拡張により僧帽弁輪が伸張し、乳頭筋が変位することで発症します。この左心室拡張は、大動脈弁閉鎖不全症、非虚血性拡張型心筋症、非緻密性心筋症など、拡張型心筋症のあらゆる原因により起こります。このような状態では乳頭筋、腱索、弁尖は通常正常であるため、機能性僧帽弁逆流症とも呼ばれます。^[12]

急性MRは主に黄色ブドウ球菌による心内膜炎によって引き起こされることが最も多い。^[6]急性の場合、乳頭筋の破裂や機能不全もよく見られる原因であり、 ^[6]機能不全には僧帽弁逸脱症が含まれることがある。^[7]

MR の病態生理学は、急性期、慢性代償期、慢性非代償期の 3 つの病期に分けられます。^[要出典]

急性MR（腱索または乳頭筋の突然の断裂により発生する可能性がある）は、左心房と左心室の両方に突然の容量負荷を引き起こします。左心室が容量負荷を発症するのは、収縮のたびに大動脈に入る血液量（前方心拍出量または前方拍出量）だけでなく、左心房に逆流する血液量（逆流量）も送り出さなければならないためです。前方拍出量と逆流量の組み合わせは、左心室の総拍出量として知られています。^[13]

急性期には、左心室の拍出量が増加します（駆出率の増加）。これは、心臓がより完全に空になるために起こります。しかし、進行するにつれて左心室容積が増加し、収縮機能が低下し、左心室機能不全と駆出率の低下につながります。^[14]拍出量の増加は、フランク・スターリング機構によって説明され、心室前負荷の増加により心筋が引き伸ばされ、収縮がより強力になります。^[要出典]

逆流により左心房と左心室の容積負荷と圧負荷が生じる。心臓の左側の圧力が上昇すると、肺静脈を介した肺からの血液の排出が阻害され、肺うっ血を引き起こす可能性がある。^[13]

MR が数か月から数年かけてゆっくりと進行する場合、または急性期を薬物療法で管理できない場合は、慢性代償期に入ります。この段階では、左心室は、正常よりも大きい拍出量をより適切に管理するために、偏心性肥大を発症します。偏心性肥大と拡張期容積の増加が組み合わさって拍出量が増加し (正常をはるかに超えるレベルまで)、前方拍出量 (前方心拍出量) が正常レベルに近づきます。左心房では、容積負荷により左心房が拡大し、左心房の充満圧が低下します。これにより、肺静脈からの排出が改善され、肺うっ血の兆候と症状が軽減されます。^[要出典]

左心室と左心房におけるこれらの変化は、病気の急性期に起こる低心拍出量状態と肺うっ血を改善する。慢性代償期の患者は無症状で、運動耐容能も正常である可能性がある。^[15]

患者は何年も MR の代償期にあるかもしれませんが、最終的には MR の慢性非代償期の特徴である左室機能不全を発症します。この疾患の非代償期に入る原因は現在不明です。しかし、非代償期は心筋細胞内のカルシウム過負荷を特徴とします。^{[引用が必要]}

この段階では、心室筋は僧帽弁逆流による容積負荷を補うために十分に収縮することができなくなり、左心室の拍出量は減少します。拍出量の減少は前方心拍出量の減少と収縮末期容積の増加を引き起こします。収縮末期容積の増加は左心室充満圧の上昇と肺静脈うっ血の増加につながります。患者は再びうっ血性心不全の症状を呈する可能性があります。^[15]

この段階では左心室が拡張し始めます。これにより僧帽弁輪が拡張し、MR の程度が悪化する可能性があります。拡張した左心室は心室の壁応力の増加も引き起こします。慢性非代償期では急性期や慢性代償期よりも駆出率が低くなりますが、それでも正常範囲 (つまり 50% 以上) にあり、病気の進行後期まで低下しない可能性があります。MR 患者で駆出率が低下し、他の心臓異常がない場合は、医師は病気が非代償期にある可能性があることに気付くはずです。^{[引用が必要]}

MR が存在する場合に異常な結果を示す診断検査は数多くあります。これらの検査は MR の診断を示唆し、医師にさらなる検査が必要であることを示す場合があります。たとえば、長期にわたる MRの心電図(ECG) では、左房の拡大と左室の拡張の証拠が示される場合があります。慢性僧帽弁逆流症の人の心電図では、心房細動も記録される場合があります。急性 MR の状況では、ECG でこれらの所見がまったく示されない場合があります。^{[引用が必要]}

MR の定量化には通常、心エコー検査や心臓の 磁気共鳴血管造影などの画像検査が使用されます。

慢性MR患者の胸部X線検査では、左心房と左心室の拡大が特徴で、僧帽弁の石灰化がみられることもあります。^[16]

心エコー検査はMRの診断を確認するためによく使用されます。^[16]経胸壁心エコー検査（TTE）のカラードップラー血流では、心室収縮期に左心室から左心房に流れる血液のジェット流が明らかになります。また、左心房と左心室の拡張や左心室機能の低下を検出できる場合もあります。^[6]経食道心エコー検査では、心臓の背面も観察できるため、必要に応じてより鮮明な画像が得られます。^[17]

僧帽弁狭窄症は、複数または多数の誘導でみられる幅広い二分されたノッチのあるP波で、V1誘導のP波に対して顕著な後期陰性成分を伴うもので_、 MRだけでなく僧帽弁狭窄症でも見られ、また、左房の過負荷の原因となる可能性もあります。^[18]

MR の重症度は、左心室の拍出量のうち左心房に逆流する割合である逆流率によって定量化できます。 ^[要出典]

逆流率 =   ${\displaystyle {\frac {V_{僧帽弁}-V_{大動脈}}{V_{僧帽弁}}}\times 100\%}$

ここで、V _mitralと V _{aortic は、それぞれ、}心周期中に僧帽弁と大動脈弁を通って前方に流れる血液の量です。僧帽弁逆流症の逆流率を評価するために使用されてきた方法には、心エコー検査、心臓カテーテル法、高速 CT スキャン、心臓 MRI などがあります。逆流率を測定する心エコー検査法では、心室拡張期に僧帽弁を通過する順流 (左心房から左心室へ) を測定し、それを心室収縮期に大動脈弁を通って左心室から出る流量と比較します。この方法では、大動脈弁に大動脈弁閉鎖不全がないことを前提としています。MR の程度を定量化する別の方法は、弁レベルで逆流面積を測定することです。これは逆流口面積として知られ、僧帽弁の欠損部の大きさと相関しています。口面積の測定に使用される特定の心エコー検査法の 1 つは、近位等速度表面積 (PISA) の測定です。僧帽弁逆流口面積の測定に PISA を使用する欠点は、心拍周期のある瞬間の流量を測定するため、逆流ジェットの平均的なパフォーマンスを反映しない可能性があることです。^{[引用が必要]}

MRの治療は、病気の急性度と血行動態障害の兆候の有無によって異なります。一般的に、薬物療法は治癒を目的としたものではなく、軽度から中等度の逆流症や手術に耐えられない患者に使用されます。^[15]

心臓の機械的欠陥（乳頭筋または腱索の断裂など）に起因する急性MRの場合、治療の選択肢は僧帽弁手術です。手術前に患者が低血圧の場合は、臓器の灌流を改善しMRの程度を軽減するために大動脈内バルーンポンプを設置することがあります。 ^[6]

急性MR患者の血圧が正常であれば、左心室の後負荷を軽減し、逆流率を低下させるために血管拡張薬が役立つ可能性がある。最も一般的に使用される血管拡張薬はニトロプルシドである。^[20]

慢性MR患者は、後負荷を軽減するために血管拡張薬で治療することもできる。^[6]慢性状態では、最も一般的に使用される薬剤はACE阻害薬とヒドララジンである。研究では、ACE阻害薬とヒドララジンの使用によりMRの外科的治療が遅れる可能性があることが示されている。 ^{[21] [22]}しかし、 MRの治療に関する現在のガイドラインでは、血管拡張薬の使用は高血圧患者に限定されている。高血圧はいずれも^、利尿薬や低ナトリウム食などによって積極的に治療される。^[7]高血圧と正常血圧の両方のケースで、ジゴキシンと抗不整脈薬も適応となる。^{[6] [7]また、}僧帽弁逸脱症^[7]または心房細動が同時発生している場合は、慢性抗凝固療法が投与される。^[6]

手術は僧帽弁逆流症を治す。MRの治療には、僧帽弁置換術と僧帽弁修復術の2つの外科的選択肢がある。^[6]生体弁置換術の耐用年数は10～15年と限られているのに対し、合成弁置換術では脳卒中のリスクを減らすために血液凝固阻止剤を継続的に使用する必要があるため、修復が実行可能な場合は僧帽弁置換術よりも僧帽弁修復術が好まれる。僧帽弁修復法には、脱出した弁部分の切除（「カルペンティエ」法と呼ばれることもある）と脱出した部分を乳頭筋に「固定」するための人工腱索の設置（「デイビッド」法と呼ばれることもある）の2つの一般的なカテゴリーがある。切除法では、脱出した組織をすべて切除し、実質的に血液が漏れている穴を除去する。人工腱索法では、ePTFE（発泡ポリテトラフルオロエチレン、またはゴアテックス）縫合糸を使用して、破損または伸張した腱索を置き換え、自然組織を生理学的位置に戻し、弁の自然な解剖学的構造を回復します。 両方の技術では、通常、構造的サポートを追加するために、弁輪または僧帽弁の開口部に弁輪形成リングを固定します。 場合によっては、僧帽弁修復のための「二重開口部」（または「アルフィエリ」）技術では、僧帽弁の開口部を中央で閉じて縫い合わせますが、両端はまだ開くことができます。 これにより、左心室が血液を送り出すときに僧帽弁が閉じますが、僧帽弁は両端で開き、左心室が血液を送り出す前に血液で満たされます。一般的に、僧帽弁手術には、心臓を停止させ、患者を人工心肺装置（心肺バイパス）につなぐ「開胸」手術が必要です。これにより、複雑な手術を静止した環境で進めることができます。^[要出典]

開胸手術に伴う生理的ストレスのため、高齢患者や重篤な病状の患者はリスクが増大する可能性があり、この種の手術の対象にならない可能性がある。その結果、鼓動する心臓のMRを修正する方法を見つけようとする試みがなされている。例えば、アルフィエリ法は経皮カテーテル法を使用して再現されており、僧帽弁の中央部を閉じた状態に保つために「ミトラクリップ」装置を設置する。^{[23] [24]}

慢性MRに対する手術の適応には、左室駆出率が60%未満の左室機能不全の兆候、安静時の肺動脈収縮期圧が50 mmHg以上または活動時の肺動脈収縮期圧が60 mmHg以上の重度の肺高血圧症、および新規発症の心房細動が含まれる。^[要出典]

重度の僧帽弁逆流症の有病率は人口の約2％で、男女比は同程度です。^[26]これは高齢者に最も多くみられる2つの弁膜症のうちの1つであり、^[27]低・中所得国では最も一般的な弁膜症です。^[3]

18～38歳の男性エリートフットボール選手595人と運動不足の非アスリート47人を対象とした研究では、フットボール選手の20％、対照群の15％に僧帽弁逆流症が認められた。僧帽弁逆流症のあるフットボール選手は逆流症のないアスリートに比べて僧帽弁輪径が大きく、MRのあるアスリートは左心房径が大きいことがわかった。^[28]

• 三尖弁逆流症
• 大動脈弁逆流症
• 肺機能不全

Scholia には、僧帽弁逆流症に関するトピックプロファイルがあります。