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| 大腸がん | |
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| その他の名前 |
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| 大腸腫瘍の2つの例の位置と外観 | |
| 専門 | 消化器内科 一般 外科 腫瘍学 |
| 症状 | |
| 原因 | 生活習慣要因と遺伝性疾患[2] [3] |
| リスク要因 | |
| 診断方法 | S状結腸鏡検査または大腸内視鏡検査中の組織生検[1] |
| 防止 | 45歳から75歳までの検査 |
| 処理 | |
| 予後 | 5年生存率65%（米国）[6] |
| 頻度 | 940万人（2015年）[7] |
| 死亡者（数 | 551,000（2018年）[8] |
大腸がん（CRC ）は、腸がん、結腸がん、または直腸がんとも呼ばれ、結腸または直腸（大腸の一部）から発生するがんである。 [5]兆候や症状には、便に血が混じる、排便の変化、体重減少、腹痛、疲労感などがある。 [9]大腸がんのほとんどは、生活習慣や遺伝性疾患が原因である。[2] [3]危険因子には、食事、肥満、喫煙、運動不足などがある。[2]リスクを高める食事因子には、赤身の肉、加工肉、アルコールなどがある。[2] [4]もう一つの危険因子は、クローン病や潰瘍性大腸炎を含む炎症性腸疾患である。[2]大腸がんを引き起こす可能性がある遺伝性疾患には、家族性大腸腺腫症や遺伝性非ポリポーシス大腸がんなどがあるが、これらは症例の5％未満を占める。[2] [3]典型的には良性腫瘍として始まり、多くの場合ポリープの形をとりますが、時間が経つにつれて癌化します。[2]
大腸がんは、S状結腸鏡検査または大腸内視鏡検査中に大腸のサンプルを採取することで診断できます。[1]その後、医療画像検査を行って、病気が広がっているかどうかを判断します。[5]スクリーニングは、大腸がんによる死亡を予防し、減少させるのに効果的です。[10]スクリーニングは、いくつかの方法の1つであり、45歳から75歳までの間に開始することが推奨されています。50歳から開始することが推奨されていましたが、大腸がんの増加により45歳に変更されました。[10] [11]大腸内視鏡検査中に小さなポリープが見つかった場合は、切除することがあります。[2]大きなポリープや腫瘍が見つかった場合は、生検を行ってがんかどうかを調べることがあります。アスピリンやその他の非ステロイド性抗炎症薬は、ポリープ切除中の痛みのリスクを軽減します。[2] [12]ただし、副作用があるため、この目的での一般的な使用は推奨されていません。[13]
大腸がんの治療には、手術、放射線療法、化学療法、標的療法の組み合わせが含まれることがあります。[5]大腸の壁内に限局しているがんは手術で治る可能性があります。一方、広範囲に広がったがんは通常は治らず、治療は生活の質と症状の改善に向けられます。[5]米国の5年生存率は2014年で約65％でした。 [6]個人の生存の可能性は、がんの進行度、手術ですべてのがんを切除できるかどうか、および個人の全般的な健康状態によって異なります。[1]世界的に、大腸がんは3番目に多いがんで、全症例の約10％を占めています。[14] 2018年には、109万人が新たに大腸がんと診断され、55万1000人が死亡しました。[8]大腸がんは先進国でより多く見られ、症例の65％以上が先進国で見つかります。[2] [2]
兆候と症状
大腸がんの兆候と症状は、腸内の腫瘍の位置と、それが体の他の部分に広がっているかどうか（転移）によって異なります。典型的な警告サインには、便秘の悪化、便に血が混じる、便の太さ（粘稠度）が減少する、食欲不振、体重減少、50歳以上の人の場合の吐き気や嘔吐などがあります。 [15]大腸がん患者の約50％は、何の症状も訴えません。[16]
直腸出血や貧血は、 50歳以上の人にとってはリスクの高い症状です。 [17]体重減少や排便習慣の変化は、通常、直腸出血を伴う場合にのみ懸念されます。[17] [18]
原因
大腸がん症例の75～95%は、遺伝的リスクがほとんどないか全くない人に発生します。[19] [20]危険因子には、高齢、男性、[20]脂肪、砂糖、アルコール、赤身の肉、加工肉の摂取量が多いこと、肥満、喫煙、運動不足などがあります。[19] [21] MDアンダーソンがんセンターが開発した直腸がん生存率計算機では、人種も危険因子と見なしていますが、これが臨床的意思決定の不公平につながるかどうかについては公平性の課題があります。[22] [23]症例の約10%は活動不足に関連しています。[24]アルコールによるリスクは、1日1杯以上飲むと増加するようです。[25] 1日にコップ5杯の水を飲むと、大腸がんおよび腺腫性ポリープのリスクが減少するとされています。[26] ストレプトコッカス・ガロリティクスは大腸がんと関連しています。[27]ウシ型連鎖球菌/エクイヌス菌複合体のいくつかの株は、毎日何百万人もの人々に摂取されており、安全である可能性がある。[28]ウシ型連鎖球菌/ガロリチカス菌血症患者の25～80%は、同時進行する大腸腫瘍を患っている。[29 ] ウシ型連鎖球菌/ガロリチカス菌の血清陽性率は、高リスク集団における腸の基礎病変の早期予測のための候補となる実用的なマーカーと考えられている。 [29]血流中のウシ型連鎖球菌/ガロリチカス菌抗原に対する抗体または抗原自体の存在は、結腸における発癌のマーカーとして機能する可能性があることが示唆されている。[29]
病原性大腸菌は遺伝毒性 代謝物であるコリバクチンを産生することで大腸がんのリスクを高める可能性がある。[30]
炎症性腸疾患
炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎およびクローン病）の患者は、大腸がんのリスクが高くなります。[31] [32]病気の罹患期間が長くなるほど、また炎症の重症度が重いほど、リスクは高くなります。[33]これらの高リスク群では、アスピリンによる予防と定期的な大腸内視鏡検査の両方が推奨されます。[34]この高リスク集団に対する 内視鏡的サーベイランスは、早期診断によって大腸がんの発症を減らす可能性があり、大腸がんで死亡する可能性も減らす可能性があります。[34]炎症性腸疾患の患者は、年間の大腸がん症例の2％未満を占めています。[33]クローン病患者では、10年後に2％、20年後に8％、30年後に18％が大腸がんを発症します。[33]潰瘍性大腸炎の患者では、30年以内に約16％ががんの前駆病変または大腸がんを発症します。[33]
遺伝学
2人以上の第一度近親者（親や兄弟など）に家族歴がある人は、疾患のリスクが2～3倍高く、このグループは全症例の約20％を占めます。多くの遺伝性症候群も、大腸がんの高率と関連しています。これらの最も一般的な症候群は、遺伝性非ポリポーシス大腸がん（HNPCC、またはリンチ症候群）で、大腸がん患者の約3％にみられます。[20]大腸がんと強く関連するその他の症候群には、ガードナー症候群や家族性大腸腺腫症（FAP）があります。[35]これらの症候群の患者では、ほぼ必ずがんが発生し、がん症例の1％を占めています。[36] FAPの患者は悪性腫瘍のリスクが高いため、予防策として全大腸切除術が推奨される場合があります。結腸切除術は、直腸を残すと直腸がんになるリスクが高いため、予防策としては不十分である可能性がある。[37]結腸に生じる最も一般的なポリポーシス症候群は鋸歯状ポリポーシス症候群であり、[38]大腸がんになるリスクは25～40%である。[39]
遺伝子ペア（POLEとPOLD1）の変異は家族性大腸癌と関連している。[40]
大腸がんによる死亡のほとんどは転移性疾患に関連しています。転移性疾患の可能性に寄与すると思われる遺伝子、大腸がん関連転移1（MACC1）が単離されました。[41]これは、肝細胞増殖因子の発現に影響を及ぼす転写因子です。この遺伝子は、細胞培養における大腸がん細胞の増殖、浸潤、散乱、およびマウスにおける腫瘍の増殖と転移に関連しています。MACC1はがん介入の潜在的なターゲットである可能性がありますが、この可能性は臨床研究で確認される必要があります。[42]
腫瘍抑制因子プロモーターの異常なDNAメチル化などのエピジェネティック因子は、大腸癌の発生に関与している。[43]
アシュケナージ系ユダヤ人はAPC遺伝子の変異がより一般的であるため、腺腫、そして大腸がんを発症するリスクが6％高くなります。[44]
病因
大腸がんは、消化管の結腸または直腸の内面を覆う上皮細胞に由来する疾患であり、最も頻繁には、シグナル伝達活性を増大させるWntシグナル伝達経路の遺伝子変異の結果として生じる。[45] Wntシグナル伝達経路は通常、この内面の維持を含め、これらの細胞の正常な機能に重要な役割を果たしている。変異は遺伝または後天性の可能性があり、腸陰窩幹細胞で発生する可能性が最も高い。[46] [47] [48]すべての大腸がんにおいて最も一般的に変異している遺伝子は、APCタンパク質を生成するAPC遺伝子である。 [45] APCタンパク質は、 β-カテニンタンパク質の蓄積を防ぐ。APCがなければ、β-カテニンは高レベルに蓄積して核に移行し、DNAに結合してプロトオンコゲンの転写を活性化する。これらの遺伝子は通常、幹細胞の再生と分化に重要ですが、不適切に高レベルで発現すると癌を引き起こす可能性があります。[45] APCはほとんどの大腸癌で変異していますが、一部の癌ではβ-カテニン（CTNNB1）の変異により自身の分解が阻害され、β-カテニンが増加しているか、 AXIN1、AXIN2、TCF7L2、NKD1などAPCと同様の機能を持つ他の遺伝子の変異があります。[49]
細胞が癌化するには、Wntシグナル伝達経路の欠陥以外にも、他の変異が起こる必要がある。TP53遺伝子によって生成されるp53タンパク質は通常、細胞分裂を監視し、 Wnt経路に欠陥がある場合はプログラムされた死を誘導する。最終的に、細胞株はTP53遺伝子の変異を獲得し、組織を良性上皮腫瘍から侵襲性上皮細胞癌に変える。p53をコードする遺伝子が変異していないが、代わりにBAXと呼ばれる別の保護タンパク質が変異している場合もある。[49]
大腸癌で不活性化されることが多いプログラム細胞死の原因となる他のタンパク質としては、TGF-βとDCC（大腸癌で欠失）がある。TGF-βは大腸癌の少なくとも半数で不活性化変異を起こしている。TGF-βが不活性化されないこともあるが、SMADと呼ばれる下流のタンパク質が不活性化される。[49]大腸癌ではDCCの染色体の一部が欠失していることが多い。[50]
大腸がんではヒト遺伝子の約70%が発現しており、他のがん種と比較して大腸がんでは1%強の遺伝子の発現が増加している。[51]一部の遺伝子はがん遺伝子であり、大腸がんでは過剰発現している。例えば、通常は成長因子に反応して細胞分裂を刺激するタンパク質KRAS、RAF、およびPI3Kをコードする遺伝子は、細胞増殖の過剰活性化につながる変異を獲得する可能性がある。変異の時系列順序が重要な場合がある。以前にAPC変異が発生した場合、一次KRAS変異は自己制限的な過形成または境界病変ではなく、がんに進行することが多い。[52]腫瘍抑制因子であるPTENは通常PI3Kを阻害するが、変異して不活性化されることもある。[49]
包括的なゲノム規模の解析により、大腸癌は高変異型と非高変異型の腫瘍タイプに分類できることが明らかになりました。[53]上記の遺伝子について説明した発癌性および不活性化変異に加えて、非高変異サンプルには変異したCTNNB1、FAM123B、SOX9、ATM、およびARID1Aも含まれています。高変異腫瘍は、明確な一連の遺伝的イベントを経て進行し、ACVR2A、TGFBR2、MSH3、MSH6、 SLC9A9、TCF7L2、およびBRAFの変異型を示します。両方の腫瘍タイプにわたるこれらの遺伝子の共通点は、 Wnt および TGF-β シグナル伝達経路への関与であり、その結果、大腸癌の中心的役割を担うMYCの活性が高まります。 [53]
ミスマッチ修復（MMR）欠損腫瘍は、ポリヌクレオチドタンデムリピートの量が比較的多いことが特徴です。[54]これは、MMRタンパク質の欠損によって引き起こされます。MMRタンパク質の欠損は、通常、エピジェネティックサイレンシングや遺伝性変異（例：リンチ症候群）によって引き起こされます。[55]大腸がん腫瘍の15〜18％にMMR欠損があり、3％はリンチ症候群により発症します。[56]ミスマッチ修復システムの役割は、細胞内の遺伝物質の完全性を保護することです（つまり、エラーを検出して修正します）。[55]その結果、MMRタンパク質の欠損により、遺伝子損傷を検出して修復することができなくなり、さらにがんを引き起こす変異が発生し、大腸がんが進行する可能性があります。[55]
ポリープから癌への進行順序は、大腸癌の発症機序の古典的なモデルである。[57]この腺腫-癌順序では、[58]正常な上皮細胞が進行性の遺伝子変異のプロセスによって腺腫などの異形成細胞に進行し、その後癌に進行する。 [59]ポリープから大腸癌への順序の中心となるのは、遺伝子変異、エピジェネティックな変化、および局所的な炎症性変化である。 [ 57]ポリープから大腸癌への順序は、特定の分子変化がどのようにしてさまざまな癌のサブタイプにつながるかを説明するための基礎的な枠組みとして使用することができる。[57]
フィールド欠陥
「フィールド癌化」という用語は、1953年に初めて使用され、癌の発症に素因となるように前処理された（当時はほとんど知られていなかったプロセスによって）上皮の領域または「フィールド」を説明するために使用されました。[60]それ以来、「フィールド癌化」、「フィールド発癌」、「フィールド欠陥」、「フィールド効果」という用語は、新しい癌が発生する可能性のある前癌または前腫瘍性組織を説明するために使用されています。[61]
視野欠損は大腸癌の進行に重要である。[62] [63]
しかし、ルビンが指摘したように、「がん研究の大半は、生体内で明確に定義された腫瘍、または生体外で個別の腫瘍性病巣に対して行われてきた。しかし、ミューテーター表現型のヒト大腸腫瘍で発見された体細胞変異の80％以上が、末期クローン増殖の開始前に発生するという証拠がある。」[64] [65]同様に、フォーゲルスタインら[66]は、腫瘍で特定された体細胞変異の半分以上が、明らかに正常な細胞の成長中の前腫瘍段階（フィールド欠陥）で発生したと指摘した。同様に、腫瘍に存在するエピジェネティックな変化は、前腫瘍性フィールド欠陥で発生した可能性がある。[67]
フィールド効果の拡大された見方は「病因フィールド効果」と呼ばれ、腫瘍形成前の細胞における分子的および病理学的変化だけでなく、腫瘍の発生から死に至るまでの腫瘍の進化に対する外因性環境因子および局所微小環境における分子的変化の影響も包含している。[68]
エピジェネティクス
大腸がんでは、遺伝子（突然変異）による変化よりもエピジェネティックな変化の方がはるかに多くみられます。Vogelstein ら[66]が述べているように、大腸がんの平均的な症例では、がん遺伝子の突然変異は 1 つか 2 つ、腫瘍抑制遺伝子の突然変異は 1 つから 5 つ（合わせて「ドライバー突然変異」と呼ばれます）で、さらに約 60 の「パッセンジャー」突然変異があります。がん遺伝子と腫瘍抑制遺伝子は十分に研究されており、上記の「病因」の項で説明されています。[69] [70]
miRNAの発現のエピジェネティックな変化に加えて、遺伝子発現レベルを変化させる癌における他の一般的なタイプのエピジェネティックな変化には、タンパク質コード遺伝子のCpGアイランドの直接的な高メチル化または低メチル化、および遺伝子発現に影響を与えるヒストンと染色体構造の変化がある。[71]一例として、タンパク質コード遺伝子の147の高メチル化と27の低メチル化は、大腸癌と頻繁に関連していた。高メチル化遺伝子のうち、10は大腸癌の100％で高メチル化されており、他の多くの遺伝子は大腸癌の50％以上で高メチル化されていた。[72]さらに、miRNAの11の高メチル化と96の低メチル化も大腸癌と関連していた。[72]異常な（異常な）メチル化は正常な老化の正常な結果として起こり、大腸癌のリスクは加齢とともに増加する。[73]この加齢に伴うメチル化の原因と引き金は不明です。[73] [74]加齢に伴うメチル化の変化を示す遺伝子の約半分は、大腸がんの発生に関与することが確認されている遺伝子と同じです。[73]これらの知見は、加齢が大腸がんの発症リスクの増加と関連している理由を示唆している可能性があります。[73]
DNA修復酵素の発現のエピジェネティックな減少は、がんの特徴であるゲノムおよびエピゲノムの不安定性につながる可能性が高い。[75] [76] [67]論文「発癌と腫瘍」で要約されているように、散発性がん全般において、DNA修復の欠陥はDNA修復遺伝子の変異に起因することもあるが、DNA修復遺伝子の発現を減少または抑制するエピジェネティックな変化に起因する場合の方がはるかに多い。[77]
大腸がんの発症に関与するエピジェネティックな変化は、化学療法に対する反応に影響を及ぼす可能性がある。[78]
ゲノミクスとエピゲノミクス
大腸癌のコンセンサス分子サブタイプ（CMS）分類は2015年に初めて導入されました。これまでのところ、CMS分類は、明確な生物学的解釈可能性と将来の臨床層別化およびサブタイプに基づく標的介入の基礎を備えた、大腸癌に利用可能な最も堅牢な分類システムであると考えられてきました。[79]
2021年に大腸がんの新しいエピゲノム分類（EpiC）が提案され、CRC患者の4つのエンハンサーサブタイプが導入されました。6つのヒストンマークを使用したクロマチン状態は、EpiCサブタイプを識別するために特徴付けられます。以前に導入されたコンセンサス分子サブタイプ（CMS）とEpiCに基づく組み合わせ治療アプローチは、現在の治療戦略を大幅に強化する可能性があります。[80]
診断
大腸がんの診断は、腫瘍の発生が疑われる大腸の部位をサンプル採取することによって行われ、病変の位置に応じて大腸内視鏡検査またはS状結腸内視鏡検査中に行われることが多い。[20]
医療画像
大腸がんはCTスキャンで初めて発見されることもあります。[81]
転移の有無は胸部、腹部、骨盤のCTスキャンによって判定されます。 [20] PETやMRIなどの他の画像検査も、場合によっては使用されることがあります。[20] MRIは、腫瘍の局所進行度を判定し、最適な手術アプローチを計画するのに特に有用です。[81]
MRI は、術前化学放射線療法の完了後にも実施され、完全奏効を達成した患者を特定します。MRI と内視鏡検査の両方で完全奏効を示した患者は、外科的切除を必要とせず、不必要な外科的合併症や合併症を回避できます。[82]直腸がんの非外科的治療を選択された患者は、定期的に MRI スキャンを受け、身体検査を受け、内視鏡検査を受けて、少数の患者に発生する可能性のある腫瘍の再増殖を検出する必要があります。局所再発が発生した場合、定期的なフォローアップにより、まだ小さく、救済手術で治癒可能なときに検出できます。さらに、化学放射線療法後に MRI 腫瘍退縮グレードを割り当てることができ、これは患者の長期生存結果と相関します。[83]
組織病理学
腫瘍の組織病理学的特徴は、生検または手術で採取した組織の分析から報告されます。病理学的報告には、腫瘍細胞と腫瘍が健康な組織に侵入する方法、そして最後に腫瘍が完全に除去されたように見えるかどうかの両方を含む、腫瘍組織の顕微鏡的特徴の説明が含まれます。結腸癌の最も一般的な形態は腺癌であり、大腸癌全体の95％[85]から98％[86]を占めています。その他のまれなタイプには、リンパ腫、腺扁平上皮癌、扁平上皮癌があります。一部のサブタイプはより悪性です。[87]不確かな場合には免疫組織化学が使用されることがあります。[88]
ステージング
がんのステージ分類は、放射線学的所見と病理学的所見の両方に基づいて行われます。他のほとんどのがんと同様に、腫瘍のステージ分類はTNMシステムに基づいており、最初の腫瘍がどの程度広がっているか、リンパ節やより離れた臓器への転移の有無を考慮します。[20] AJCC第8版は2018年に出版されました。[89]
防止
大腸がんの約半数は生活習慣によるもので、全症例の約4分の1は予防可能であると推定されています。[90]監視を強化し、身体活動に従事し、食物繊維を多く含む食事を摂り、喫煙をやめ、アルコール摂取を制限するとリスクが減少します。[91] [92]
ライフスタイル
強力な証拠がある生活習慣の危険因子としては、運動不足、喫煙、アルコール、肥満などがある。[93] [94] [95]十分な運動と健康的な食事を組み合わせて正常体重を維持することで、大腸がんのリスクを減らすことができる。[96]
現在の研究では、赤身の肉や加工肉の摂取量が多いと大腸がんのリスクが高まることが一貫して示されています。[97] 1970年代以降、大腸がんを予防するための食事に関する推奨事項には、全粒穀物、果物、野菜の摂取量を増やし、赤身の肉や加工肉の摂取量を減らすことが含まれることが多かった。これは動物実験と後ろ向き観察研究に基づいていました。しかし、大規模な前向き研究では有意な予防効果が実証されておらず、がんの原因は多様であることや食事と健康の相関関係を研究することの複雑さから、特定の食事介入が有意な予防効果をもたらすかどうかは不明です。[98] : 432–433 [99] : 125–126 2018年に国立がん研究所は、「成人期に脂肪と肉が少なく、繊維、果物、野菜が多い食生活を始めることで、大腸がんのリスクが臨床的に重要な程度まで低下するという信頼できる証拠はない」と述べています。[93] [100]
アルコール飲料の摂取と加工肉の摂取はどちらも大腸がんのリスクを高めます。[101]
2014年の世界保健機関のがん報告書では、食物繊維が大腸がんの予防に役立つ可能性があるという仮説が立てられているが、当時のほとんどの研究ではその相関関係はまだ研究されていなかったと指摘されている。[99]しかし、2019年のレビューでは、食物繊維と全粒穀物の有益性の証拠が見つかった。[102]世界がん研究基金は、 2017年時点で大腸がん予防における食物繊維の有益性を「可能性が高い」としている。 [103] 2022年の包括的なレビューでは、その関連性について「説得力のある証拠」があると述べている。[104]
より高い身体活動が推奨されます。[21] [105] 身体運動は結腸がんのリスクをわずかに低下させますが、直腸がんのリスクは低下させません。[106] [107]高いレベルの身体活動は結腸がんのリスクを約21％低下させます。 [108]長時間定期的に 座っていると、結腸がんによる死亡率が高くなります。定期的な運動はリスクを否定するものではありませんが、リスクを低下させます。[109]
医薬品とサプリメント
アスピリンとセレコキシブは、高リスク者の大腸がんリスクを低下させるようです。[110] [111]アスピリンは、出血リスクの増加がなく、心血管疾患のリスクがある50〜60歳の人に大腸がんを予防するために推奨されます。[112]中リスクの人には推奨されません。[113]
カルシウム補給に関する暫定的な証拠はあるが、推奨するには不十分である。[114]
適切なビタミンDの摂取と血中濃度は大腸がんのリスク低下と関連している。[115] [116]
スクリーニング
大腸がんの80％以上は腺腫性ポリープから発生するため、このがんのスクリーニングは早期発見と予防の両方に効果的です。[20] [117]スクリーニングによる大腸がんの診断は、症状のある症例の診断より2～3年前に行われる傾向があります。[20]検出されたポリープは通常、大腸内視鏡検査またはS状結腸鏡検査で除去できるため、がん化を防ぐことができます。スクリーニングにより、大腸がんによる死亡を60％削減できる可能性があります。[118]
主なスクリーニング検査は、大腸内視鏡検査、便潜血検査、フレキシブルS状結腸鏡検査の3つです。この3つのうち、S状結腸鏡検査だけが、がんの42%が発見される大腸の右側を検査することができません。[119]しかし、フレキシブルS状結腸鏡検査は、あらゆる原因による死亡リスクを低下させるという最も優れた証拠があります。[120]
便潜血検査（FOBT）は通常2年ごとに実施することが推奨されており、グアヤク液ベースまたは免疫化学的のいずれかで行うことができる。[20] FOBTで異常が見つかった場合、参加者は通常、フォローアップの大腸内視鏡検査を勧められる。1～2年に1回実施すると、FOBTスクリーニングにより大腸がんによる死亡が16％減少し、スクリーニングに参加した人では大腸がんによる死亡が最大23％減少する可能性があるが、全死亡率を減少させることは証明されていない。[121]免疫化学的検査は正確で、検査前に食事や薬の変更を必要としない。[122]しかし、英国の研究では、これらの免疫化学的検査では、さらなる調査の閾値が大腸がん症例の半分以上を見逃す可能性がある点に設定されていることが判明している。この研究は、NHSイングランドの大腸がんスクリーニングプログラムが、便中の血液の正確な濃度（カットオフレベルを超えているか下回っているかだけでなく）を提供する検査の能力をより有効に活用できることを示唆している。[123] [124]
その他の選択肢としては、バーチャル大腸内視鏡検査や便DNAスクリーニング検査（FIT-DNA）がある。CTスキャンによるバーチャル大腸内視鏡検査は、がんや大きな腺腫の検出に関しては標準的な大腸内視鏡検査と同等の効果があるようだが、費用がかかり、放射線被ばくを伴い、標準的な大腸内視鏡検査のように検出された異常な腫瘍を除去することはできない。[20]便DNAスクリーニング検査では、変異したDNAや血中ヘモグロビンなど、大腸がんや前がん病変に関連するバイオマーカーを探す。陽性の結果が出たら大腸内視鏡検査を行うべきである。FIT-DNAはFITよりも偽陽性が多く、そのため副作用が多くなる。[10] 3年のスクリーニング間隔が正しいかどうかを判断するには、2016年時点でさらなる研究が必要である。[10]
推奨事項
米国では、スクリーニングは通常50歳から75歳の間に推奨されています。[10] [125]アメリカ癌協会は45歳から開始することを推奨しています。[126] 76歳から85歳の場合、スクリーニングを行うかどうかは個別に決定する必要があります。[10]高リスクの人の場合、スクリーニングは通常40歳前後から開始されます。[20] [127]
推奨されているスクリーニング方法はいくつかあり、2年ごとの便検査、 10年ごとのS状結腸鏡検査と2年ごとの便免疫化学検査、10年ごとの大腸内視鏡検査などがあります。 [125]これら2つの方法のどちらが優れているかは明らかではありません。[128]大腸内視鏡検査では、結腸の最初の部分でより多くのがんが見つかる可能性がありますが、コストが高く、合併症も多くなります。[128]平均的なリスクがあり、高品質の大腸内視鏡検査を受けて正常な結果が得られた人に対して、米国消化器病学会は、大腸内視鏡検査後10年間はいかなる種類のスクリーニングも推奨していません。 [129] [130] 75歳以上の人や平均余命が10年未満の人には、スクリーニングは推奨されません。[131]スクリーニング後、1000人に1人が恩恵を受けるまでに約10年かかります。[132] USPSTFはスクリーニングのための7つの潜在的な戦略を挙げており、最も重要なことはこれらの戦略の少なくとも1つが適切に使用されることである。[10]
カナダでは、通常のリスクにある50～75歳の人に対して、2年ごとの便免疫化学検査（FOBT）または10年ごとのS状結腸鏡検査が推奨されている。[133]大腸内視鏡検査はあまり好まれない。[133]
一部の国では、特定の年齢層内のすべての成人を対象にFOBTスクリーニングを実施する国家大腸スクリーニングプログラムを実施しており、通常は50歳から60歳の間にスクリーニングが開始されます。組織的なスクリーニングを実施している国の例としては、英国、[134]オーストラリア、[135]オランダ、[136]香港、台湾などがあります。[137]
英国の大腸がんスクリーニングプログラムは、60歳から74歳の人々に2年ごとに便免疫化学検査（FIT）を推奨することで、警告サインを見つけることを目指しています。FITは便中の血液を測定し、一定の閾値を超えるレベルにある人は、がんの兆候がないか腸組織を検査することがあります。がんの可能性がある腫瘍は除去されます。[138] [124]
処理
大腸がんの治療は、治癒または緩和を目的とします。どちらの目的を採用するかの決定は、患者の健康状態や好み、腫瘍の進行度など、さまざまな要因によって異なります。[139]多職種チームによる評価は、患者が手術に適しているかどうかを判断する上で非常に重要です。[140]大腸がんが早期に発見された場合、手術で治癒する可能性があります。しかし、進行した段階で発見された場合（転移がある場合）、その可能性は低く、治療は緩和に向けられることが多く、腫瘍によって引き起こされる症状を軽減し、患者を可能な限り快適に保つことが目的となります。[20]
手術
早期段階では、大腸がんは内視鏡的粘膜切除術や内視鏡的粘膜下層剥離術など、いくつかの技術のいずれかを使用して大腸内視鏡検査中に切除できる。[5]内視鏡的切除は、リンパ節転移の可能性が低く、腫瘍の大きさと位置から一括切除が可能な場合に可能である。[141]局所がん患者の場合、治癒を目指して十分なマージンを確保した完全な外科的切除が望ましい治療法である。選択される手術法は部分的結腸切除術（または直腸病変の場合は直腸結腸切除術）であり、この手術では、リンパ節の除去を容易にするために、結腸または直腸の患部とともにその中結腸および血液供給の一部が切除される。これは、個々の患者に関連する要因と病変要因に応じて、開腹手術または腹腔鏡手術のいずれかで行うことができる。 [20]その後、結腸を再接続するか、人工肛門を造設することがある。[5]
肝臓や肺に転移が少数であれば、これらも切除されることがあります。切除を試みる前に癌を縮小させるために、手術前に化学療法が行われることがあります。大腸癌の再発部位として最も多いのは肝臓と肺です。[20]腹膜癌症 の場合、癌の切除を試みるために、 HIPECと組み合わせて細胞減量手術が行われることがあります。 [142]
化学療法
大腸がんと直腸がんの両方において、特定のケースでは手術に加えて化学療法が行われることがあります。大腸がんと直腸がんの治療に化学療法を追加するかどうかの決定は、病気の進行度によって異なります。[143]
ステージIの大腸がんでは化学療法は行われず、手術が決定的な治療法である。ステージIIの大腸がんにおける化学療法の役割は議論の余地があり、T4腫瘍、未分化腫瘍、血管および神経周囲浸潤、または不十分なリンパ節サンプリングなどのリスク要因が特定されない限り、通常は提供されない。[144]また、ミスマッチ修復遺伝子の異常を持つ人は化学療法の恩恵を受けないことも知られている。ステージIIIおよびステージIVの大腸がんの場合、化学療法は治療の不可欠な部分である。[20]
がんがリンパ節や遠隔臓器に転移している場合（それぞれステージ III およびステージ IV の大腸がんの場合）、化学療法剤であるフルオロウラシル、カペシタビン、またはオキサリプラチンを追加すると、余命が延びます。リンパ節にがんがない場合、化学療法の利点は議論の余地があります。がんが広範囲に転移しているか切除できない場合は、治療は緩和療法になります。通常、このような状況では、いくつかの異なる化学療法薬が使用されることがあります。[20]この病態に対する化学療法薬には、カペシタビン、フルオロウラシル、イリノテカン、オキサリプラチン、UFT などがあります。[145]カペシタビンとフルオロウラシルは互換性があり、カペシタビンは経口薬、フルオロウラシルは静脈内薬です。CRCに使用される特定のレジメンには、 CAPOX、FOLFOX、FOLFOXIRI、およびFOLFIRIがあります。[146]ベバシズマブなどの抗血管新生薬は、第一選択治療に追加されることが多い。[147]第二選択薬として使用される別のクラスの薬剤は上皮成長因子受容体阻害剤であり、FDAが承認した3つの薬剤はアフリベルセプト、セツキシマブ、パニツムマブである。[148] [149]
低ステージ直腸がんに対する治療方法の主な違いは、放射線療法を取り入れているかどうかです。多くの場合、放射線療法は化学療法と併用して術前補助療法として使用され、外科的切除が可能になるため、最終的には人工肛門が必要なくなります。ただし、腫瘍の位置が低い場合は不可能な場合があり、その場合は永久人工肛門が必要になることがあります。ステージ IV 直腸がんは、ステージ IV 結腸がんと同様に治療されます。
腹膜癌症によるステージIVの大腸がんは、一部の人ではHIPECと細胞減量手術を組み合わせて治療することができます。 [150] [151] [152]また、T4大腸がんも将来の再発を防ぐためにHIPECで治療することができます。[153]
放射線治療
放射線療法と化学療法の併用は直腸癌に有効である可能性があるが[20]、治療を必要とする人の中には、化学放射線療法によって急性治療関連毒性が増加する可能性があり、局所再発が少ないものの、放射線療法単独と比較して生存率が向上することは示されていない。[142]肛門管の扁平上皮癌の場合、5-FUとマイトマイシンCによる化学放射線療法（CRT）は放射線単独よりも好まれ、生存転帰は改善されるが、急性血液毒性のリスクが増加する。[154]
腸は放射線に対して敏感であるため、大腸がんに対する放射線療法は日常的に行われるものではない。[155]放射線療法の副作用（および発生率）には、急性（27%）および晩期（17%）の皮膚毒性、急性（14%）および晩期（27%）の胃腸毒性、[154]および晩期の骨盤放射線疾患（1-10%）、例えば不可逆的な腰仙部神経叢障害などがある。[156]
化学療法と同様に、放射線療法は直腸癌の臨床病期T3およびT4に対する術前補助療法として使用することができます。[157]これにより、腫瘍のサイズが縮小またはダウンステージ化され、外科的切除の準備が整い、局所再発率も低下します。[157]局所進行直腸癌の場合、術前化学放射線療法が標準治療となっています。[158]さらに、手術が不可能な場合、放射線療法はCRC患者の10〜15％に発生するCRC肺転移に対する効果的な治療法であると示唆されています。[159]
免疫療法
免疫チェックポイント阻害剤による免疫療法は、ミスマッチ修復欠損およびマイクロサテライト不安定性を伴う大腸癌の一種に有効であることがわかっている。[160] [161] [162] ペンブロリズマブは、MMR欠損で通常の治療が効かなかった進行性大腸癌腫瘍の治療薬として承認されている。[163]しかし、改善した人のほとんどは、数か月または数年後に症状が悪化する。[161]
一方、2022年6月にニューイングランド医学ジャーナルに掲載された前向き第2相試験では、不完全ミスマッチ修復（dMMR）ステージIIまたはIIIの直腸腺がん患者12人に、抗PD-1モノクローナル抗体であるドスタルリマブ単剤を3週間ごとに6か月間投与した。中央値12か月（範囲6～25か月）の追跡調査後、12人の患者全員が完全な臨床反応を示し、MRI、18F-フルオロデオキシグルコース陽電子放出断層撮影、内視鏡的評価、直腸指診、生検で腫瘍の証拠は見られなかった。さらに、この試験では化学放射線療法や手術を必要とした患者はおらず、グレード3以上の有害事象を報告した患者もいなかった。しかし、この研究の結果は有望ではあるものの、研究は小規模であり、長期的な結果については不確実性がある。[164]
緩和ケア
緩和ケアはがん治療と同時に行うことができ、進行した大腸がん患者や重篤な症状のある患者には推奨される。[165] [166]緩和ケアを行うことで、症状や不安が軽減され、入院が予防され、患者本人とその家族の生活の質が向上する可能性がある。[167]
治癒不可能な大腸がん患者の場合、緩和ケアはがんの症状や合併症を緩和する処置で構成されますが、根本的ながんを治癒させようとはせず、それによって生活の質を改善します。外科的治療の選択肢には、がん組織の一部を非治癒的に切除する手術、腸の一部をバイパスする手術、またはステント留置術が含まれます。これらの処置は、症状を改善し、腫瘍からの出血、腹痛、腸閉塞などの合併症を軽減するために考慮されます。 [ 168]対症療法の非手術的方法には、腫瘍サイズを縮小するための放射線療法や鎮痛剤などがあります。[169]
心理社会的介入
医学的介入に加えて、大腸がんに関連した心理社会的懸念に対処するために、さまざまな心理社会的介入が実施されてきました。[ 170]大腸がんと診断された患者ではうつ病や不安が非常に多く見られるため、心理社会的介入は心理的苦痛を軽減するのに役立ちます。 [171] [172]多くの患者は、治療の結果に関係なく、治療後も不安やうつ病の症状を経験し続けます。[171] [173]大腸がんに関連する社会的偏見は、大腸がん患者とその家族にとってさらなる心理社会的課題を提示します。[174] [175]
うつ病と不安
大腸がん患者は、大腸がんのない人に比べてうつ病を経験するリスクが51％高くなります。[172]さらに、大腸がん患者は重度の不安、自尊心の低さ、自己概念の低さ、社会不安を経験するリスクが高くなります。[171] [176]
治療後の苦痛
治療結果にかかわらず、多くの大腸癌患者は不安、抑うつ、苦痛などの症状を継続的に経験します。[171]
大腸癌の生存には、生活習慣の大幅な調整が必要になる場合があります。[175]術後の症状には、ストーマ、排便障害、失禁、体臭、性機能の変化などがあります。 [ 175] [176]これらの変化は、体のイメージの歪み、社会不安、うつ病、苦痛につながる可能性があり、これらはすべて生活の質の低下につながります。[175] [177]
大腸がんは、世界中でがんによる死亡原因の第2位です。[178]緩和ケアに移行し、死と闘うことは、大腸がん患者とその家族にとって非常に苦痛な経験となる可能性があります。
スティグマ
大腸がんは強い偏見を持たれており、患者、医療従事者、家族、親密なパートナー、一般大衆から嫌悪感を引き起こす可能性があります。[174]ストーマを持つ患者は、ストーマバッグからの避けられない臭い、ガス、不快な音のために、特に偏見を持たれやすいです。[174]さらに、不健康な食事、アルコール摂取、運動不足などの関連する大腸がんリスク要因は、大腸がん患者に対する非難と個人的責任の否定的な想定を引き起こします。[175]他人からの判断は、内面化された自己非難と恥ずかしさとともに、自尊心、社交性、生活の質に悪影響を及ぼす可能性があります。[175]
介入の方法
臨床医と患者の対話療法、心身精神の実践、サポートグループセッションなどの対面介入は、CRC患者の不安と抑うつを軽減するのに最も効果的であることが確認されています。[170]さらに、日記の練習や電話での対話療法セッションが実施されています。[170]効果は低いと考えられていますが、これらの非対面介入は経済的に包括的であり、CRC患者の抑うつと不安の両方を軽減することがわかっています。[170]
フォローアップ
米国国立総合癌センターネットワークと米国臨床腫瘍学会は、大腸癌の経過観察のガイドラインを提供している。[179] [180]病歴聴取と身体検査は、2年間は3～6か月ごと、その後5年間は6か月ごとに実施することが推奨されている。癌胎児性抗原の血中濃度測定も同じタイミングで実施されるが、介入の対象となるT2以上の病変を持つ人に対してのみ推奨される。再発リスクが高く（例えば、分化度の低い腫瘍や静脈やリンパ管の浸潤があった人）、根治手術の対象となる（治癒を目的とした）人の場合、最初の3年間は毎年、胸部、腹部、骨盤のCTスキャンを検討してもよい。大腸内視鏡検査は1年後に実施できるが、閉塞性腫瘤のために初期段階の検査中に実施できなかった場合は、3～6か月後に実施すべきである。絨毛性ポリープ、1センチメートルを超えるポリープ、または高度異形成が見つかった場合は、3年後に再検査を行い、その後は5年ごとに再検査を行います。その他の異常については、大腸内視鏡検査を1年後に再検査することができます。[143]
定期的なPETや超音波スキャン、胸部X線検査、全血球数検査、肝機能検査は推奨されません。[179] [180]
非転移性大腸がんの治療のために根治手術または補助療法（またはその両方）を受けた人の場合、集中的な監視と綿密なフォローアップによって追加の生存利益が得られることは示されていません。[181]
エクササイズ
運動は将来、がん生存者への二次療法として推奨されるかもしれない。疫学研究では、運動は大腸がん特異死亡率と全死亡率を低下させる可能性がある。効果を観察するために必要な運動量の具体的な値に関する結果は矛盾していた。これらの差は、腫瘍生物学とバイオマーカーの発現の差を反映している可能性がある。Wntシグナル伝達経路に関与するCTNNB1発現（β-カテニン）を欠く腫瘍を持つ人は、大腸がん死亡率の低下を観察するために、運動の指標である1週間あたり18MET時間を超える運動を必要とした。運動が生存に効果をもたらすメカニズムは、免疫監視と炎症経路に関与している可能性がある。臨床研究では、一次療法終了後2週間の中程度の運動を行ったステージII～IIIの大腸がん患者で炎症誘発反応が認められた。観察された効果のもう1つのメカニズムとして、酸化バランスが考えられる。一次治療後に2週間中程度の運動を行った人の尿では、8-オキソ-dGが著しく減少していることがわかりました。他の可能性のあるメカニズムとしては、代謝ホルモンや性ステロイドホルモンが関係している可能性がありますが、これらの経路は他の種類の癌にも関係している可能性があります。[182] [183]
もう一つの潜在的なバイオマーカーはp27かもしれない。p27を発現し、週18MET時間以上運動した腫瘍を持つ生存者は、週18MET時間未満の生存者と比較して、大腸がんによる死亡率が低いことがわかった。運動したp27発現のない生存者は、転帰が悪いことがわかった。PI3K /AKT/mTOR経路の恒常的活性化がp27の喪失を説明し、過剰なエネルギーバランスがp27を上方制御してがん細胞の分裂を阻止する可能性がある。[183]
身体活動は、進行していない大腸がん患者に利益をもたらします。短期的には、有酸素運動能力、がん関連の疲労、健康関連の生活の質の改善が報告されています。[184]しかし、これらの改善は、不安やうつ病などの疾患関連の精神的健康のレベルでは観察されませんでした。[184]
予後
大腸がんの転帰と関連している遺伝子は600未満です。[51]これらには、熱ショック70kDaタンパク質1（HSPA1A）などの高発現が転帰不良に関連する不利な遺伝子と、推定RNA結合タンパク質3（RBM3）などの高発現がより良い生存率に関連する有利な遺伝子の両方が含まれます。[51]予後は、pre-mRNAスプライシング装置の忠実度の低さと相関しており、したがって逸脱した選択的スプライシングの数が多いことも相関しています。[185]
再発率
手術が成功した大腸がん患者の平均5年再発率は、ステージIがんで5％、ステージIIがんで12％、ステージIIIがんで33％です。しかし、リスク要因の数に応じて、ステージIIで9〜22％、ステージIIIで17〜44％の範囲です。[186]手術が成功した直腸がん患者の平均5年再発率は、ステージ0 （治療前後）がんで9％、ステージIがんで8％、ステージIIで18％、ステージIIIで34％です。リスク要因の数（0〜2）に応じて、直腸がんの遠隔転移のリスクは、ステージ0で4〜11％、ステージIで6〜12％、ステージIIで11〜28％、ステージIIIで15〜43％の範囲です。[187]
大腸がんの治療方法の改善により、過去数十年間で再発率は減少している。[188] 5年間の監視後の再発リスクは依然として非常に低い。[189]
生存率
ヨーロッパでは大腸がんの5年生存率は60％未満です。先進国では大腸がんに罹患した人の約3分の1が死亡しています。[20]
生存率は、がんの検出とがんの種類に直接関係しますが、症状のあるがんの場合、かなり進行している場合が多いため、全体的に生存率は低くなります。早期発見の場合の生存率は、末期がんの約 5 倍です。粘膜筋板を破っていない腫瘍(TNM ステージ Tis、N0、M0) の人の 5 年生存率は 100% ですが、T1 (粘膜下層内) または T2 (筋層内) の浸潤がんの人の平均 5 年生存率は約 90% です。リンパ節転移のない、より浸潤性の高い腫瘍 (T3-4、N0、M0) の人の 5 年生存率は約 70% です。局所リンパ節転移陽性（Tリンパ節転移、N1-3、M0）の人の平均5年生存率は約40％であるのに対し、遠隔転移陽性（Tリンパ節転移、Nリンパ節転移、M1）の人は予後が悪く、5年生存率は5％未満から31％の範囲である。[190] [191] [192] [193] [194]
全国規模の人口ベースの研究によると、近代的な術前治療と手術後の直腸癌の5年全生存率（OS）は、ステージ0で90％、ステージIで86％、ステージIIで78％、ステージIIIで67％でした。[187]
大腸がんが生存者に与える影響は大きく異なりますが、病気とその治療による身体的、心理的結果に適応する必要がしばしば生じます。[195]例えば、一次治療の終了後に失禁、[196]性機能障害、[197]ストーマケアの問題[198]がん再発の恐怖[199]を経験することはよくあります。
2021年に発表された質的システマティックレビューでは、大腸がんとともに生きることや大腸がんを克服したことへの適応に影響を与える主な要因として、サポート体制、治療の晩期障害の重症度、心理社会的適応の3つが強調されました。したがって、治療後の生活にうまく適応できるように、適切なサポートを提供することが不可欠です。[200]
疫学
3～17
18～21歳
22～27
28～36
37～54
55～77
78–162
163–244
245–329
330–533
世界中で毎年100万人以上が大腸がんに罹患し[20]、 1990年の49万人から2010年には約71万5千人が死亡しています[201]。
2012年現在[アップデート]、女性では癌の2番目に多い原因（診断の9.2％）であり、男性では3番目に多い（10.0％）です[14] : 16。 肺癌、胃癌、肝臓癌に次いで癌による死亡原因の第4位です。[202]発展途上国よりも先進国で多く見られます。[203]世界各地での発生率は10倍の差があり、オーストラリア、ニュージーランド、ヨーロッパ、米国で最も高く、アフリカと南中央アジアで最も低いです。[204]
アメリカ合衆国
2022年には、米国における大腸がんの発生率は成人で約151,000人になると予想されており、これには大腸がんの新規症例が106,000件以上（男性約54,000人、女性約52,000人）、直腸がんの新規症例が約45,000件含まれる。[205] 1980年代以降、大腸がんの発生率は減少しており、2014年から2018年にかけて50歳以上の成人では毎年約2％減少しており、これは主にスクリーニングの改善によるものである。[205]しかし、大腸がんの発生率は25歳から50歳の人の間で増加しています。2023年初頭、米国がん協会（ACS）は、2019年の（大腸がんの）診断の20％が55歳未満の患者であり、これは1995年の約2倍であり、50歳未満の人の進行疾患の割合は毎年約3％増加していると報告しました。2023年には、50歳未満の人の診断は推定19,550件、死亡は3,750件になると予測されています。[206]大腸がんは黒人コミュニティにも不釣り合いな影響を与えており、米国のどの人種/民族グループよりも発生率が最も高くなっています。アフリカ系アメリカ人は、他のほとんどのグループよりも大腸がんになる可能性が約20％高く、大腸がんで死亡する可能性が約40％高くなっています。黒人アメリカ人は、がんとの明らかな関連性を超えた複雑な体系的な人種格差など、がんの予防、検出、治療、生存においてより大きな障害に直面することが多い。
イギリス
英国では年間約41,000人が大腸がんに罹患しており、大腸がんは4番目に多いがんとなっている。[207]
オーストラリア
オーストラリアでは男性の19人に1人、女性の28人に1人が75歳までに大腸がんを発症し、男性の10人に1人、女性の15人に1人が85歳までに大腸がんを発症する。[208]
パプアニューギニア
パプアニューギニアやソロモン諸島を含む他の太平洋諸島諸国では 、大腸がんは肺がん、胃がん、肝臓がん、乳がんに比べて非常にまれながんです。毎年10万人中8人が大腸がんを発症する可能性があり、10万人の女性のうち24人が乳がんを発症する可能性があると推定されています。[209]
早期発症大腸がん（EOCC）
50歳未満の患者における大腸がんの診断は、早期発症大腸がん（EOCC）と呼ばれます。[178] [210] EOCCの症例は過去10年間で増加しており、特に北米、ヨーロッパ、オーストラリア、中国の20～40歳の患者集団で増加しています。[210] [211]
年齢別の発生率
若年層における大腸がんの発生率は過去10年間で増加している。[178] [210] [211] 診断手順の進歩がいくらか影響を与えている可能性はあるが、これらの集団におけるスクリーニングの可能性の低下は、検出バイアスがこの傾向の大きな要因ではないことを示唆している。コホート効果が寄与している可能性が高い。[211]
EOCC症例の増加が最も著しいのは20～29歳の男女で、2004年から2016年の間に年間7.9％増加している。[211]同様に、重症度は低いものの、30～39歳の男女でも同時期に年間3.4％の割合で症例が増加している。こうした増加にもかかわらず、大腸がんの死亡率は変わっていない。[211]
リスク要因
EOCCに関連するリスク要因は、すべての大腸がん症例のものと類似している。[210]観察されたコホート効果は、ライフスタイルと環境要因の世代交代の結果である可能性が高い。[178] [210]
予防的スクリーニング
2018年、アメリカがん協会は、大腸がんの症例が増加していることを認識し、大腸がんのスクリーニングガイドラインを50歳から45歳に引き下げました。[211] 60歳未満の人は、大腸がんのスクリーニングを受けていない可能性が最も高いことが判明しています。[212]
歴史
プトレマイオス朝時代にダクレ・オアシスに住んでいた古代エジプトのミイラに直腸がんが診断された。[213]
社会と文化
アメリカでは3月は大腸がん啓発月間です。[118]
研究
予備的な試験管内試験では、乳酸菌（ラクトバチルス、連鎖球菌、ラクトコッカスなど）が抗酸化作用、免疫調節作用、プログラム細胞死の促進、抗増殖作用、癌細胞のエピジェネティックな修飾など、いくつかのメカニズムを通じて大腸癌の発生と進行を予防する可能性があることが示唆されている。[214]
- がんゲノムアトラス[53]
- 大腸がん組織および細胞株に関するゲノムおよびプロテオームデータを統合した大腸がんアトラスが開発されている。[215]
参照
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外部リンク
ウィキメディア・コモンズには、大腸がんに関連するメディアがあります。
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