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| 臨床データ | |
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| 発音 | / ˌ k oʊ l ə k æ l ˈ s ɪ f ə r ɒ l / |
| その他の名前 | ビタミンD3 |
| AHFS / Drugs.com | 専門家による薬物情報 |
| ライセンスデータ |
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投与経路 | 経口、筋肉内 |
| ATCコード |
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| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.000.612 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ27Ｈ44Ｏ |
| モル質量 | 384.648 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| 融点 | 83～86℃（181～187℉） |
| 沸点 | 496.4 °C (925.5 °F) |
| 水への溶解度 | 水にはほとんど溶けませんが、エタノール、メタノール、その他の有機溶媒には溶けます。植物油にはわずかに溶けます。 |
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コレカルシフェロールはビタミンD3またはコレカルシフェロールとも呼ばれ、 UVB光にさらされると皮膚で生成されるビタミンDの一種です。特定の食品に含まれており、栄養補助食品として摂取することもできます。[3]
コレカルシフェロールは、日光にさらされると皮膚で合成されます。[4]その後、肝臓でカルシフェジオール（25-ヒドロキシコレカルシフェロールD）に変換され、腎臓でカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロールD）に変換されます。[4]カルシトリオールの最も重要な機能の1つは、腸によるカルシウムの吸収を促進することです。 [5]コレカルシフェロールは、脂肪の多い魚、牛レバー、卵、チーズなどの食品に含まれています。[6] [ 7]一部の国では、コレカルシフェロールは植物、牛乳、フルーツジュース、ヨーグルト、マーガリンなどの製品にも添加されています。[6] [7]
コレカルシフェロールは、ビタミンD欠乏症を予防するための栄養補助食品として、またはくる病などの関連疾患の治療薬として経口摂取することができます。[8] [9]また、家族性低リン血症、低血中カルシウムを引き起こす副甲状腺機能低下症、ファンコニ症候群の管理にも使用されます。[9] [10]ビタミンDサプリメントは、重度の腎臓病の人には効果がない場合があります。[11] [10]ヒトで過剰摂取すると、嘔吐、便秘、筋力低下、混乱を引き起こす可能性があります。[5]その他のリスクには、腎臓結石があります。[11]40,000IU（ 一般的に、高血中カルシウム血症を発症する前に、1日あたり1000μgのカルシウムイオンを摂取する必要がある。[12]通常用量は、1日あたり800～ 2000IUの摂取は妊娠 中でも安全です。[5]
コレカルシフェロールは1936年に初めて記載されました。 [13]世界保健機関の必須医薬品リストに掲載されています。[14] 2022年には、米国で62番目に処方される薬となり、 処方箋の数は1,000万件を超えました。[15] [16]コレカルシフェロールはジェネリック医薬品として入手可能です。[10] [17] [18]
医療用途
コレカルシフェロール（ビタミンD3）は、ビタミンD2とは異なり、細菌やウイルスから体を守るインターフェロンI型シグナル伝達系を刺激するようです。[19]
ビタミンD欠乏症
コレカルシフェロールはビタミンDの一種で、皮膚で自然に合成され、プロホルモンとして機能し、カルシトリオールに変換されます。これは、カルシウム濃度を維持し、骨の健康と発達を促進するために重要です。[4]医薬品として、コレカルシフェロールはビタミンD欠乏症の予防または治療のための栄養補助食品として摂取することができます。1グラムは40 000 000 (40 × 10 6）IU、相当1 IUは0.025 μg、または25 ng 。ビタミン D (エルゴカルシフェロール、つまり D 2、またはコレカルシフェロール、つまり D 3 )、またはその両方の食事摂取基準値が確立されており、推奨事項は国によって異なります。
- 米国の場合:15μg/日（1歳から70歳までのすべての人（男性、女性、妊婦/授乳中の女性）には1日あたり600 IUを投与してください。70歳以上のすべての人には、20μg/日（800 IU/日）が推奨されている。[20]
- EUでは：15μg/日（1歳以上のすべての人に600 IU/日）10μg/日（7～11ヶ月齢の乳児には、皮膚でのビタミンD合成が最小限であると仮定して、1日あたり400 IUのビタミンDを投与する必要がある。 [21]
- 英国では、「安全摂取量」（SI）は8.5～10μg/日（1歳未満の乳児（母乳のみで育てられた乳児を含む）には340～400 IU/日、SI値は10μg/日（1歳から4歳未満の子供の場合、1日あたり400 IUの基準栄養摂取量（RNI）が推奨されます。4歳以上のその他の人口グループ（妊娠中/授乳中の女性を含む）の場合、10日後（400 IU/日）。[22]
ビタミンD3の低レベルは、北半球に住んでいる人や、家に閉じこもっている人、虚弱体質の人、高齢者、肥満の人、肌の色が濃い人、衣服で肌の大部分が覆われている人など、定期的に日光を浴びない人によく見られます。[23] [24]これらのグループの人にはサプリメントが推奨されています。[24]
2010年に米国医学研究所はビタミンDの最大摂取量を4000 IU/日で、観察された最小の有害作用レベルは少なくとも12週間毎日40,000 IU投与であると判明し、[25]それを超える毒性の症例は1件あった。1日7年以上摂取した後、10,000 IUを超えると毒性が現れることがあります。この毒性事例は、ビタミンD摂取の推奨を行う際に考慮すべき信頼できる事例であるかどうかについて、他の研究者の間で議論を呼ぶ状況で発生しました。[ 25 ]重度のビタミンD欠乏症の患者には、負荷量による治療が必要になります。その量は、実際の血清25-ヒドロキシビタミンDレベルと体重に基づいて計算できます。[26]
コレカルシフェロール（D 3）とエルゴカルシフェロール（D 2）の相対的な有効性に関しては相反する報告があり、一部の研究ではD 2の有効性が低いと示唆し、他の研究では違いがないと示唆している。2つの形態の吸収、結合、不活性化には違いがあり、より多くの研究が必要であるものの、血中濃度の上昇にはコレカルシフェロールが有利であるという証拠が一般的である。[27]
くる病におけるコレカルシフェロール療法のあまり一般的ではない使用法は、1回の大量投与であり、ストス療法と呼ばれている。[28] [29] [30]治療は経口または筋肉内注射で行われる。300,000 IU（7500μg）から500 000 IU（12 500μg = 12.5mg）を1回で服用する場合もあれば、2～4回に分けて服用する場合もある。このような大量投与の安全性については懸念がある。[30]
男性では、血中ビタミンD濃度が低いと総テストステロン濃度も低くなることが知られています。ビタミンDの補給は総テストステロン濃度を改善する可能性がありますが、さらなる研究が必要です。[31]
その他の病気
2007年のメタ分析では、1日の摂取量が1000～2000 IU/日のビタミンD3は、最小限のリスクで大腸がんの発生率を減らすことができる。[32]また、2008年にCancer Research誌に発表された研究では、1日1000 IUのコレカルシフェロールを含む新しい西洋食と栄養価が類似した食事を与えられたマウスの一部に、ビタミンD3 （カルシウムとともに）を食事に加えると、大腸がんの発症が予防されたことが示された。[33]ヒトでは、1日400 IUのコレカルシフェロールサプリメントを摂取しても大腸がんのリスクには影響がなかった。[34]
コレカルシフェロールの効果は非常に小さいため、サプリメントはがん予防には推奨されません。[35]血清中のコレカルシフェロールの低レベルと、さまざまながん、多発性硬化症、結核、心臓病、糖尿病の発生率の上昇との間には相関関係がありますが、[36]サプリメントの摂取は有益ではないというのがコンセンサスです。[37]結核によってコレカルシフェロールのレベルが低下する可能性があると考えられています。[38]しかし、この2つがどのように関連しているかは完全には明らかではありません。[39]
生化学
構造
コレカルシフェロールはビタミンDの5つの形態のうちの1つです。[40]コレカルシフェロールはセコステロイド、つまり1つの環が開いたステロイド分子です。 [41]
作用機序
コレカルシフェロールはそれ自体では不活性である。2回の水酸化によって活性型に変換される。1回目は肝臓でCYP2R1またはCYP27A1によって行われ、25-ヒドロキシコレカルシフェロール（カルシフェジオール、25-OHビタミンD 3 ）が形成される。2回目の水酸化は主に腎臓でCYP27B1の作用によって起こり、25-OHビタミンD 3 が1,25-ジヒドロキシコレカルシフェロール（カルシトリオール、1,25-(OH) 2ビタミンD 3 ）に変換される。これらの代謝物はすべて血液中でビタミンD結合タンパク質と結合する。カルシトリオールの作用はビタミンD受容体によって媒介される。ビタミンD受容体は数百のタンパク質の合成を調節する核受容体であり、体内のほぼすべての細胞に存在する。[4]
生合成
右下隅のアイコンをクリックして開きます。
下記の遺伝子、タンパク質、代謝物をクリックすると、それぞれの記事にリンクします。 [§ 1]
- ^ インタラクティブなパスウェイマップは、WikiPathways: "VitaminDSynthesis_WP1531" で編集できます。
7-デヒドロコレステロールはコレカルシフェロールの前駆体である。[4]皮膚の表皮層内で、7-デヒドロコレステロールは、波長が100nmから150nmのUVB光によって電子環反応を起こす。290と310 nmでピーク合成が起こる。293 nm。[42]これにより、ビタミン前駆体B環が共回転経路によって開き、プレビタミンD 3（プレコレカルシフェロール）が生成される。[43]紫外線とは無関係なプロセスで、プレコレカルシフェロールは[1,7]アンタラファシャルシグマトロピー転位を経て[44] 、最終的に異性化してビタミンD 3を形成する。
活性UVB波長は太陽光にはほとんど存在せず、太陽光の強さに応じて、適度な皮膚露出で十分な量のコレカルシフェロールが生成される。[42]時間帯、季節、緯度、高度は太陽光の強さに影響し、汚染、雲量、ガラスはすべてUVB露出量を減らす。顔、腕、脚の露出、平均週に2回5～30 分程度で十分かもしれませんが、肌の色が濃いほど、また日光が弱いほど、より長い時間日光を浴びる必要があります。紫外線を浴びてもビタミンDの過剰摂取は起こりません。肌はビタミンが生成されるのと同じ速さで分解される平衡状態に達します。[42]
コレカルシフェロールは日焼けベッドの紫外線ランプから放出される光によって皮膚で生成される。日焼けベッドは主にUVAスペクトルの紫外線を放出するが、典型的には総紫外線放出量の4%～10%をUVBとして放出する。日焼けサロンを頻繁に利用する人では血中濃度がさらに高くなる。[42]
293ナノメートルのUVB発光ダイオード（LED）は、太陽の2.4倍の効率で、1 / 60未満の時間でビタミンD3を生成できることがわかりました。（https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28904394/）。
コレカルシフェロールとすべての形態のビタミンDが定義上「ビタミン」であるかどうかは議論の余地がある。ビタミンの定義には、体内で合成できず、摂取する必要がある物質であることが含まれるからである。コレカルシフェロールは、 UVB放射線への曝露中に体内で合成される。[4]
ビタミン D 3の合成と活性化の 3 つのステップは次のように制御されます。
- コレカルシフェロールは、紫外線 B (UVB) の作用により、皮膚内で 7-デヒドロコレステロールから合成されます。緯度、季節、雲量、高度によって決まる太陽光の UVB の強度と、皮膚の年齢および色素沈着の程度に応じて、数分後に平衡状態に達します。
- 肝細胞の小胞体における、25-ヒドロキシラーゼによるコレカルシフェロールからカルシフェジオール（25-ヒドロキシコレカルシフェロール）へのヒドロキシル化は、緩やかに制御されており、この分子の血中濃度は、摂取したビタミン D 2または D 3と組み合わさって皮膚で生成されたコレカルシフェロールの量に大きく反映されます。
- 腎臓における1-α-ヒドロキシラーゼによるカルシフェジオールからカルシトリオールへの水酸化は厳密に制御されており、副甲状腺ホルモンによって刺激され、活性循環ホルモンカルシトリオール（1,25-ジヒドロキシビタミンD 3 ）の生成における主要な制御点として機能します。[4]
工業生産
コレカルシフェロールは、ビタミンサプリメントや食品の栄養強化のために工業的に生産されています。医薬品としては、コレカルシフェロール（ USAN）またはコレカルシフェロール（INN、BAN ）と呼ばれています。羊毛に含まれるラノリンから抽出した7-デヒドロコレステロールに紫外線を照射して生成されます。 [ 45 ]コレステロールは、羊毛を刈った後に羊毛を洗浄して得られる羊毛グリースと羊毛ワックスアルコールから抽出されます。コレステロールは4段階のプロセスを経て、動物の皮膚で生成されるのと同じ化合物である7-デヒドロコレステロールになります。次に、7-デヒドロコレステロールに紫外線を照射します。照射中に不要な異性体が形成されますが、これらはさまざまな方法で除去され、室温で溶け、通常、効力は100 mg/Lです。25,000,000 ～30,000,000国際 単位/グラム。
コレカルシフェロールは地衣類から得られるビタミンサプリメントに使用するために工業的に生産されており、ビーガンにも適しています。[46] [47]
安定性
コレカルシフェロールは紫外線に非常に敏感で、急速に、しかし可逆的に分解されて超ステロールを形成し、それがさらに不可逆的にエルゴステロールに変換される可能性があります。[要出典]
農薬
げっ歯類は他の種よりも高用量の薬物にやや敏感であり、コレカルシフェロールはこれらの害虫を駆除するための毒餌として使用されている。[48] [18]
高用量コレカルシフェロールのメカニズムは、高カルシウム血症を引き起こし、軟部組織の全身石灰化を引き起こし、腎不全、心臓異常、高血圧、中枢神経抑制、胃腸障害につながる可能性があることです。兆候は通常、高用量のコレカルシフェロールは脂肪組織に急速に蓄積する傾向があるが、放出はより遅いため[49]、高用量の餌が投与された時点から死亡時刻を数日間遅らせる傾向がある。 [ 48 ]
ニュージーランドでは、ポッサムが重大な害獣となっている。ポッサム駆除のために、コレカルシフェロールが致死餌の有効成分として使用されている。[ 50] LD 50は 16.8 mg/kg であるが、餌に炭酸カルシウムを加えると 9.8 mg/kg にまで下がる。[51] [52]腎臓と心臓が標的臓器である。[53]ウサギではLD 50が 4.4 mg/kg と報告されており、15 mg/kg を超える量を摂取したウサギのほとんどが致死的となる。[54]コレカルシフェロールの幅広い投与量で毒性が報告されており、犬では LD 50が最大 88 mg/kg、LD Loが最小 2 mg/kg と報告されている。[55]
研究者らは、この化合物は以前の世代の抗凝固性殺鼠剤（ワルファリンおよび同族体）やブロメタリンよりも非標的種に対する毒性が低く、[56]リレー中毒（中毒した動物を食べることによる中毒）は記録されていないと報告している。[17]しかし、同じ情報源は、殺鼠剤としてのコレカルシフェロールの使用は、殺鼠剤の餌または他の形態のコレカルシフェロールが直接摂取された場合、犬や猫など他の動物に依然として重大な危険をもたらす可能性があると報告している。[17]
参照
- ビタミンD過剰症、ビタミンD中毒
- エルゴカルシフェロール、ビタミンD2
- 25-ヒドロキシビタミンD 1-α-ヒドロキシラーゼ、カルシフェジオールをカルシトリオールに変換する腎臓酵素
参考文献
- ^ 「2021年健康製品のハイライト：2021年に承認された製品の付録」カナダ保健省。2022年8月3日。 2024年3月25日閲覧。
- ^ 「ビタミンD3経口液に関する規制決定概要」カナダ保健省。2021年2月5日。 2024年3月25日閲覧。
- ^ Coulston AM、Boushey C、Ferruzzi M (2013)。病気の予防と治療における栄養。Academic Press。p. 818。ISBN 9780123918840. 2016年12月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月29日閲覧。
- ^ abcdefg Norman AW (2008年8月). 「ビタミンDからホルモンDへ: 健康に不可欠なビタミンD内分泌系の基礎」.アメリカ臨床栄養学ジャーナル. 88 (2): 491S–499S. doi : 10.1093/ajcn/88.2.491S . PMID 18689389.
- ^ abc 「コレカルシフェロール（専門家による患者アドバイス） - Drugs.com」。www.drugs.com。2016年12月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月29日閲覧。
- ^ ab 「Office of Dietary Supplements - Vitamin D」ods.od.nih.gov 2016年2月11日。2016年12月31日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月30日閲覧。
- ^ ab Ross AC, Taylor CL, Yaktine AL, Del Valle HB, et al. (米国医学研究所; ビタミンDとカルシウムの食事摂取基準見直し委員会) (2011). カルシウムとビタミンDの食事摂取基準(PDF) . National Academies Press. doi :10.17226/13050. ISBN 978-0-309-16394-1. PMID 21796828. S2CID 58721779.
- ^ 英国国立処方集：BNF 69（69版）。英国医師会。2015年。703〜704頁。ISBN 9780857111562。
- ^ ab 世界保健機関(2009). Stuart MC、Kouimtzi M、Hill SR (編). WHO モデル処方集 2008 . 世界保健機関. hdl :10665/44053. ISBN 9789241547659。
- ^ abc Hamilton R (2015). Tarascon Pocket Pharmacopoeia 2015 Deluxe Lab-Coat Edition . Jones & Bartlett Learning. p. 231. ISBN 9781284057560。
- ^ ab 「Aviticol 1 000 IUカプセル - 製品特性概要（SPC） -（eMC）」。www.medicines.org.uk。2016年12月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月29日閲覧。
- ^ Vieth R (1999年5月). 「ビタミンD補給、25-ヒドロキシビタミンD濃度、および安全性」(PDF) .アメリカ臨床栄養学誌. 69 (5): 842–56. doi : 10.1093/ajcn/69.5.842 . PMID 10232622.
- ^ Fischer J、Ganellin CR (2006)。アナログベースの創薬。John Wiley & Sons。p. 451。ISBN 978-3-527-60749-5. 2016年12月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2016年12月29日閲覧。
- ^ 世界保健機関(2019).世界保健機関の必須医薬品モデルリスト: 2019年第21版。ジュネーブ: 世界保健機関。hdl : 10665 /325771。WHO /MVP/EMP/IAU/2019.06。ライセンス: CC BY-NC-SA 3.0 IGO。
- ^ “2022年のトップ300”. ClinCalc . 2024年8月30日時点のオリジナルよりアーカイブ。2024年8月30日閲覧。
- ^ 「コレカルシフェロールの薬物使用統計、米国、2013年 - 2022年」。ClinCalc 。 2024年8月30日閲覧。
- ^ abcd Khan SA、Schell MM（2014年11月）。「Merck Veterinary Manual - Rodenticide Poisoning: Introduction」 。 2021年10月10日閲覧。
動物におけるビタミンD3中毒の発生率は、抗凝固剤中毒やブロメタリン中毒の発生率に比べて比較的低い。ビタミンD3によるリレー中毒は記録されていない。
- ^ ab Rizor SE、Arjo WM、Bulkin S、Nolte DL。ポケットホリネズミ駆除のためのコレカルシフェロールベイトの有効性と太平洋岸北西部の森林における非標的げっ歯類への考えられる影響。Vertebrate Pest Conference (2006)。USDA。2012年9月14日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年8月27日閲覧。0.15
%コレカルシフェロールベイトはポケットホリネズミ駆除に応用できると思われる。'コレカルシフェロールは、単一の高用量毒性物質、または累積的な複数の低用量毒性物質となり得る。
- ^ Haridy R (2022年2月28日). 「ビタミンDの一種は免疫力を高めることがわかったが、別の種類は免疫力を高めるのを妨げる可能性がある」。New Atlas 。 2022年4月7日閲覧。
- ^ カルシウムとビタミンDのDRIは2010年12月24日にWayback Machineにアーカイブされています
- ^ 「ビタミンDの食事摂取基準値 | EFSA」2016年10月28日。
- ^ 「ビタミンDの食事摂取基準値に関する欧州食品安全機関と英国栄養科学諮問委員会の共同説明書」（PDF）。
- ^ Mithal A、Wahl DA、Bonjour JP、Burckhardt P、Dawson-Hughes B、Eisman JA、他 (2009 年 11 月)。「グローバルビタミン D 状態とビタミン D 欠乏症の決定要因」。Osteoporos Int . 20 (11): 1807–20. doi :10.1007/s00198-009-0954-6. PMID 19543765. S2CID 52858668.
- ^ ab 「ビタミンとミネラル - ビタミンD」。国民保健サービス。2020年8月3日。 2020年11月15日閲覧。
- ^ ab Vieth R (1999年5月). 「ビタミンD補給、25-ヒドロキシビタミンD濃度、および安全性」.アメリカ臨床栄養学誌. 69 (5): 842–56. doi : 10.1093/ajcn/69.5.842 . PMID 10232622.
- ^ ファン フローニンゲン L、オプデノールト S、ファン ゾルゲ A、テルティング D、ギーゼン A、デ ボーア H (2010 年 4 月)。 「ビタミンD欠乏成人に対するコレカルシフェロール負荷用量ガイドライン」。欧州内分泌学ジャーナル。162 (4): 805-11.土井: 10.1530/EJE-09-0932。PMID 20139241。
- ^ Tripkovic L、Lambert H、Hart K、Smith CP、Bucca G、Penson S、他 (2012 年 6 月)。「血清 25-ヒドロキシビタミン D 値を上げるためのビタミン D2 とビタミン D3 の補給の比較: 系統的レビューとメタ分析」。米国臨床栄養学ジャーナル。95 (6): 1357–64。doi : 10.3945 /ajcn.111.031070。PMC 3349454。PMID 22552031。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Shah BR、 Finberg L (1994 年 9 月)。「栄養性ビタミン D 欠乏性くる病に対する 1 日療法: 推奨される方法」。小児科学ジャーナル。125 (3): 487–90。doi :10.1016/S0022-3476(05)83303-7。PMID 8071764 。
- ^ Chatterjee D、Swamy MK、Gupta V、Sharma V、Sharma A、Chatterjee K（2017年3月）。「栄養性くる病におけるストース療法の安全性と有効性」 小児内分泌学臨床研究ジャーナル。9 （1）：63–69。doi ：10.4274/jcrpe.3557。PMC 5363167。PMID 27550890。
- ^ ab Bothra M、Gupta N、Jain V (2016 年 6 月)。「栄養性くる病の小児におけるコレカルシフェロールの筋肉内大量投与の効果」。小児内分泌学・代謝学ジャーナル。29 (6): 687–92。doi : 10.1515 / jpem -2015-0031。PMID 26913455。S2CID 40611968 。
- ^ Chen C, Zhai H, Cheng J, Weng P, Chen Y, Li Q, et al. (2019年8月). 「ビタミンDと男性の総テストステロンの因果関係：メンデルランダム化分析」.臨床内分泌・代謝学ジャーナル. 104 (8): 3148–3156. doi : 10.1210/jc.2018-01874 . PMID 30896763. S2CID 84841517.
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Gorham ED、Garland CF、Garland FC、Grant WB、Mohr SB、Lipkin M、他 (2007 年 3 月)。「大腸がん予防のための最適なビタミン D 状態: 定量的メタ分析」。アメリカ予防医学ジャーナル(メタ分析)。32 ( 3): 210–6。doi : 10.1016 /j.amepre.2006.11.004。PMID 17296473 。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Yang K, Kurihara N, Fan K, Newmark H, Rigas B, Bancroft L, et al. (2008年10月). 「散発性大腸がんのマウスモデルにおける大腸腫瘍の食事誘発」. Cancer Research . 68 (19): 7803–10. doi : 10.1158/0008-5472.CAN-08-1209 . PMID 18829535.
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Wactawski-Wende J、Kotchen JM、Anderson GL、Assaf AR、Brunner RL、O'Sullivan MJ、他 (2006 年 2 月)。「カルシウムとビタミン D の補給と大腸がんのリスク」。The New England Journal of Medicine。354 (7): 684–96。doi : 10.1056 / NEJMoa055222。PMID 16481636。S2CID 20826870 。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Bjelakovic G, Gluud LL, Nikolova D, Whitfield K, Wetterslev J, Simonetti RG, et al. (2014年1月). 「成人の死亡率予防のためのビタミンD補給」. The Cochrane Database of Systematic Reviews . 1 (1): CD007470. doi :10.1002/14651858.cd007470.pub3. PMC 11285307. PMID 24414552.
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Garland CF、Garland FC、Gorham ED、 Lipkin M、Newmark H、Mohr SB、他 (2006 年 2 月)。「がん予防におけるビタミン D の役割」。American Journal of Public Health。96 ( 2): 252–61。doi : 10.2105 /AJPH.2004.045260。PMC 1470481。PMID 16380576。
- ^ Ross AC、Manson JE、Abrams SA、Aloia JF、Brannon PM、Clinton SK、他 (2011 年 1 月)。「医学研究所によるカルシウムとビタミン D の食事摂取基準に関する 2011 年報告書: 臨床医が知っておくべきこと」。臨床 内分泌・代謝学ジャーナル。96 ( 1 ) : 53–8。doi : 10.1210/ jc.2010-2704。PMC 3046611。PMID 21118827。
{{cite journal}}: CS1 メンテナンス: 上書きされた設定 (リンク) - ^ Gou X、Pan L、Tang F、Gao H、 Xiao D（2018年8月）。「小児におけるビタミンDの状態と結核の関連性：メタ分析」。医学。97 （ 35 ）： e12179。doi ：10.1097/MD.0000000000012179。PMC 6392646。PMID 30170465。
- ^ Keflie TS、Nölle N、Lambert C、 Nohr D、Biesalski HK（2015年10月）。「アフリカの結核患者におけるビタミンD欠乏症：系統的レビュー」。栄養学。31（10）：1204–12。doi ：10.1016/j.nut.2015.05.003。PMID 26333888 。
- ^ 「コレカルシフェロール」、Dorland's Medical Dictionary
- ^ 「ビタミンDについて」カリフォルニア大学リバーサイド校、2011年11月。2017年10月16日時点のオリジナルよりアーカイブ。2017年10月15日閲覧。
- ^ abcd Wacker M、 Holick MF （2013年1月）。「日光とビタミンD ：健康に対する世界的な視点」。皮膚内分泌学。5 （1）：51–108。doi ：10.4161/derm.24494。PMC 3897598。PMID 24494042。
- ^ MacLaughlin JA、Anderson RR、Holick MF (1982 年 5 月)。「太陽光のスペクトル特性がヒト皮膚におけるプレビタミン D3 とその光異性体の光合成を調節する」。Science。216 ( 4549 ): 1001–3。Bibcode : 1982Sci ... 216.1001M。doi : 10.1126 /science.6281884。PMID 6281884。S2CID 23011680 。
- ^ Okamura WH, Elnagar HY, Ruther M, Dobreff S (1993). 「プレビタミンD 3からビタミンD 3への熱 [1,7]-シグマトロピーシフト：ペンタジュテリオ誘導体の合成と研究」。Journal of Organic Chemistry . 58 (3): 600–610. doi :10.1021/jo00055a011.
- ^ ビタミンD3ストーリー。2012年1月22日アーカイブ、Wayback Machineにて2012年4月8日閲覧。
- ^ 「Vitashine Vegan Vitamin D3 Supplements」。2013年3月4日時点のオリジナルよりアーカイブ。2013年3月15日閲覧。
- ^ Wang T, Bengtsson G, Kärnefelt I, Björn LO (2001年9月). 「緯度勾配におけるCladina spp.のプロビタミンおよびビタミンD2およびD3：UVレベルとの相関の可能性」Journal of Photochemistry and Photobiology B: Biology . 62 (1–2): 118–22. doi :10.1016/s1011-1344(01)00160-9. PMID 11693362. 2012年10月28日時点のオリジナルよりアーカイブ。
- ^ ab コレカルシフェロール：ネズミ駆除のためのユニークな毒物。第11回害虫脊椎動物会議議事録（1984年）。ネブラスカ大学リンカーン校。1984年3月。2019年8月27日時点のオリジナルよりアーカイブ。 2019年8月27日閲覧。
コレカルシフェロールは、抗凝固剤耐性ラットを含む常在ネズミを駆除するユニークな活性を持つ、急性（単回給餌）および/または慢性（複数回給餌）殺鼠剤毒物です。コレカルシフェロールは、摂取しても餌を嫌がらず、死亡までの時間が遅く、処理後3～4日で最初の死んだネズミが現れるという点で、従来の急性殺鼠剤と異なります。
- ^ Brouwer DA、van Beek J、Ferwerda H、Brugman AM、van der Klis FR、van der Heiden HJ、他 (1998 年 6 月)。「ラットの脂肪組織は経口投与された高用量のビタミン D を急速に蓄積し、ゆっくりと放出する」。The British Journal of Nutrition。79 ( 6): 527–532。doi : 10.1079 /BJN19980091。PMID 9771340。私たちは 、
経口投与された高用量コレカルシフェロールが血漿と脂肪組織のコレカルシフェロールとその放出、および血漿 25-ヒドロキシビタミン D (25(OH)D) に及ぼす影響を調査しました。... 経口
投与されたコレカルシフェロールは脂肪組織に急速に蓄積し、エネルギーバランスが取れている間は非常にゆっくりと放出されると結論付けています。
- ^ 「Pestoff DECAL Possum Bait - Rentokil 初期安全データシート」(PDF) 。 2021年1月15日時点のオリジナル(PDF)からアーカイブ。 2020年5月10日閲覧。
- ^ Morgan D (2006). 「ポッサム（Trichosurus vulpecula）の駆除におけるコレカルシフェロールゲルベイトのフィールド効果」ニュージーランド動物学ジャーナル33 （ 3）：221–8。doi ： 10.1080 /03014223.2006.9518449。S2CID 83765759 。
- ^ Jolly SE、Henderson RJ、Frampton C 、Eason CT (1995)。「フクロギツネにおけるコレカルシフェロールの毒性と炭酸カルシウムによる毒性の増強」。野生生物研究。22 ( 5 ) : 579–83。doi :10.1071/WR9950579。
- ^ 「Kiwicare 製品安全データシート」(PDF)。2013年2月10日時点のオリジナル(PDF)よりアーカイブ。
- ^ RJ HendersonとCT Eason（2000）、ヨーロッパウサギOryctolagus cuniculusに対するコレカルシフェロールとグリフター餌の急性毒性、Wildlife Research 27（3）297-300。
- ^ Michael E.Peterson & Kerstin Fluegeman、「コレカルシフェロール（トピックレビュー）」、Topics in Companion Animal Medicine、第28巻、第1号、2013年2月、24-27ページ。
- ^ Kocher DK、Kaur G、Banga HS、Brar RS (2010)。「致死量のコレカルシフェロール（ビタミンD3）を投与されたラットの重要な臓器の組織病理学的変化」。インド動物研究ジャーナル。2 （3）：193〜6。ISSN 0367-6722 。餌にコレカルシフェロールを殺鼠剤として使用することで、
二次中毒のリスクが低下し、非標的種への毒性が最小限に抑えられました。
外部リンク
- 紫外線B発光ダイオード（LED）は、自然光と比較して、人間の皮膚でのビタミンD3の生成に効率的かつ効果的です。
- コレカルシフェロールに関する NIST 化学 WebBook ページ
- ビタミンD代謝、性ホルモン、男性生殖機能。
