学期 血栓細胞 （血栓細胞）という用語は1900年代初頭に用いられるようになり、血小板の同義語として使われることもありますが、血小板に関連する他の用語（例えば、血小板減少症 は血小板数が少ないことを意味する）の語根として以外は、科学文献では一般的には使われていません。[ 3 ] ： [ 3 ] ：
文脈によっては、血栓という 言葉は、その組成（白、赤、または混合）に関係なく、血栓という 言葉と互換的に使用されます。別の文脈では、正常な血栓と異常な血栓を対比するために使用されます。血栓は 生理的止血から生じ、血栓症は 病理的かつ過剰な量の血栓から生じます。[ 11 ] 血栓 は結果であり、血栓症 は過程です。
構造 構造的には、血小板は末梢から最も内側まで4つのゾーンに分けられます。[ 12 ]
発達 血小板は多能性骨髄幹細胞から生成される。 巨核球と血小板の産生は、腎臓と肝臓で産生されるホルモンであるトロンボポエチンによって調節されている。 巨核球は、その生涯で1,000個から3,000個の血小板を生成する。 健康な成人では、平均して1日に10～11個の血小板が生成される。 予備血小板は脾臓に貯蔵されており、交感神経系によって引き起こされる脾臓の収縮によって必要に応じて放出される。 巨核球から押し出された血小板
止血 不活性化された血小板4個と活性化された血小板3個の3Dレンダリング 血小板の基本的な機能は、凝集して急性出血を止めることです。このプロセスは複雑で、血小板の動態には193種類以上のタンパク質と301種類以上の相互作用が関与しています。[ 4 ]
アクティベーション 血液細胞の走査型電子顕微鏡写真。左から右へ：ヒト赤血球 、活性化血小板、白血球 。
顆粒分泌 血小板の構造図（顆粒を示す） 血小板には濃染顆粒 、ラムダ顆粒、アルファ顆粒 が含まれています。活性化された血小板は、これらの顆粒の内容物を細管系を通して体外に分泌します。結合した活性化血小板は脱顆粒を起こし、血小板走化性 因子を放出して、血管内皮損傷部位にさらに多くの血小板を引き寄せます。顆粒の特徴：
形態変化 フローサイトメトリーと電子顕微鏡 で示されているように、ADP を使用した血小板に曝露されたときの活性化の最も敏感な兆候は形態変化です。[ 31 ] [ 32 ] 走査型電子顕微鏡 で最もよく観察できます。この経路に沿った 3 つのステップは、初期樹状突起 、初期拡散、 拡散と呼ば れます。未活性化血小板の表面は、脳の表面に似ており、表面積を増やす多数の浅いひだによるしわのある外観です。初期樹状突起は 、複数の腕と脚を持つタコです。初期拡散は 、フライパンで焼いている生の目玉焼きで、「卵黄」は中央の体です。拡散 は、中央の体がより密度の高い調理済みの目玉焼きです。
これらの変化はすべて、微小管/アクチン複合体と血小板細胞膜および開放細管系（OCS）との相互作用によって引き起こされます。OCSは、その膜の延長および陥入です。この複合体はこれらの膜のすぐ下を走り、陥入したOCSを血小板内部から引き出す化学モーターとして機能します。これは、ズボンのポケットを裏返すようにして樹状突起を形成するものです。このプロセスは、筋肉細胞 の収縮のメカニズムに似ています。[ 33 ] [ 34 ]
血小板と凝固因子の相互作用：凝固促進 血小板が活性化すると、その膜表面は負に帯電する。シグナル伝達経路の一つがスクランブラーゼを 活性化し、負に帯電したリン脂質を 血小板膜の内側から外側へと移動させる。これらのリン脂質は、血小板と凝固カスケードの相互作用部位であるテナーゼ 複合体とプロトロンビナーゼ 複合体に結合する。カルシウムイオンは、これらの凝固因子の結合に不可欠である。
血小板は、vWFやフィブリンと相互作用するだけでなく、トロンビン、第X因子、第Va因子、第VIIa因子、第XI因子、第IX因子、およびプロトロンビンとも相互作用して、凝固カスケードを介して形成を完了します。[ 35 ] [ 36 ] ヒト血小板は組織因子 を発現しません。[ 35 ] [ 37 ]
集約 血液塗抹標本中の血小板凝集塊 血小板凝集は活性化後数分で始まり、GPIIb/IIIa受容体がオンになることで、これらの受容体がvWF またはフィブリノゲン と結合できるようになる結果として起こります。[ 4 ] [ 38 ] [ 4 ]
フィブリノゲンは両端にGPIIb/IIIaと結合可能な突起を持つ棒状タンパク質であるため、GPIIb/IIIaが露出した活性化血小板はフィブリノゲンと結合して凝集することができる。GPIIb/IIIaはさらに、血小板を血管内皮下のvWFに固定し、構造的な安定化を促進する可能性もある。
従来はこれが凝集に関与する唯一のメカニズムだと考えられていましたが、血流速度（すなわちせん断範囲）に応じて凝集を開始できる他の3つのメカニズムが特定されています。[ 39 ]
免疫機能 血小板は自然免疫 において中心的な役割を果たし、複数の炎症プロセスを開始および関与し、病原体に直接結合して破壊することさえあります。臨床データによると、重篤な細菌感染症やウイルス感染症の多くの患者は血小板減少症を 呈し、炎症への寄与が低下しています。循環血中に見られる血小板-白血球凝集塊（PLA）は敗血症 や炎症性腸疾患 に典型的であり、血小板と免疫細胞との関連性を示しています。[ 40 ]
血小板の細胞膜にはコラーゲンに対する受容体が存在する。血管壁が破裂すると、血小板が露出し、周囲の組織のコラーゲンに付着する。
免疫血栓症 止血は哺乳類の血小板の基本的な機能であるため、感染の封じ込めにも役立つ。[ 7 ] 大西洋カブトガニ （推定4億 年以上前）では、唯一の血液細胞であるアメーバ細胞 が、止血機能と免疫機能の両方を促進し、カプセル化、病原体 の貪食、殺菌性 防御分子を含む細胞内顆粒の放出 などを行う。血液凝固は細菌を閉じ込めることで免疫機能をサポートする。[ 41 ]
血栓症（無傷の血管内での血液凝固）は通常、病的な免疫反応とみなされ、血管内腔の閉塞とそれに続く低酸素性組織損傷を引き起こします。しかし、場合によっては、指向性血栓症（または免疫血栓症）が 局所的に感染の拡大を制御できます。血栓症は、血小板、好中球 、単球 と協調して誘導されます。このプロセスは、免疫細胞がパターン認識受容体（PRR）を活性化することによって、または血小板と細菌の結合によって開始されます。血小板は、血栓細胞PRR [ 40 ] [ 42 ] 。単球は、細菌の病原体関連分子パターン （PAMP）または損傷関連分子パターン （DAMP）に反応して、凝固の外因性経路を活性化します。好中球はNETosis によって血液凝固を促進し、血小板は好中球のNETosisを促進します。NETは組織因子に結合し、凝固中心を感染部位に結合させます。また、因子XIIに負に帯電した表面を提供することで、内因性凝固経路を活性化します。凝固阻害因子を切断するタンパク質分解酵素などの他の好中球分泌物もこのプロセスを強化します。[ 7 ]
免疫血栓症の調節に不均衡が生じると、このプロセスは異常になる可能性がある。免疫血栓症の調節異常は、播種性血管内凝固症候群 （DIC）や深部静脈血栓症 などの病理的血栓症の主要な要因であると考えられている。敗血症におけるDICは、調節異常な凝固プロセスと過剰な全身性炎症反応の両方の典型的な例である。その結果、多数の微小血栓が生じる。これらは、自然免疫血栓症で生成される血栓と組成が類似しており、フィブリン、血小板、好中球、NETsから構成されている。[ 7 ]
炎症 血小板は損傷や感染部位に迅速に移動します。そこで、白血球 との相互作用やサイトカイン 、ケモカイン 、その他の炎症メディエーターの分泌を介して炎症プロセスを調節すると考えられています。 [ 43 ] [ 44 ] [ 45 ] [ 46 ] [ 47 ] 血小板は血小板由来成長因子 （PDGF）も分泌します。
Platelets modulate neutrophils by forming platelet-leukocyte aggregates (PLAs). These formations induce upregulated production of the complement receptor αmβ2 (Mac-1 ) integrin in neutrophils. Interaction with PLAs also induces degranulation and increased phagocytosis in neutrophils.
Platelets are the largest source of soluble CD40L (CD154) which induces production of reactive oxygen species (ROS) and upregulates expression of adhesion molecules (such as E-selectin , ICAM-1 , and VCAM-1 ) in neutrophils. CD40L also activates macrophages and activates cytotoxic response in T and B lymphocytes .[ 40]
Mammalian platelets lacking nucleus are able to conduct autonomous locomotion.[ 48] covercytosis (OCS) rather than phagocytosis, as OCS is merely an invagination of outer plasma membrane. These platelet-bacteria bundles provide an interaction platform for neutrophils that destroy bacteria using NETs and phagocytosis.
Platelets also participate in chronic inflammatory disease, such as synovitis or rheumatoid arthritis .[ 49] glycoprotein IV (GPVI). Proinflammatory platelet microvesicles trigger constant cytokine secretion from neighboring fibroblast-like synoviocytes , most prominently Il-6 and Il-8 . Inflammatory damage to the surrounding extracellular matrix continuously reveals more collagen, binding receptors on platelets and maintaining microvesicle production.
測定と試験
測定 血液中の血小板濃度（すなわち血小板数）は、血球計算盤 を用いて手動で測定することも、コールターカウンター や光学的方法などの粒子計数を用いた自動血小板分析装置に血液を入れて測定することもできます。[ 52 ] 血液検査方法で は、血小板数を測定項目に含めており、通常はPLT として報告されます。[ 53 ]
血小板濃度は個人間および時間経過によって変動し、人口平均は 1 mm 3 (1 マイクロリットルあたり)あたり 250,000 ～ 260,000 個の細胞ですが、一般的に検査室で認められている正常範囲は 1 mm 3 あたり 150,000 ～ 400,000 個の細胞、または1 リットルあたり 1500 億 ～ 4000 億個の細胞です。[ 53 ] [ 52 ]
例えば、光密度測定法では、血小板凝集の第一波と第二波が観察される。この場合は、ADP によって開始される凝集である。 染色した血液塗抹標本 では、血小板は赤血球の直径の約20%の大きさの濃い紫色の斑点として観察されます。塗抹標本からは、血小板の大きさ、形状、数、凝集状態 などが明らかになります。健康な成人では、通常、血小板よりも赤血球の方が10～20倍多く存在します。
出血時間 出血時間は 、1910年にデュークによって血小板機能の検査として開発されました。[ 54 ] [ 55 ] [ 56 ]
多電極凝集測定法 多電極凝集測定法 では、抗凝固処理した全血を生理食塩水と血小板アゴニストとともに、2対の電極を備えた使い捨てキュベット内で混合します。血小板が電極上に凝集するにつれて電極間のインピーダンスが増加するため、それを測定して曲線として視覚化します。[ 57 ] [ 58 ]
光透過率測定法 光透過凝集測定法（LTA）では、血小板豊富血漿を 光源と光電池 の間に置きます。凝集していない血漿は比較的わずかな光しか透過しません。アゴニストを加えると、血小板が凝集し、光透過率が増加します。これは光電池によって検出されます。[ 59 ]
全血インピーダンス凝集測定法 全血インピーダンス凝集測定法（WBA）は、アゴニストによって血小板凝集が誘発されたときの2つの電極間の電気インピーダンスの変化を測定する。全血ルミア凝集測定法は、血小板顆粒分泌障害に対する検査感度を高める可能性がある。[ 60 ]
PFA-100 PFA -100 （血小板機能アッセイ-100）は、クエン酸添加全血を、コラーゲンとエピネフリン、またはコラーゲンとADPでコーティングされた膜内の開口部を含む使い捨てカートリッジを通して吸引する血小板機能分析システムです。これらのアゴニストは血小板の接着、活性化、凝集を誘導し、開口部の急速な閉塞と血流の停止を引き起こします。これを閉鎖時間（CT）と呼びます。EPIとコラーゲンによるCTの上昇は、フォン・ヴィルブランド病 、尿毒症 、または循環血小板阻害物質などの内在性欠陥を示唆する可能性があります。コラーゲンとADPを用いたフォローアップ検査は、コラーゲンとEPIによる異常なCTがアセチルスルホサリチル酸（アスピリン）または阻害物質を含む薬剤の影響によるものかどうかを示すために使用されます。[ 61 ] [ 62 ]
臨床的意義 血小板障害により、自然発生的かつ過剰な出血が起こることがあります。この出血は、血小板数の不足、機能不全の血小板、または1 マイクロリットルあたり100万個を超える血小板密度によって引き起こされる可能性があります。（過剰な血小板数は、隔離により相対的なフォン・ヴィルブランド因子欠乏症を引き起こします。）[ 63 ] [ 64 ]
血小板障害または凝固因子障害による出血は、出血の特徴と部位によって区別できます。[ 3 ] ： 、 粘膜へ の出血 で歯肉出血、鼻血、消化管出血を引き起こすもの、月経過多、網膜内出血、頭蓋内出血などがあります。
血小板の過剰増殖、あるいは正常な血小板が異常な血管壁に反応することで、静脈血栓症 や動脈血栓症 が生じる可能性がある。症状は血栓形成部位によって異なる。
障害 血小板障害は、血小板が不足している場合、血小板が多すぎる場合、または血小板が正常に機能しない場合に発生する可能性があります。[ 3 ] ：
血小板濃度が低い状態は血小板減少症 と呼ばれ、血小板の産生低下、血小板の破壊亢進、または血小板が体内の別の部位に隔離されることが原因です。血小板濃度が高い状態は血小板増加症 と呼ばれ、先天性 、反応性（サイトカインに対する反応）、または制御不能な産生（ 骨髄増殖性腫瘍 やその他の特定の骨髄系腫瘍 など）が原因です。
正常な血小板は、出血ではなく血管壁の異常に反応し、不適切な血小板接着/活性化と血栓症 （無傷の血管内に血栓が形成されること）を引き起こすことがあります。このタイプの血栓症は、正常な血栓とは異なるメカニズムで発生します。静脈血栓症 のフィブリンの伸展、不安定または破裂した動脈プラークの伸展による動脈血栓症 、および微小循環血栓症です。動脈血栓は 、血流を部分的に遮断して下流の虚血を引き起こす場合もあれば、完全に遮断して下流の 組織壊死 を引き起こす場合もあります。[ 3 ] :
血小板増加症および血小板血症 反応性 慢性感染症 慢性炎症 悪性腫瘍 脾機能低下症（脾臓摘出後） 鉄欠乏症 急性出血 骨髄増殖性腫瘍 ― 血小板は増加し、かつ活性化している 他の骨髄系腫瘍と関連がある 先天性
薬理学
抗炎症薬 炎症の治療に使用される薬の中には、正常な血小板機能を抑制するという望ましくない副作用を持つものがあります。これらは非ステロイド性抗炎症薬 （NSAID）です。アスピリンは シクロオキシゲナーゼ -1（COX1）を阻害することで血小板機能を不可逆的に破壊し、正常な止血を阻害します。その結果生じた血小板はDNAを持たないため、新しいシクロオキシゲナーゼを産生することができません。正常な血小板機能は、アスピリンの使用を中止し、影響を受けた血小板が十分に新しい血小板に置き換わるまで回復しません。これには1週間以上かかる場合があります。別のNSAIDである イブプロフェンは 、このような長時間の作用はなく、血小板機能は通常24時間以内に回復します[ 73 ] [ 74 ] 。
血小板機能を抑制する薬 これらの薬剤は血栓形成を予防するために使用されます。
治療法
輸血
コレクション 血小板濃縮液 血小板は、採取した全血から分離してプールし、治療用量を作るか、血小板アフェレーシス によって採取されます。血小板アフェレーシスでは、ドナーから血液を採取し、血小板を除去する装置に通し、残りを閉ループでドナーに戻します。業界標準では、敗血症反応（致命的となる可能性がある）を避けるため、輸血前に血小板の細菌検査を行うことになっています。最近、AABBの血液バンク および輸血サービスに関する業界標準（5.1.5.1）では、血小板の細菌スクリーニングの代替として病原体低減技術の使用が認められました。[ 78 ]
プールされた全血血小板（「ランダム」血小板と呼ばれることもある）は、2 つの方法のいずれかで分離されます。[ 79 ] 遠心分離機に入れます。この設定では、血小板は血漿中に懸濁したままです。 血小板が豊富な血漿 (PRP) は赤血球から分離され、その後、より速い設定で遠心分離して血漿から血小板を回収します。世界の他の地域では、全血 1 単位を、血小板と白血球を含む「バフィーコート 」層に血小板が懸濁するような設定で遠心分離します。「バフィーコート」は滅菌バッグに分離され、少量の赤血球と血漿に懸濁され、その後、再び遠心分離して血小板と血漿を赤血球と白血球から分離します。最初の調製方法に関係なく、複数の献血を滅菌接続デバイスを使用して 1 つの容器に組み合わせて、目的の治療用量の単一の製品を製造する場合があります。
アフェレーシス血小板は、ドナーから血液を採取し、採取した血液を遠心分離して血小板とその他の成分を分離する機械装置を使用して採取されます。残りの血液はドナーに戻されます。この方法の利点は、全血血小板の場合のように複数回の献血ではなく、1回の献血で少なくとも1回の治療用量が得られることです。つまり、受血者はより少ないドナーに曝露され、輸血感染症やその他の合併症のリスクが低くなります。がん 患者のように定期的に血小板輸血が必要な人は、リスクを最小限に抑えるために、特定のドナーから繰り返し献血を受けることがあります。リボフラビンや紫外線処理など を使用した血小板の病原体低減により、献血された血液製剤に含まれる病原体の感染量を減らすことができます。[ 80 ] [ 81 ] [ 82 ]
ストレージ いずれの方法で採取された血小板も、一般的に保存期間は5日間である。献血された血小板の検査には丸一日かかる場合が多いため、供給不足が生じる。血小板用の効果的な保存液はまだ開発されていない。
血小板は20～24 ℃（68～75 °F） で絶えず撹拌しながら保存されます。冷蔵すると血小板の形状が変化して機能を失うため、冷蔵保存はできません。室温で保存すると、混入した細菌が増殖し、菌血症を 引き起こす可能性があります。米国では、輸血前に細菌汚染の有無を検査することが義務付けられています。[ 83 ]
アメリカ赤十字社の 献血センターでアフェレーシス法 を用いて採取された血小板
凍結保存血小板 凍結保存血小板は、通常ジメチルスルホキシドを凍結保護剤として使用して、長期保存のために凍結された血小板成分です。これらは、保存期間が約 5 ～ 7 日と短く、入手可能性が制限され、廃棄につながる従来の液体保存血小板の代替品として研究されてきました。[ 84 ] [ 85 ] [ 86 ]
配達 血小板は、赤血球（RBC）が多量に含まれていない限り、受血者と同じABO式血液型である必要はなく、ドナーと受血者の免疫適合性を確認するための交差適合試験も不要です。赤血球が含まれていると、血小板は赤みがかったオレンジ色になり、通常は全血血小板に見られます。一部の施設では血小板の血液型検査を行う場合もありますが、これは必須ではありません。
血小板を患者に投与する前に、輸血関連移植片対宿主病を 予防するために放射線照射を行う場合や、血漿を除去するために洗浄する場合がある。
輸血後の受血者の血小板数の変化は「増加量」と呼ばれ、輸血後の血小板数から輸血前の血小板数を差し引くことで算出されます。増加量には、体格、輸血された血小板数、輸血された血小板の早期破壊を引き起こす可能性のある臨床的特徴など、多くの要因が影響します。受血者が十分な輸血後増加量を示さない場合、これを血小板輸血不応性 と呼びます。
血小板は、アフェレーシス由来でもランダムドナー由来でも、容量減少処理によって処理することができます。この処理では、血小板を遠心分離機で遠心分離し、血漿を除去して、10～100 mLの血小板濃縮液を得ます。このような容量減少血小板は、大量の血漿が小児の小さな循環器系に過負荷をかける可能性がある新生児や小児患者にのみ通常輸血されます。血漿量が少ないと、血漿タンパク質に対する有害な輸血反応の可能性も低くなります。[ 87 ] [ 88 ]
哺乳類以外の動物 哺乳類以外の脊椎動物は、血小板の代わりに、形態的にはBリンパ球 に似た有核血栓細胞を持っています。血小板のようにADP、セロトニン、アドレナリンではなく、トロンビンに反応して凝集します。[ 92 ] [ 93 ]
参考文献 ↑ Laki K (1972 年 12 月)「血液凝固における我々の古代の遺産といくつかの結果」ニューヨーク科学アカデミー紀要 202 (1): 297–307 . Bibcode : 1972NYASA.202..297L . doi : 10.1111/j.1749-6632.1972.tb16342.x . PMID 4508929 . S2CID 45051688 . ↑ Lefrançais, Emma; Ortiz-Muñoz, Guadalupe; Caudrillier, Axelle; Mallavia, Beñat; Liu, Fengchun; Sayah, David M.; Thornton, Emily E.; Headley, Mark B.; David, Tovo; Coughlin, Shaun R.; Krummel, Matthew F. (2017年4月). "肺は血小板生合成の場であり、造血前駆細胞の貯蔵庫である" . Nature . 544 ( 7648): 105–9 . Bibcode : 2017Natur.544..105L . doi : 10.1038/nature21706 . ISSN 1476-4687 . PMC 5663284. PMID 28329764 . 1 2 3 4 5 6 7 ミケルソン、アラン D. (2013). 血小板 (第 3 版). アカデミック. ISBN 978-0-12-387837-3 OCLC 820818942。 1 2 3 4 5 Yip J、Shen Y、Berndt MC、Andrews RK (2005 年 2 月)。 「 一 次 血小板接着 受容体」 。IUBMB Life。57 ( 2) : 103–8。doi : 10.1080 / 15216540500078962。PMID 16036569。S2CID 12054259 。 ↑ Berridge, Michael J. (2014年10月1日). "モジュール11：細胞ストレス、炎症反応、細胞死" (PDF) . Cell Signalling Biology . Vol. 6. Portland Press. pp. 11-1 – 11-30 . doi : 10.1042/csb0001011 (2026年5月4日非アクティブ)。 {{cite book}}: CS1メンテナンス: DOIは2026年5月現在非アクティブです（リンク）↑ Etulain, Julia (2018-08-18). "創傷治癒と再生医療における血小板". Platelets . 29 (6): 556– 568. doi : 10.1080/09537104.2018.1430357 . hdl : 11336/93928 . ISSN 0953-7104 . PMID 29442539 . 1 2 3 4 Gaertner F、Massberg S（2016年12 月 ）。「免疫血栓症における血液凝固―血管 内免疫の最前線」。Seminars in Immunology。28 （ 6）： 561–9。doi ： 10.1016 / j.smim.2016.10.010。PMID 27866916 。 ↑ Hampton T (2018年4月)「血小板の適応免疫における役割が敗血症とショックの一因となる可能性」 JAMA . 319 (13): 1311–2 . doi : 10.1001/jama.2017.12859 . PMID 29614158 . ↑ Cecerska-Heryć E、Goszka M 、Dołęgowska B ( 2022)。 「 現代医学における血小板の再生能力の応用」。Cytokine & Growth Factor Reviews。64 ： 84–94。doi ： 10.1016 / j.cytogfr.2021.11.003。PMID 34924312 。 ↑ Xu J, Gou L, Qiu S (2020). "血小板豊富血漿と再生歯科" . Australian Dental Journal . 65 (2): 131– 142. doi : 10.1111/adj.12754 . PMC 7384010 . PMID 32145082 . ↑ Furie B、Furie BC（2008年8月）。「血栓形成のメカニズム」。 ニュー イングランド ・ジャーナル・オブ・メディシン 。359 （ 9 ） ： 938–949。doi ： 10.1056/NEJMra0801082。PMID 18753650 。 ↑ ジェラルド、レイナルド・バロス。サスラ、プリニオ・クーニャ。ロレンソ、アンドレ・ルイス。斉藤、マックス・セイディ。カブラル、ルシオ M.ランペロット、パブロ・エンリケ。カストロ、ヘレナ・カルラ (2014-10-07)。 「血小板：依然として止血障害の治療標的である」 。 国際分子科学ジャーナル 。 15 (10): 17901–17919 。 土井 : 10.3390/ijms151017901 。 ISSN 1422-0067 。 PMC 4227196 。 PMID 25295482 。 ↑ Jain NC (1975年6月)「特定の動物種の血小板の走査型電子顕微鏡による研究」 Thrombosis et Diathesis Haemorrhagica . 33 (3): 501–7 . PMID 1154309 . ↑ Paulus JM (1975年9月) 「ヒトの血小板サイズ」 . Blood . 46 (3): 321–336 . doi : 10.1182/blood.V46.3.321.321 . PMID 1097000 . ↑ Frojmovic MM (1976). "定量的顕微鏡研究による正常哺乳類血小板の形状" . Biophysical Journal . 16 (9): 1071–89 . Bibcode : 1976BpJ....16.1071F . doi : 10.1016/ s0006-3495 (76)85756-6 . PMC 1334946. PMID 786400 . ↑ Moskalensky AE、Yurkin MA、Konokhova AI、Strokotov DI、Nekrasov VM、Chernyshev AV、Tsvetovskaya GA、Chikova ED、Maltsev VP (2013)。 「光散乱による静止状態および活性 化 状態 の血小板の体積と形状の正確な測定」 。Journal of Biomedical Optics。18 ( 1) 017001。Bibcode : 2013JBO .... 18a7001M。doi : 10.1117 / 1.JBO.18.1.017001。PMID 23288415。S2CID 44626047 。 ↑ Moskalensky AE、Yurkin MA、Muliukov AR、Litvinenko AL、Nekrasov VM、Chernyshev AV、Maltsev VP (2018)。 「 血小板 の形状と活性化中の進化 の シミュレーション方法」 。PLOS Computational Biology。14 ( 3 ) e1005899。Bibcode : 2018PLSCB..14E5899M。doi : 10.1371 / journal.pcbi.1005899。PMC 5860797。PMID 29518073 。 ↑ Harker LA、Roskos LK、Marzec UM、Carter RA、Cherry JK、Sundell B、Cheung EN、Terry D、Sheridan W (2000年4月)「健康なヒトボランティアにおける巨核球増殖発達因子が血小板産生、血小板寿命、および血小板機能に及ぼす影響」 Blood . 95 (8): 2514–22 . doi : 10.1182/blood.V95.8.2514 . PMID 10753829 . ↑ Mason KD、Carpinelli MR、Fletcher JI、Collinge JE、Hilton AA、Ellis S、Kelly PN、Ekert PG、Metcalf D、Roberts AW、Huang DC、Kile BT (2007 年 3 月)。 「 プログラム さ れ た無核細胞死が血小板 の 寿命を制限する」 。Cell。128 ( 6 ): 1173–86。doi : 10.1016/ j.cell.2007.01.037。PMID 17382885。S2CID 7492885 。 ↑ Palmer RM、Ferrige AG 、Moncada S ( 1987)。 「 一酸化窒素の放出が内皮由来弛緩因子の生物学的活性を説明 する 」 。Nature。327 ( 6122 ) : 524–6。Bibcode : 1987Natur.327..524P。doi : 10.1038 / 327524a0。PMID 3495737。S2CID 4305207 。 ↑ Jones CI, Barrett NE, Moraes LA, Gibbins JM, Jackson DE (2012). "内因性阻害機構と血小板機能の調節". Platelets and Megakaryocytes . Methods in Molecular Biology. Vol. 788. pp. 341–366 . doi : 10.1007/978-1-61779-307-3_23 . ISBN 978-1-61779-306-6 PMID 22130718 ↑ Marcus AJ、Broekman MJ、Drosopoulos JH、Olson KE、Islam N、Pinsky DJ、Levi R (2005 年 4 月)。「血栓調節、脳保護、および心臓保護における CD39 (NTPDase-1) の役割」。Seminars in Thrombosis and Hemostasis。31 ( 2 ) : 234–246。doi : 10.1055 / s -2005-869528。PMID 15852226。S2CID 41764516 。 ↑ Dubois C、Panicot-Dubois L、 Merrill -Skoloff G、Furie B、Furie BC (2006 年 5 月)。 「 生体 内 における 血栓形成 の 糖タンパク質 VI 依存性および非依存性経路」 。Blood。107 (10): 3902–6。doi : 10.1182 / blood -2005-09-3687。PMC 1895285。PMID 16455953 。 ↑ van Hinsbergh, Victor WM (2010). "内皮細胞--凝固と炎症の調節における役割" . Seminars in Immunopathology . 34 (1): 93– 106. doi : 10.1007/s00281-011-0285-5 . ISSN 1863-2300 . PMC 3233666 . PMID 21845431 . ↑ Nagy, Zoltan; Smolenski, Albert (2018年7月) 「環状ヌクレオチド依存性阻害シグナル伝達は活性化経路と相互作用して血小板反応を決定する」 . Research and Practice in Thrombosis and Haemostasis . 2 (3): 558– 571. doi : 10.1002/rth2.12122 . ISSN 2475-0379 . PMC 6046581. PMID 30046761 . ↑ Dorsam, Robert T.; Kunapuli, Satya P. (2004 年 2 月). 「血小板活性化における P2Y12 受容体の中心的な役割」 . The Journal of Clinical Investigation . 113 (3): 340–345 . doi : 10.1172/JCI20986 . ISSN 0021-9738 . PMC 324551. PMID 14755328 . ↑ Jiang, L.; Xu, C.; Yu, S.; Liu, P.; Luo, D.; Zhou, Q.; Gao, C.; Hu, H. (2013). "ADP誘導血小板分泌および第2波凝集におけるトロンビン/PAR-1の重要な役割" . Journal of Thrombosis and Haemostasis . 11 (5): 930– 940. doi : 10.1111/jth.12168 . ISSN 1538-7933 . PMID 23406164 . ↑ Gibbins, JM; Okuma, M.; Farndale, R.; Barnes, M.; Watson, SP (1997-08-18). "糖タンパク質VIは血小板中のコラーゲン受容体であり、Fc受容体γ鎖のチロシンリン酸化の根底にある". FEBS Letters . 413 (2): 255–259 . Bibcode : 1997FEBSL.413..255G . doi : 10.1016/s0014-5793(97)00926-5 . ISSN 0014-5793 . PMID 9280292 . ↑ Offermanns, Stefan (2006-12-08). "Gタンパク質共役受容体を介した血小板機能の活性化" . Circulation Research . 99 (12): 1293– 1304. doi : 10.1161/01.RES.0000251742.71301.16 . PMID 17158345 . ↑ Monroe, Dougald M.; Hoffman, Maureane; Roberts, Harold R. (2002年8月1日). "血小板とトロンビン生成" . Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology . 22 (9): 1381– 1389. doi : 10.1161/01.ATV.0000031340.68494.34 . PMID 12231555 . ↑ Litvinov RI 、 Weisel JW 、 Andrianova IA、Peshkova AD、 Minh GL (2018)。 「アデノシン二リン酸による血小板活性化の各種マーカーの感度の差異」 。BioNanoScience。9 ( 1 ) : 53– 58。doi : 10.1007 / s12668-018-0586-4。PMC 6750022。PMID 31534882 。 ↑ Matarrese P、Straface E、Palumbo G、Anselmi M、Gambardella L、Ascione B、Del Principe D、Malorni W (2009年2月)。 「ミトコンドリアはオプソニン化ザイモサンAによって 誘導 される血小板 の 形態変化を制御する ― 活性化と細胞死への長期的なコミットメント」 。The FEBS Journal。276 ( 3): 845– 856。doi : 10.1111/ j.1742-4658.2008.06829.x。PMID 19143843 。 ↑ White JG (1987年12月)「血小板の構造生理学の概要」 Scanning Microsc . 1 (4): 1677–1700 . PMID 3324323 . ↑ Behnke O (1970). "血小板膜系の形態". Series Haematologica . 3 (4): 3– 16. PMID 4107203 . 1 2 Bouchard BA、Mann KG、Butenas S (2010 年 8 月)。 「 血小板 に組織因子が存在するという証拠はない」 。Blood。116 ( 5 ) : 854–5。doi : 10.1182 / blood -2010-05-285627。PMC 2918337。PMID 20688968 。 ↑ Ahmad SS、Rawala-Sheikh R、 Walsh PN ( 1992)。「因子X活性化複合体の構成要素と組み立て」。Seminars in Thrombosis and Hemostasis。18 ( 3 ): 311–323。doi : 10.1055 / s-2007-1002570。PMID 1455249。S2CID 28765989 。 ↑ Tyagi T、Ahmad S、Gupta N、Sahu A、Ahmad Y、Nair V、Chatterjee T、Bajaj N、Sengupta S、Ganju L、Singh SB、Ashraf MZ (2014 年 2 月)。 「 血小板 タンパク質の発現変化とカルパイン活性 が 低酸素誘導性血栓形成促進表現型を媒介する」 。Blood。123 ( 8 ) : 1250–60。doi : 10.1182/blood-2013-05-501924。PMID 24297866 。 ↑ O'Halloran AM、Curtin R、O'Connor F、Dooley M、Fitzgerald A、O'Brien JK、Fitzgerald DJ、Shields DC (2006 年 2 月)。「GPIIIa 遺伝子領域の遺伝的変異が血小板の Pl 発現バイアスと GPIIb/IIIa 受容体密度に及ぼす影響」 。British Journal of Haematology。132 ( 4 ) : 494–502。doi : 10.1111 / j.1365-2141.2005.05897.x。PMID 16412022。S2CID 41983626 。 ↑ Coller BS、Cheresh DA、Asch E、Seligsohn U (1991 年 1 月)。 「 血小板ビトロネクチン受容体の発現 は 、イスラエルのグランツマン血小板無力症 の イラク系ユダヤ人患者とアラブ人患者を区別する」 。Blood。77 ( 1): 75– 83。doi : 10.1182/blood.V77.1.75.75。PMID 1702031 。 1 2 3 Jenne CN、Urrutia R 、 Kubes P (2013 年 6 月)。 「 血小板：止血、 炎症、免疫をつなぐ」 。International Journal of Laboratory Hematology。35 ( 3 ): 254–261。doi : 10.1111/ijlh.12084。PMID 23590652 。 ↑ Levin J (2007)、「哺乳類血小板の進化」、 Platelets 、Elsevier、pp. 3–22 、 doi : 10.1016/B978-012369367-9/50763-1 、 ISBN 978-0-12-369367-9 ↑ Cox D、Kerrigan SW、Watson SP (2011年6月)。 「血小板と自然免疫系：細菌誘発性血小板活性化のメカニズム」 。Journal of Thrombosis and Haemostasis。9 ( 6 ): 1097–1107。doi : 10.1111 / j.1538-7836.2011.04264.x。PMID 21435167 。 ↑ Weyrich AS、Zimmerman GA（2004 年9 月 ） 。 「 血小板：免疫連続体におけるシグナル伝達細胞」。Trends in Immunology。25 （ 9 ） ： 489–495。doi ： 10.1016/j.it.2004.07.003。PMID 15324742 。 ↑ Wagner DD、Burger PC (2003 年 12 月)。 「 炎症と血栓症における血小板」 。 動脈 硬化、血栓症、血管生物学 。23 ( 12): 2131–7。doi : 10.1161 / 01.ATV.0000095974.95122.EC。PMID 14500287 。 ↑ Diacovo TG、Puri KD 、 Warnock RA、Springer TA、von Andrian UH (1996 年 7 月)。「高内皮細静脈への血小板を介したリンパ球 送達 」 。Science。273 ( 5272 ) : 252–5。Bibcode : 1996Sci ... 273..252D。doi : 10.1126 / science.273.5272.252。PMID 8662511。S2CID 21334521 。 ↑ Iannacone M、Sitia G、Isogawa M 、 Marchese P、Castro MG、Lowenstein PR、Chisari FV、Ruggeri ZM、Guidotti LG (2005年11月)。 「 血小板 は 細胞傷害性Tリンパ球誘発性肝障害を媒介する」 。Nature Medicine。11 ( 11 ): 1167–9。doi : 10.1038 / nm1317。PMC 2908083。PMID 16258538 。 ↑ Oehlers, Stefan H.; Tobin, David M.; Britton, Warwick J.; Shavit, Jordan A.; Nguyen, Tuong; Johansen, Matt D.; Johnson, Khelsey E.; Hortle, Elinor (2019). "血小板阻害によりゼブラフィッシュの抗酸菌感染に対する防御免疫が回復する" . The Journal of Infectious Diseases . 220 (3): 524– 534. doi : 10.1093/infdis/jiz110 . PMC 6603966 . PMID 30877311 . ↑ Gaertner F、Ahmad Z、Rosenberger G、Fan S、Nicolai L、Busch B、Yavuz G、Luckner M、Ishikawa-Ankerhold H、Hennel R、Benechet A、Lorenz M、Chandraratne S、Schubert I、Helmer S、Striednig B、Stark K、Janko M、Böttcher RT、Verschoor A、Leon C、Gachet C、Gudermann T、Mederos Y、Schnitzler M、Pincus Z、Iannacone M、Haas R、Wanner G、Lauber K、Sixt M、Massberg S (2017年11月)。 「 移動する血小板は細菌を収集して束ねるメカノスカベンジャーである」 。Cell 。 171 (6): 1368–82 . doi : 10.1016/j.cell.2017.11.001 . PMID 29195076 . ↑ Boilard E、Nigrovic PA、Larabee K、Watts GF、Coblyn JS、Weinblatt ME、Massarotti EM、Remold-O'Donnell E、Farndale RW、Ware J、Lee DM (2010 年 1 月)。 「 血小板はコラーゲン依存性微粒子産 生 を介し て 関節炎の炎症を増幅する」 。Science。327 ( 5965 ) : 580–3。Bibcode : 2010Sci ...327..580B。doi : 10.1126 /science.11 81928。PMC 2927861。PMID 20110505 。 1 2 Palankar R、Kohler TP、Krauel K、Wesche J、Hammerschmidt S、Greinacher A (2018 年 6 月)。 「血小板は 、血小板因子 4 と FcγRIIA を介して自然免疫と獲得免疫 を橋渡しすることで細菌 を 殺す」 。Journal of Thrombosis and Haemostasis。16 ( 6): 1187–97。doi : 10.1111/ jth.13955。PMID 29350833 。 ↑ McMorran BJ、Wieczorski L、Drysdale KE、Chan JA、Huang HM、Smith C、Mitiku C、Beeson JG、Burgio G、Foote SJ (2012 年 12 月)。 「 血小板 による 熱帯 熱マラリア原虫の殺傷には血小板因子 4 と Duffy 抗原が必要」 。Science。338 ( 6112 ) : 1348–51。Bibcode : 2012Sci ... 338.1348M。doi : 10.1126 / science.1228892。PMID 23224555。S2CID 206544569 。 1 2 Stiff, Patrick J. (1990). Walker, H. Kenneth; Hall, W. Dallas; Hurst, J. Willis (編). Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations (第3 版). Boston: Butterworths. ISBN 978-0-409-90077-4 PMID 21250105 1 2 「血小板障害：血小板減少症」 。国立心肺血液研究所（NHLBI）。2022年3月24日。 2022 年11月18日取得 。 ↑ Lind, Stuart E.; Kurkjian, Carla D. (2011). 「出血時間」 . Michelson, Alan D. (編). 血小板 (第 2 版). Elsevier. p. 485. ISBN 978-0-08-046586-9 OCLC 162572838 ↑ Duke WW (1910). 「血小板と出血性疾患の関係」 . JAMA . 55 (14): 1185–92 . doi : 10.1001/jama.1910.04330140029009 . ↑ Mehic D、Assinger A、Gebhart J. 原因不明の出血性疾患患者におけるグローバル止血アッセイの有用性。Hamostaseologie. 2024年7月1日。doi: 10.1055/a-2330-9112。印刷前電子版。PMID 38950624。 ↑ Ranucci, Marco; Simioni, Paolo (2016). 重度出血に対するポイントオブケア検査：診断と治療のためのマニュアル . Springer. pp. 40–42 . ISBN 978-3-319-24795-3 。↑ Marcucci, Carlo; Schoettker, Patrick (2014). Perioperative Hemostasis: Coagulation for Anesthesiologists . Springer. pp. 54–56 . ISBN 978-3-642-55004-1 。↑ Cuker, Adam (2014). "光透過凝集測定法". The Hematologist . 11 (2). doi : 10.1182/hem.V11.2.2555 . ISSN 1551-8779 . ↑ McGlasson DL、Fritsma GA (2009 年 3 月)。「全血血小板凝集能測定と血小板機能検査」。Semin Thromb Hemost . 35 (2): 168– 180. doi : 10.1055/s-0029-1220325 . PMID 19408190 . ↑ 「血小板機能検査に関するよくある質問」 （PDF） 。 病理学部 。バージニア・コモンウェルス大学。 2017年3月27日 取得 。 ↑ Favaloro EJ、Pasalic L 、 Lippi G （ 2023年4月）。「血小板機能分析装置（PFA）検査50年に向けて」。Clin Chem Lab Med。61 （ 5 ）： 851–860。doi ： 10.1515/cclm-2022-0666。PMID 35859143 。 ↑ 村川正、岡村哲也、堤健、田野口慎也、鎌村哲也、渋谷哲也、原田正、二保義夫 (1992)「本態性血小板血症に伴う後天性フォン・ヴィルブランド病：治療後の寛解」 Acta Haematologica . 87 ( 1–2 ): 83–87 . doi : 10.1159/000204725 . PMID 1585777 . ↑ ヴァン・ゲンデレン PJ、リーンクネグト H、ミシールズ JJ、ブッデ U (1996 年 9 月)。 「骨髄増殖性疾患における後天性フォン・ヴィレブランド病」。 白血病とリンパ腫 。 22 (補足 1): 79–82 。 土井 : 10.3109/10428199609074364 。 PMID 8951776 。 1 2 3 4 5 ムニラ、ボルハニ。パホール、ゼーン。ウル・カドル、ジーシャン。レハン、ムハンマド。ナズ、アルシ。カーン、アシフ。アンサリ、サキブ。タスニーム州ファルザナ。ナディーム、ムハンマド。ラザ、サイード・アミール。シャムシ、タヒル (2010)。 「部族の出血性疾患: 近親交配による繁殖の結果」 。 オーファネット希少疾患ジャーナル 。 ５ （１）。 土井 : 10.1186/1750-1172-5-23 。 ISSN 1750-1172 。 PMID 20822539 。 1 2 「血小板凝集検査を行う理由とは？」 . Helena Biosciences . ↑ Warren, JT; Di Paola, J (2022年6月2日). "遺伝性血小板減少症の遺伝学" . Blood . 139 (22): 3264–77 . doi : 10.1182/blood.2020009300 . PMC 9164741 . PMID 35167650 . ↑ Pecci, A; Balduini, CL (2021年7月). 「遺伝性血小板減少 症：臨床医のための最新ガイド」. Blood Reviews . 48 100784. doi : 10.1016/j.blre.2020.100784 . PMID 33317862. S2CID 229178137 . ↑ Kornerup KN、Page CP （ 2007 年8 月 ）。 「喘息 の病態生理における血小板 の 役割」。Platelets。18 （ 5 ）： 319–328。doi ： 10.1080/09537100701230436。PMID 17654302。S2CID 7923694 。 ↑ Laidlaw TM、Kidder MS、Bhattacharyya N、Xing W、Shen S、Milne GL、Castells MC、Chhay H、Boyce JA (2012 年 4 月)。 「 アスピリン誘発性呼吸器疾患におけるシステイニルロイコトリエンの過剰産生 は 、 血小板 付着白血球によって引き起こされる」 。Blood。119 ( 16 ): 3790–8。doi : 10.1182 /blood- 2011-10-384826。PMC 3335383。PMID 22262771 。 ↑ Erpenbeck L、Schön MP (2010年4月)。 「 致命 的 な 同盟者：血小板と転移性癌細胞間の致命的な相互作用」 。Blood。115 ( 17 ) : 3427–36。doi : 10.1182/blood- 2009-10-247296。PMC 2867258。PMID 20194899 。 ↑ Pleass RJ (2009年7月) 「血小板の力：粘着性寄生虫にとっての粘着性の問題？」 Trends in Parasitology . 25 (7): 296–9 . doi : 10.1016/j.pt.2009.04.002 . PMC 3116138 . PMID 19539528 . ↑ 「 患者向け要約。イブプロフェン を 1週間服用し た後の血小板機能」 。Annals of Internal Medicine。142 （ 7）：I–54。2005年4月。doi ： 10.7326 /0003-4819-142-7-200504050-00004。PMID 15809457 。 ↑ Rao GH、 Johnson GG 、Reddy KR、White JG (1983)。 「 イブプロフェン は血小板シクロオキシゲナーゼ を アスピリンによる不可逆的阻害から保護する」 。 動脈硬化症 。3 (4): 383–8。doi : 10.1161 /01.ATV.3.4.383。PMID 6411052。S2CID 3229482 。 ↑ van Veen JJ、Nokes TJ、Makris M (2010 年 1 月)。 「 血小板 減少症患者における神経軸麻酔または腰椎穿刺後の脊髄血腫 の リスク」 。British Journal of Haematology。148 (1): 15–25。doi : 10.1111 /j.1365-2141.2009.07899.x。PMID 19775301 。 ↑ アメリカ血液銀行協会（2011）。Roback J、Grossman B、Harris T、Hillyer C（編）。 技術マニュアル （第17 版）。メリーランド州ベセスダ：AABB。580 ページ 。ISBN 978-1-56395-315-6 . OCLC 756764486 . ↑ プロバン D、アーノルド DM、バッセル JB、チョン BH、クーパー N、ガーンスハイマー T、ガニマ W、ゴドー B、ゴンサレス＝ロペス TJ、グレインジャー J、ハウ M、クルーゼ C、マクドナルド V、ミシェル M、ニューランド AC、パボール S、ロデギエロ F、スカリー M、トミヤマ Y、ウォン RS、ザジャ F、クーター DJ (11 月) 2019）。 「原発性免疫性血小板減少症の調査と管理に関する最新の国際コンセンサスレポート」 。 ブラッドアドバンス 。 3 (22): 3780–3817。doi : 10.1182 / bloodadvances.2019000812 。 PMC 6880896 。 PMID 31770441 。 ↑ 米国血液銀行協会 （2003年）。「5.1.5.1」。 血液銀行および輸血サービスに関する基準 （第22 版）。メリーランド州ベセスダ： AABB。ISBN 978-1-56395-173-2 OCLC 53010679 ↑ Högman CF (1992年1月) 「 血小板 の調製と保存における新たな動向」 Transfusion.32 ( 1 ) : 3–6.doi : 10.1046 / j.1537-2995.1992.32192116428.x.PMID 1731433 . ↑ Ruane PH、Edrich R、Gampp D、Keil SD、Leonard RL、Goodrich RP (2004 年 6 月)。「リボフラビンと光を用いた血小板濃縮液中の特定のウイルスおよび細菌の光化学的 不 活化 」 。Transfusion。44 ( 6 ) : 877–885。doi : 10.1111 / j.1537-2995.2004.03355.x。PMID 15157255。S2CID 24109912 。 ↑ Perez-Pujol S、Tonda R、Lozano M、Fuste B、Lopez-Vilchez I、Galan AM、Li J、Goodrich R、Escolar G (2005 年 6 月)。「新しい病原体低減技術 (Mirasol PRT) が血小板濃縮液の機能的側面に 及ぼす 影響 」 。Transfusion。45 ( 6 ) : 911–9。doi : 10.1111 / j.1537-2995.2005.04350.x。PMID 15934989。S2CID 23169569 。 ↑ Prowse CV ( 2013 年4 月 ) 「コンポーネント病原体 の 不活化: 批判的レビュー」。Vox Sanguinis。104 ( 3 ): 183–199。doi : 10.1111 / j.1423-0410.2012.01662.x。PMID 23134556。S2CID 38392712 。 ↑ AABB（2009）。 血液バンクおよび輸血サービスに関する基準 （第26 版）。メリーランド州ベセスダ： AABB。ISBN 978-1-56395-289-0 OCLC 630715051 ↑ Marks, DC (2018). "凍結保存血小板：もう実現したのか？". Transfusion . 58 (9): 2092–2094 . doi : 10.1111/trf.14887 . PMID 30204954 . ↑ Reade, MC; Marks, DC; Howe, BD; Bailey, MJ; Bannon, PG; Eastwood, GM; French, CJ; Gattas, DJ; Higgins, AM; Holley, AD; Hu, RT; Irving, DO; Johnson, L.; McGuinness, SP; McQuilten, ZK; Royse, AG; Smith, JA; Weinberg, L.; Wood, EM (2026). "外科的出血の治療における凍結保存血小板と液体保存血小板の比較：CLIP-II無作為化非劣性臨床試験" . JAMA . 335 (7). CLIP-II研究者グループ; オーストラリア・ニュージーランド集中治療学会臨床試験グループ; オーストラリア・ニュージーランド麻酔科医大学臨床試験ネットワーク; オーストラリア 心臓胸部外科学会: 600–608 . doi : 10.1001/jama.2025.23355 . PMC 12687203. PMID 41360717 . ↑ Orman, Z.; Reade, MC; Marks, DC (2025). "手術時の出血管理における凍結保存血小板と液体保存血小板の費用対効果" . JAMA Network Open . 8 (12): e2554363. doi : 10.1001/jamanetworkopen.2025.54363 . PMC 12687093 . PMID 41360729 . ↑ Schoenfeld H、Spies C、Jakob C （2006年3月）。「容量減少血小板濃縮液」。Current Hematology Reports。5 （ 1 ）： 82–88。PMID 16537051 。 ↑ CBBS: 洗浄および容量減少血小板アフェレーシスユニット2014年4月14日にWayback Machine に アーカイブされました。Cbbsweb.org (2001年10月25日)。2011年11月14日に取得。 ↑ Nguyen, DT; Orgill, DP; Murphy, GF (2009). "4. 創傷治癒と皮膚再生の病態生理学的基礎" . 皮膚欠損治療のための生体材料 . CRC Press. pp. 25–57 . doi : 10.1533/9781845695545.1.25 . ISBN 978-1-4200-9989-8 . OCLC 844452405 . ↑ Movat HZ、Weiser WJ、Glynn MF、 Mustard JF （ 1965 年12月 ） 。 「血小板 の 貪食と凝集」 。細胞生物 学 ジャーナル 。27 （3）： 531–543。doi ： 10.1083/ jcb.27.3.531。PMC 2106759。PMID 4957257 。 ↑ Gawaz M, Vogel S (October 2013). "Platelets in tissue repair: control of apoptosis and interactions with regenerative cells". Blood . 122 (15): 2550– 4. doi :10.1182/blood-2013-05-468694 . PMID 23963043. ↑ Schmaier AA, Stalker TJ, Runge JJ, Lee D, Nagaswami C, Mericko P, Chen M, Cliché S, Gariépy C, Brass LF, Hammer DA, Weisel JW, Rosenthal K, Kahn ML (September 2011). "Occlusive thrombi arise in mammals but not birds in response to arterial injury: evolutionary insight into human cardiovascular disease". Blood . 118 (13): 3661– 9. doi :10.1182/blood-2011-02-338244. PMC 3186337 . PMID 21816834. ↑ Belamarich FA, Shepro D, Kien M (November 1968). "ADP is not involved in thrombin-induced aggregation of thrombocytes of a non-mammalian vertebrate". Nature . 220 (5166): 509– 510. Bibcode :1968Natur.220..509B. doi :10.1038/220509a0. PMID 5686175. S2CID 4269208. ↑ Lancet, 1882, ii. 916; Notes of Gulliver's Researches in Anatomy, Physiology, Pathology, and Botany, 1880; Carpenter's Physiology, ed. Power, 9th ed., see Index under 'Gulliver.' ↑ Godlee, Sir Rickman (1917). Lord Lister . London: Macmillan & Co. ↑ Robb-Smith AH (July 1967). "Why the platelets were discovered". British Journal of Haematology . 13 (4): 618– 637. doi :10.1111/j.1365-2141.1967.tb00769.x. PMID 6029960. S2CID 5742616. ↑ Beale LS (1864). "On the Germinal Matter of the Blood, with Remarks upon the Formation of Fibrin". Transactions of the Microscopical Society & Journal . 12 : 47– 63. doi :10.1111/j.1365-2818.1864.tb01625.x. ↑ シュルツェ M (1865)。 「Ein heizbarer Objecttisch und seine Verwendung bei Untersuhungen des Blutes」 。 アーチ・ミクロスク・アナト 。 1 (1): 1–42 . 土井 : 10.1007/BF02961404 。 S2CID 84919090 。 ↑ ビゾゼロ、J. (1882)。 「新しいブルートとブルートの役割を果たします」 。 アーチ パソル アナット フィス クリン メッド 。 90 (2): 261–332 。 土井 : 10.1007/BF01931360 。 S2CID 37267098 。 ↑ Brewer DB (2006 年 5 月) 「マックス・シュルツェ (1865 年)、G. ビッツォゼロ (1882 年) と血小板の発見」 . British Journal of Haematology . 133 (3): 251– 8. doi : 10.1111/j.1365-2141.2006.06036.x . PMID 16643426 . ↑ サイエンティフィック・アメリカン 。マン＆カンパニー。1882年。105ページ 。 ↑ Osler W (1886). 「血球の生理学におけるいくつかの問題について」。 医学 ニュース 。48 : 421–5 。 ↑ Wright JH (1906). "血板の起源と性質" . The Boston Medical and Surgical Journal . 154 (23): 643– 5. doi : 10.1056/NEJM190606071542301 . ↑ Wright JH (1910). "血小板の組織発生" . Journal of Morphology . 21 (2): 263– 278. Bibcode : 1910JMorp..21..263W . doi : 10.1002/jmor.1050210204 . hdl : 2027/hvd.32044107223588 . S2CID 84877594 .
