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| 静脈血栓症 | |
|---|---|
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| 右脚の深部静脈血栓症。著しい赤みと腫れがあります。 | |
| 専門 | 血液学、呼吸器学、心臓学 |
| 頻度 | 年間1,000人あたり1～2人[1] |
静脈血栓症は、血栓（血のかたまり）によって静脈が詰まる病気です。静脈血栓症の一般的な形態は深部静脈血栓症（DVT）で、深部静脈に血栓が形成されます。血栓が破れて（塞栓して）、肺に流れてそこで詰まると、肺塞栓症（PE）となり、肺に血栓ができます。DVTのみ、DVTとPE、PEのみの状態はすべて、静脈血栓塞栓症（VTE）という用語で表現されます。 [2]
VTE の初期治療は、通常、低分子量ヘパリン(LMWH) または未分画ヘパリンですが、直接作用型経口抗凝固薬(DOAC) の使用も増えています。最初にヘパリンで治療した人は、他の抗凝固薬(ワルファリン、DOAC)に切り替えることができますが、妊婦や癌患者の一部はヘパリンによる継続的な治療を受けています。表在性静脈血栓症または静脈炎は、上肢または下肢の表在静脈に影響を及ぼし、特定の状況でのみ抗凝固療法が必要であり、抗炎症鎮痛剤のみで治療できる場合があります。
静脈血栓症には、それほど一般的ではない形態もあり、そのいくつかは肺塞栓症を引き起こすこともあります。静脈血栓塞栓症と表在静脈血栓症は、静脈血栓症の約90％を占めています。その他のまれな形態には、網膜静脈血栓症、腸間膜静脈血栓症（消化器官から血液を排出する静脈に影響）、脳静脈洞血栓症、腎静脈血栓症、卵巣静脈血栓症などがあります。[3]
分類
一般的な形式
表在静脈血栓症は不快感を引き起こしますが、脚の深部静脈や骨盤静脈に形成される深部静脈血栓症(DVT) と同様に、通常は深刻な結果にはなりません。しかし、血栓は穿通静脈を通って深部静脈に進行する可能性があり、また、血栓の頭部が静脈壁にうまく付着せず、伏在静脈大腿静脈接合部 付近にある場合は、主に肺塞栓症の原因となる可能性があります。[引用が必要]
血栓が剥がれて血液中を移動すると、血栓塞栓症と呼ばれます。DVT/PEという略語は、深部静脈血栓症（DVT）が肺に移動したVTE（PEまたは肺塞栓症）を指します。[4]
静脈は血液を心臓に戻すため、静脈内で形成された血栓の一部が剥がれると、心臓の右側に運ばれ、そこから肺に入る可能性があります。このように運ばれた血栓の断片が塞栓です。血栓が形成されて塞栓となる過程は血栓塞栓症と呼ばれます。肺に詰まった塞栓は肺塞栓症(PE) です。肺塞栓症は非常に深刻な症状で、塞栓の大きさによっては致命的となる場合があります。[要出典]
希少な形態
足の静脈血栓症は最も一般的な形態ですが、他の静脈でも静脈血栓症が発生することがあります。これらには特定のリスク要因がある可能性があります。[5]
- 脳静脈洞血栓症、海綿静脈洞血栓症、頸静脈血栓症：脳と頭部の静脈の血栓症
- 網膜中心静脈閉塞症と網膜静脈分枝閉塞症：名前にもかかわらず、これらの症状は動脈血栓症と多くの共通点があり、抗凝固薬で治療されません。
- パジェット・シュレッター病：腕の静脈（腋窩静脈および鎖骨下静脈）の血栓症
- バッド・キアリ症候群（肝静脈血栓症）
- 門脈血栓症（内臓静脈血栓症とも呼ばれる）
- 腎静脈血栓症（腎臓の静脈の血栓症）
- 卵巣静脈血栓症[3]
逆説的塞栓症
静脈起源の全身塞栓症は、心房中隔欠損症や心室中隔欠損症、または肺の動静脈接続を持つ患者に発生する可能性があり、塞栓がそこから動脈系に侵入する可能性があります。このような事象は逆説的塞栓症と呼ばれます。これが脳の血管に影響を与えると、脳卒中を引き起こす可能性があります。[6]
原因
静脈血栓は主に静脈うっ滞と過凝固性の組み合わせによって引き起こされますが、内皮細胞の損傷と活性化もそれほど多くはありません。[7]うっ滞、過凝固性、血管壁の変化の3つの要因はウィルヒョウの三徴を表し、血管壁の変化は最も理解されていません。[8]さまざまな危険因子が、個人が血栓症を発症する可能性を高めます。
リスク要因
取得した
- 高齢[8]
- 大手術、整形外科[9] 、脳神経外科[10]
- 癌、特に膵臓癌、口唇癌、口腔癌、咽頭癌は対象外である[11]
- 整形外科用ギプスによる固定[9]、座位、特に飛行機による旅行[7]
- 妊娠と産後[7] [12]
- 抗リン脂質症候群[9] （ループス抗凝固因子など）[7] [8]
- 外傷[7]および軽度の脚の損傷[13]
- 以前のVTE [14]
- 経口避妊薬[9]
- ホルモン補充療法[9] 、特に経口
- 中心静脈カテーテル[9] [15]
- 炎症性疾患[16] /一部の自己免疫疾患[17]
- ネフローゼ症候群[18]
- 肥満[9]
- 感染[18]
- エイズ[18]
- 本態性血小板増多症および真性多血症を含む骨髄増殖性腫瘍[9]
- 化学療法[8] [19]
- 心不全[20]
継承
- アンチトロンビン欠乏症[7]
- プロテインC欠乏症[7]
- プロテインS欠乏症（I型）[18]
- ファクターVライデン[7]
- プロトロンビンG20210A [7]
- 異常フィブリノゲン血症[9]
- O型以外の血液型[21]
混合
- 遊離プロテインSの低値[18]
- 活性化プロテインC抵抗性[18]
- 高因子VIIIレベル[22]
- 高ホモシステイン血症[7]
- フィブリノーゲン高値[ 7]
- 高因子IXレベル[7]
- 高因子XIレベル[7]
併用経口避妊薬を現在使用している女性10万人年あたりの静脈血栓症の絶対リスクは約60であるのに対し、非使用者では30である。[23]血栓塞栓症のリスクは経口避妊薬の種類によって異なる。レボノルゲストレル（LNG）を含む併用経口避妊薬と比較し、同じエストロゲン用量および使用期間の場合、ノルエチステロンを含む併用経口避妊薬の深部静脈血栓症の発生率比は、ノルゲスチメートでは1.19、デソゲストレル（DSG）では1.82、ゲストデンでは1.86、ドロスピレノン（DRSP）では1.64、シプロテロンアセテートでは1.88である。[23]静脈血栓塞栓症は毎年10万人の妊婦あたり100～200人に発生する。[23]
家族歴に関しては、年齢が大きな影響修正力を持っています。罹患した兄弟が2人以上いる人の場合、発症率が最も高いのは70歳以上（男性では10万人あたり390人、女性では10万人あたり370人）ですが、罹患した兄弟がいない人と比較した発症率は、はるかに若い年齢で最高でした（20～29歳の男性では4.3、10～19歳の女性では5.5）。[24]
病態生理学
心臓発作の場合のように動脈血栓がどのように発生するかはよく分かっていませんが、静脈血栓の形成についてはよく分かっていません。[26]動脈血栓の場合、血栓の形成には血管壁の損傷が必要であり、それが凝固を開始しますが、[26]静脈血栓の大部分は上皮の損傷なしに形成されます。[7]
赤血球とフィブリンは静脈血栓の主成分であり、[7]血栓はフィブリンとともに、通常は非血栓形成性表面である血管壁内皮に付着するようです。 [26]静脈血栓内の 血小板は下流のフィブリンに付着しますが、動脈血栓では血小板が中心を構成します。 [26]全体として、静脈血栓では動脈血栓に比べて血小板の占める割合は少ないです。[ 7]このプロセスは、組織因子の影響を受けたトロンビン産生によって開始され、フィブリン沈着につながると考えられています。 [8]
静脈弁は心室頻拍の開始部位として知られています。血流パターンにより、弁洞の基部は特に酸素不足（低酸素状態）になります。うっ滞により低酸素状態が悪化し、この状態は白血球と内皮の活性化につながります。具体的には、低酸素誘導因子 1（HIF-1）と早期成長反応 1（EGR-1）の 2 つの経路が低酸素によって活性化され、単球と内皮の活性化に寄与します。低酸素状態は、 HIF-1、EGR-1、および HIF-1 転写を制御する核因子 κB （NF-κB）を活性化する活性酸素種（ROS）の生成も引き起こします。[8]
HIF-1およびEGR-1経路は、 P-セレクチンなどの内皮タンパク質と単球の結合を導き、単球に組織因子で満たされた微小小胞の放出を促し、これが内皮表面に結合した後、おそらく（トロンビンを介して）フィブリン沈着を開始する。[8]
診断
防止
数多くの薬剤が静脈血栓塞栓症のリスクを軽減することが示されているが、静脈血栓塞栓症のリスクが、ほとんどの血栓予防治療アプローチ（静脈血栓症を予防する薬剤）に伴うリスクを上回るかどうかを判断するには、慎重な意思決定が必要である。退院時に静脈血栓症の持続的な高リスクについて評価を受けることが推奨されており、心臓に健康的なライフスタイルを採用する人は静脈血栓症のリスクを軽減できる可能性がある。[27]米国内科医会の臨床方針では、リスクを考慮せずに普遍的な予防法を適用するよう医師に奨励するパフォーマンス指標は支持されていないとされている。[28]
手術
血栓症のリスクが高い手術後の患者にヘパリンを使用するとDVTのリスクが軽減されることを支持する証拠があるが、PEや全体的な死亡率への影響は不明である。 [29]入院している非外科患者では、死亡率は変化しないようである。[30] [31] [32]しかし、症状のあるDVTの発生率は低下しないようである。[30]ヘパリンと圧迫ストッキングの両方を使用すると、どちらか一方だけを使用するよりもDVTの発生率が低下するようである。[33]
非外科的疾患
脳卒中を起こし手術を受けていない入院患者の場合、機械的処置（圧迫ストッキング）は皮膚損傷を招き、臨床的改善は見られなかった。 [30]脳卒中を起こさず手術を受けていない入院患者における圧迫ストッキングの有効性に関するデータは乏しい。[30]
アメリカ内科医会(ACP) は、非外科的患者の VTE 予防に関して、中程度の質の証拠を伴う 3 つの強力な推奨事項を示しました。
- 入院患者は予防処置（予防）の前に血栓塞栓症および出血のリスクを評価すること。
- 潜在的な利益が潜在的な害を上回ると考えられる場合、ヘパリンまたは関連薬剤が使用されること。
- 段階的圧縮ストッキングは使用しないこと。[28]
下肢にギプスや装具を装着したり、1週間以上固定したりした成人の場合、LMWHは深部静脈血栓症のリスクと重症度を軽減する可能性がありますが、肺塞栓症の発生率には影響しません。[34]
以前のVTE
過去にVTEを発症した患者では、ワルファリンの投与終了後、長期にわたるアスピリンの使用が有益であることが示されている。[35]
癌
がん患者は VTE のリスクが高く、抗凝固予防治療や予防措置に対する反応が異なる場合があります。[36]米国血液学会は、VTE のリスクが低いががんの化学療法を受けている人は、血栓症を予防する薬（血栓予防薬）を避けるよう強く推奨しています。[37]入院を必要としないがんの化学療法を受けている人（外来治療を受けている人）の場合、直接的な第 Xa 因子阻害剤による治療が症状のある VTE の予防に役立つ可能性があることを示唆する確実性の低い証拠がありますが、この治療法はプラセボ薬と比較して大出血のリスクの増加にもつながる可能性があります。 [38] LMWH が症状のある VTE の予防に役立つことを示唆するより強力な証拠がありますが、この治療法はプラセボ薬や VTE を予防する治療を行わない場合と比較して大出血のリスクが高くなります。[38]
がんの手術を受ける人は、VTEを予防するために抗凝固療法（できればLMWH）を受けることが推奨されています。[39] LMWHは、がんの手術後少なくとも7～10日間、VTEのリスクが高い人には手術後1か月間推奨されています。[40] [39]
特に、さまざまな種類のリンパ腫の患者を対象に、血栓塞栓症の発生確率を医療従事者が判断するのに役立つリスク評価モデルThroLyがある。 [41]
処理
アメリカの証拠に基づくVTE治療の臨床ガイドラインは2016年に発表されました。[42]英国では、国立医療技術評価機構（NICE）によるガイドラインが2012年に発表され、2020年に更新されました。[43]これらのガイドラインは、個別化されたアプローチが必要となることが多いまれな形態の血栓症をカバーしていません。[5]網膜静脈閉塞症と網膜静脈分枝閉塞症は、他の静脈血栓症のように抗凝固療法の恩恵を受けません。[5]
抗凝固療法
診断検査が迅速に実施できない場合、多くの場合、経験的治療が開始されます。[43]伝統的にはヘパリンが使用されていましたが、いくつかのDOACは初期にヘパリンを使用せずに治療することが認可されています。[42]
ヘパリンをVTEの初期治療に使用する場合、低分子量ヘパリン（LMWH）の固定用量は、未分画ヘパリン（UFH）の調整用量よりも血栓の減少に効果的である可能性がある。 [44] LMWHとUFHの間で、死亡率、大出血の予防、またはVTEの再発予防に違いは見られなかった。[45] UFHの投与経路（皮下または静脈内）に違いは検出されていない。[44] LMWHは通常、皮下注射で投与され、UFHほど人の血液凝固因子を厳密に監視する必要はありません。[44]
診断が確定したら、継続中の治療の内容と期間について決定する必要があります。米国では、がんのない患者に対して、ワルファリンや低分子量ヘパリン（LMWH）ではなく、 DOAC（抗凝固薬）のダビガトラン、リバーロキサバン、アピキサバン、エドキサバンによる抗凝固療法（さらなる血栓形成を防ぐ薬）を推奨しています。[42]
がん患者にはLMWHが推奨されるが[42]、 DOACはほとんどの場合安全であると思われる。[43]がん患者の長期治療では、ビタミンK拮抗薬と比較してLMWHの方がVTEを減らすのに効果的である可能性が高い。[36]がん患者は、予防的抗凝固薬を服用していても、VTEエピソードの再発（「再発性VTE」）を経験するリスクが高い。これらの患者には、別の抗凝固薬から切り替えるか、LMWHをより高用量で服用するかのいずれかにより、治療用量のLMWH薬を投与する必要がある。[46]
妊娠中にはワルファリンやDOACは適切ではないと考えられており、LMWHが推奨されます。[42]
肺塞栓症が小さく、危険因子が少ない場合には抗凝固療法は必要ありません。[42]しかし、危険因子がある人には抗凝固療法が推奨されます。[42]
血栓溶解
血栓溶解療法は、血栓を分解する体内の主な酵素であるプラスミンを活性化する薬剤（組み換え酵素）の投与である。これは出血のリスクを伴うため、重大な合併症を引き起こす可能性のある血栓症の患者にのみ用いられる。肺塞栓症の場合、これは肺を通る血流不足により心機能が損なわれ（「大規模」または「高リスク」肺塞栓症）、低血圧につながる状況に適用される。[42]深部静脈血栓症では、血栓後症候群の重大なリスクがある場合に血栓溶解療法が必要となることがある。[42]血栓溶解療法は、静脈カテーテルによって血栓に直接投与されることがある（「カテーテル誘導血栓溶解療法」）。この場合、薬剤の投与量が少なくて済み、出血リスクも低くなる可能性があるが、その利点に関する証拠は限られている。[42]
下大静脈フィルター
下大静脈フィルター（IVCF）は抗凝固薬を服用している人には推奨されません。[42] IVCFは、肺塞栓症のリスクが高いが、出血リスクが高いため抗凝固薬を服用できない、または活動性出血がある臨床状況で使用される場合があります。[46] [47] IVCFを使用する必要がある場合は、回収可能なIVCFが推奨され、不要になったときにフィルターを除去する計画を立てる必要があります。[46]
表在静脈血栓症
表在静脈血栓症の局所治療は広く使用されていますが、表在静脈血栓症の拡大と再発、および症状のある塞栓症への進行を軽減するヘパリン様薬剤フォンダパリヌクス（第Xa因子阻害剤）の効果が最も強力であることが証明されています。 [48]
予後
誘発性のない静脈血栓塞栓症の発症後、治療完了後に再発するリスクは高いままですが、時間の経過とともにリスクは減少します。10年間で、男性の41％と女性の29％が再発を経験すると予想されます。1回の発症につき、死亡リスクは4％です。[49]
参照
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外部リンク
- 大学院医学ジャーナル: 静脈血栓塞栓症の臨床レビュー 2011-01-05 にWayback Machineでアーカイブ