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不応期とは、自己波動性を持つ物体（特に興奮性媒体）が、特定の不応期状態にある限り刺激に反応しないという基本的な性質である。一般的に、不応期とは特性回復時間であり、等傾斜線の左枝上のイメージ点の動きに関連する期間である。[ B: 1 ] (詳細については、反応拡散方程式と放物型偏微分方程式)。
生理学において、[ B: 2 ]不応期とは、器官や細胞が特定の動作を繰り返すことができない期間、あるいは（より正確には）興奮性膜が興奮後に静止状態に戻ってから、2回目の刺激を受け入れる準備が整うまでの時間のことです。これは、電気的に興奮する筋細胞やニューロンに最もよく当てはまります。絶対不応期は脱分極と再分極に対応し、相対不応期は過分極に対応します。
活動電位の発生後、不応期は2つの方法で定義されます。絶対不応期は、活動電位のほぼ全期間と一致します。ニューロンでは、膜を脱分極させるために最初に開いた電位依存性ナトリウムチャネルの不活性化によって引き起こされます。これらのチャネルは、膜が過分極するまで不活性化されたままです。その後、チャネルは閉じ、不活性化が解除され、刺激に応じて開く能力を取り戻します。
相対不応期は絶対不応期の直後に訪れます。電位依存性カリウムチャネルが開いて膜を再分極させ、活動電位を終結させると、膜のカリウムコンダクタンスが劇的に増加します。細胞外へ移動するK +イオンによって膜電位はカリウムの平衡電位に近づきます。これにより膜は一時的に過分極し、すなわち膜電位は通常の静止電位よりも負の値になります。カリウムコンダクタンスが静止電位に戻るまで、2回目の脱分極の開始閾値に達するにはより大きな刺激が必要となります。平衡静止電位への回復が相対不応期の終了を示します。
心臓生理学における不応期は、神経細胞と同様に心筋細胞でも細胞内外を自由に流れるイオン電流に関連しています。イオンの流れは、細胞外空間に対する細胞内部の電圧の変化として現れます。神経細胞と同様に、この特徴的な電圧変化は活動電位と呼ばれます。神経細胞とは異なり、心筋の活動電位の持続時間は100ミリ秒に近い値です（細胞の種類、自律神経の緊張などによって変動します）。活動電位が開始されると、心筋細胞は一定時間（「真の」活動電位の持続時間よりわずかに短い時間）は別の活動電位を開始できません。この期間は不応期と呼ばれ、250ミリ秒の長さで、心臓を保護する役割を果たします。
古典的な意味では、心臓の不応期は絶対不応期と相対不応期に分けられる。絶対不応期には、新たな活動電位は発生しない。一方、相対不応期には、適切な条件下で新たな活動電位が発生する。
心臓の不応期は、さまざまな形態のリエントリーを引き起こす可能性があり、それが頻脈の原因となります。[ 1 ] [ B:3 ]心筋内の興奮渦（オートウェーブ渦）はリエントリーの一種です。このような渦は、生命を脅かす心臓不整脈のメカニズムとなる可能性があります。特に、オートウェーブ反響器（より一般的にはらせん波またはローターと呼ばれる）は心房内に存在し、心房細動の原因となる可能性があります。
ニューロンの不応期は活動電位の後に発生し、一般的に1ミリ秒続く。活動電位は3つの段階から構成される。
第1段階は脱分極です。脱分極の間、電位依存性ナトリウムイオンチャネルが開き、ニューロンの膜におけるナトリウムイオンの伝導率が増加し、細胞膜電位が脱分極します（通常-70mVから正の電位へ）。言い換えれば、膜電位が負の電位から正の電位へと変化します。電位が活性化閾値（-55mV）に達すると、脱分極はニューロンによって能動的に駆動され、活性化された膜の平衡電位（+30mV）を超えます。
第2段階は再分極です。再分極の間、電位依存性ナトリウムイオンチャネルは、ボールアンドチェーンモデルの確率的な動きにより不活性化（閉状態とは異なる状態）します。次に、細胞膜の脱分極により、電位依存性カリウムチャネルが活性化（開状態）します。ナトリウムイオンチャネルの不活性化とカリウムイオンチャネルの開口は、いずれも細胞膜電位を静止膜電位に戻すように作用します。
細胞膜電位が静止膜電位（約-60mV）を超えると、細胞は過分極状態に入ります。これは、細胞膜を介したカリウムコンダクタンスが静止時よりも大きくなるためです。このカリウムコンダクタンスはやがて低下し、細胞は静止膜電位に戻ります。
最近の研究では、ニューロンの不応期が 20 ミリ秒を超えることがあることが示されています。さらに、過分極を示さないニューロンでもニューロンの不応期が観察されたため、過分極とニューロンの不応期の関係が疑問視されました。[ 2 ] [ 3 ]ニューロンの不応期は、ニューロンへの入力信号の起源と、ニューロンの先行するスパイク活動に依存することが示されています。[ 3 ]
不応期は、電位依存性ナトリウムチャネルの不活性化特性とカリウムチャネルの閉鎖遅延によって生じます。電位依存性ナトリウムチャネルには、脱分極によってチャネルを開く活性化機構と、再分極によってチャネルを閉じる不活性化機構という2つのゲーティング機構があります。チャネルが不活性状態にある間は、脱分極に応答して開くことはありません。大部分のナトリウムチャネルが不活性状態にある期間が絶対不応期です。この期間が過ぎると、脱分極に応答するのに十分な数の電位依存性ナトリウムチャネルが閉じた（活性）状態になります。しかし、再分極に応答して開いた電位依存性カリウムチャネルは、電位依存性ナトリウムチャネルほど速く閉じないため、活性閉状態に戻ることができません。この間、余分なカリウムコンダクタンスは、膜の閾値が高くなり、活動電位を発生させるにはより大きな刺激が必要になることを意味します。言い換えれば、軸索内部の膜電位が膜外部の膜電位に比べてますます負になるため、閾値電圧に達して次の活動電位を発生させるには、より強い刺激が必要となる。この期間を相対不応期と呼ぶ。
筋活動電位の持続時間は約2～4 ミリ秒で、絶対不応期は約1～3 ミリ秒と、他の細胞よりも短い。
