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| 名前 | |||
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| 推奨されるIUPAC名
ブタン酸[1] | |||
| その他の名前 | |||
| 識別子 | |||
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3Dモデル（JSmol）
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| ケムスパイダー |
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| ドラッグバンク |
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| ECHA 情報カード | 100.003.212 | ||
| EC番号 |
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| ケッグ |
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| メッシュ | 酪酸 | ||
パブケム CID
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| RTECS番号 |
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| ユニ |
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| 国連番号 | 2820 | ||
CompTox ダッシュボード ( EPA )
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| プロパティ | |||
| Ｃ 3H 7COOH | |||
| モル質量 | 88.106 グラムモル−1 | ||
| 外観 | 無色の液体 | ||
| 臭い | 嘔吐物や体臭に似た不快な臭い | ||
| 密度 | 1.135 g/cm 3 (-43 °C) [2] 0.9528 g/cm 3 (25 °C) [3] | ||
| 融点 | −5.1 °C (22.8 °F; 268.0 K) [3] | ||
| 沸点 | 163.75 °C (326.75 °F; 436.90 K) [3] | ||
| -35 °C で昇華 Δ subl H | |||
| 混和性 | |||
| 溶解度 | エタノール、エーテルと混和する。CCl4にわずかに溶ける。 | ||
| ログP | 0.79 | ||
| 蒸気圧 | 0.112 kPa (20 °C) 0.74 kPa (50 °C) 9.62 kPa (100 °C) [4] | ||
ヘンリーの法則
定数 ( k H ) |
5.35·10 −4 L·atm/モル | ||
| 酸性度（p Ka） | 4.82 | ||
磁化率（χ）
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−55.10·10 −6 cm 3 /モル | ||
| 熱伝導率 | 1.46·10 5 W/m·K | ||
屈折率( n D )
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1.398（20℃）[3] | ||
| 粘度 | 1.814 cP (15 °C) [5] 1.426 cP (25 °C) | ||
| 構造 | |||
| 単斜晶系（−43℃）[2] | |||
| C2/m [2] | |||
a = 8.01 Å、b = 6.82 Å、c = 10.14 Å [2] α = 90°、β = 111.45°、γ = 90°
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| 0.93 D（20℃）[5] | |||
| 熱化学 | |||
熱容量 ( C )
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178.6 J/モル·K [4] | ||
標準モル
エントロピー ( S ⦵ 298 ) |
222.2 J/モル·K [5] | ||
標準生成エンタルピー (Δ f H ⦵ 298 ) |
−533.9 kJ/モル[4] | ||
標準燃焼エンタルピー （Δ c H ⦵ 298） |
2183.5 kJ/モル[4] | ||
| 危険 | |||
| GHSラベル: | |||
 [6]
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| 危険 | |||
| H314 [6] | |||
| P280、P305+P351+P338、P310 [6] | |||
| NFPA 704 (ファイアダイヤモンド) | |||
| 引火点 | 71～72℃（160～162℉、344～345K）[6] | ||
| 440℃（824℉; 713K）[6] | |||
| 爆発限界 | 2.2～13.4% | ||
| 致死量または濃度（LD、LC）： | |||
LD 50 (平均投与量)
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2000 mg/kg（経口、ラット） | ||
| 安全データシート（SDS） | 外部MSDS | ||
| 関連化合物 | |||
関連カルボン酸
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プロピオン酸、ペンタン酸 | ||
関連化合物
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1-ブタノール ブチル アルデヒド 酪酸メチル | ||
特に記載がない限り、データは標準状態（25 °C [77 °F]、100 kPa）の材料に関するものです。
インフォボックス参照
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酪酸（/ ˈ b j uː t ɪ r ɪ k / ;古代ギリシャ語：βούτῡρον、「バター」を意味する）は、系統名ブタン酸としても知られ、化学式CH 3 CH 2 CH 2 COOHの直鎖アルキル カルボン酸です。不快な臭いのある無色の油状の液体です。イソ酪酸（2-メチルプロパン酸）は異性体です。酪酸の塩とエステルは、酪酸塩またはブタン酸塩として知られています。この酸は自然界に広く存在しませんが、そのエステルは広く普及しています。酪酸は一般的な工業用化学物質[7]であり、哺乳類の腸の重要な成分です。
歴史
酪酸は、1814年にフランスの化学者ミシェル・ウジェーヌ・シェヴルールによって不純な形で初めて観察された。1818年までに彼は酪酸を十分に精製し、特性を明らかにした。しかし、シェヴルールは酪酸に関する初期の研究を公表せず、代わりに、発見内容を原稿の形でパリの科学アカデミーの事務局に寄託した。フランスの化学者アンリ・ブラコノもバターの成分を研究しており、その発見内容を公表していたため、優先権をめぐる論争が起こった。早くも1815年にシェヴルールはバターの匂いの原因となる物質を発見したと主張した。[8] 1817年までに彼は酪酸の特性に関する発見内容の一部を発表し、酪酸に名前を付けた。[9]しかし、酪酸の特性を詳細に発表したのは1823年になってからであった。[10]酪酸という名前は、それが最初に発見された物質である「バター」を意味するβούτῡρονに由来しています。ラテン語の名前butyrum（またはbuturum）も同様です。
発生
酪酸のトリグリセリドはバターの3～4％を占める。バターが腐敗すると、加水分解によってグリセリドから酪酸が遊離する。[11]これは短鎖脂肪酸と呼ばれる脂肪酸サブグループの1つである。酪酸は塩基と反応し、多くの金属に影響を与える典型的なカルボン酸 である。 [12]動物性脂肪や植物性油、 牛乳、母乳、バター、パルメザンチーズ、体臭、嘔吐物、嫌気性発酵（結腸内を含む）の生成物として見られる。 [13] [14]バターに似た味と不快な臭いがある。犬などの嗅覚の優れた哺乳類は10ppbでもそれを検出できるが、人間は10ppmを超える濃度でしかそれを検出できない。食品製造では、香料として使用される。[15]
ヒトにおいて、酪酸はG i/o共役型Gタンパク質共役受容体であるヒトヒドロキシカルボン酸受容体2（HCA 2）の2つの主要な内因性アゴニストのうちの1つである。[16] [17]
酪酸はオクチルエステルとしてパースニップ（Pastinaca sativa ） [ 18]やイチョウの種子[19]に存在します。
生産
産業
工業的には、プロピレンと合成ガスからヒドロホルミル化によって酪酸が生産され、ブチルアルデヒドが形成され、これが酸化されて最終製品となる。[7]
- H 2 + CO + CH 3 CH=CH 2 → CH 3 CH 2 CH 2 CHO酪酸
塩化カルシウムなどの塩で飽和させることにより水溶液から分離できます。カルシウム塩Ca(C 4 H 7 O 2 ) 2 · H 2 Oは、冷水よりも温水に溶けにくいです。
微生物による生合成
酪酸は、偏性 嫌気性 細菌によるいくつかの発酵プロセスによって生成されます。[20]この発酵経路は1861年にルイ・パスツールによって発見されました。酪酸を生産する細菌種の例：
- クロストリジウム・ブチリカム
- クロストリジウム・クルイベリ
- クロストリジウム・パストゥリアヌム
- フェカリバクテリウム・プラウスニッツィ
- フソバクテリウム・ヌクレアタム
- ブチリビブリオ・フィブリソルベンス
- ユーバクテリウム・リモサム
この経路は、ほとんどの生物と同様に、グルコースを解糖で分解してピルビン酸2分子を生成することから始まります。ピルビン酸は、ピルビン酸:フェレドキシン酸化還元酵素によって触媒され、アセチル補酵素 Aに酸化されます。廃棄物として二酸化炭素( CO 2 ) 2分子と水素( H 2 ) 2 分子が生成されます。その後、発酵の最後の段階でATPが生成されます。グルコース 1 分子につき ATP 3 分子が生成され、比較的高い収率となります。この発酵の平衡方程式は次のようになります。
- C 6 H 12 O 6 → C 4 H 8 O 2 + 2CO 2 + 2H 2
酪酸への他の経路には、コハク酸の還元とクロトン酸の不均化が含まれます。
いくつかの種は、酪酸発酵から始まる代替経路で アセトンとn-ブタノールを形成します。これらの種の一部は次のとおりです。
- アセトンとブタノールの最も顕著な生産者であるクロストリジウム・アセトブチリカムは、産業でも使用されている。
- クロストリジウム・ベイジェリンキ
- クロストリジウム・テタノモルファム
- クロストリジウム・アウランチブチリカム
これらの細菌は、前述のように酪酸発酵から始まりますが、pH が5 未満に低下すると、ブタノールとアセトンの生成に切り替わり、pH がさらに低下するのを防ぎます。アセトン 1 分子につきブタノール 2 分子が生成されます。
経路の変化はアセトアセチル CoA の形成後に起こります。この中間体は、次の 2 つの経路を取る可能性があります。
- アセトアセチルCoA → アセト酢酸 → アセトン
- アセトアセチルCoA → ブチリルCoA → ブチルアルデヒド → ブタノール
商業目的では、クロストリジウム属菌は酪酸やブタノールの生産に好んで使用されます。プロバイオティクスに使用される最も一般的な菌はクロストリジウム・ブチリカムです。[21]
発酵性繊維源
難消化性デンプン、オート麦ふすま、ペクチン、グアーなどの発酵性の高い繊維残渣は、結腸細菌によって酪酸を含む短鎖脂肪酸（SCFA）に変換され、セルロースなどの発酵性の低い繊維よりも多くのSCFAが生成されます。[14] [22]ある研究では、難消化性デンプンは他の種類の食物繊維よりも一貫して多くの酪酸を生成することがわかりました。[23]牛などの反芻動物の繊維からのSCFAの生成は、牛乳やバターの酪酸含有量に関係しています。[13] [24]
フルクタンは、消化されて酪酸を生成するプレバイオティクス可溶性食物繊維のもう一つの供給源です。[25]フルクタンは、ネギやアブラナ科の野菜など、硫黄を多く含む食品の可溶性繊維によく見られます。フルクタンの供給源には、小麦（スペルト小麦など一部の小麦の品種には含有量が少ない）[26]、ライ麦、大麦、タマネギ、ニンニク、キクイモとアーティチョーク、アスパラガス、ビート、チコリ、タンポポの葉、ネギ、ラディキオ、ネギの白い部分、ブロッコリー、芽キャベツ、キャベツ、フェンネル、およびフルクトオリゴ糖（ FOS ）、オリゴフルクトース、イヌリンなどのプレバイオティクスがあります。[27] [28]
反応
酪酸は典型的なカルボン酸として反応し、アミド、エステル、無水物、塩化物誘導体を形成できます。[29]後者の塩化ブチリルは、他の誘導体を得るための中間体としてよく使用されます。
用途
酪酸は、さまざまな酪酸エステルの製造に使用されます。酪酸セルロース（CAB）の製造に使用され、さまざまな工具、塗料、コーティングに使用され、セルロースアセテートよりも劣化しにくいです。[30] CABは熱や湿気にさらされると劣化し、酪酸を放出します。[31]
酪酸メチルなどの低分子量酪酸エステルは、主に心地よい香りや味を持っています。[7]そのため、食品添加物や香料添加物として使用されています。EU FLAVISデータベース（番号08.005）では、承認された食品香料です。
強い臭いがあるため、釣り餌の添加物としても使われてきました。[32]コイ（Cyprinus carpio ）の餌に使用されている市販の香料の多くは、エステルベースとして酪酸を使用しています。魚が酪酸自体に惹かれるのか、それともそれに添加された物質に惹かれるのかは明らかではありません。酪酸は、テンチとタナゴの両方に好まれることが示されている数少ない有機酸の1つでした。[33]この物質は、シーシェパード自然保護協会によって日本の捕鯨船を妨害するための悪臭爆弾として使用されてきました。[34]
薬理学
薬力学
酪酸（pKa 4.82）は生理的pHで完全にイオン化されるため、その陰イオンは主に生物系に関連する物質です。これは、 G i/o共役Gタンパク質共役受容体（GPCR）であるヒトヒドロキシカルボン酸受容体2（HCA 2、GPR109Aとしても知られる）の2つの主要な内因性アゴニストの1つです。[16] [17]
他の短鎖脂肪酸（SCFA）と同様に、酪酸は、エネルギーバランスの恒常性制御を促進する栄養センサーとして機能する遊離脂肪酸受容体 FFAR2およびFFAR3の作動薬です。しかし、SCFAのグループの中では、酪酸のみがHCA 2の作動薬です。[37] [38] [39]また、酪酸はHDAC阻害剤（具体的には、HDAC1、HDAC2、HDAC3、およびHDAC8）であり、 [35] [36]ヒストン脱アセチル化酵素の機能を阻害する薬剤であり、それによって細胞内のヒストンのアセチル化状態を促進します。[39]ヒストンのアセチル化は、ヒストンとDNAの間の静電引力を低下させることによって、クロマチンの構造を緩めます。[39]一般に、転写因子はヒストンがDNAと密接に関連している領域（すなわち、非アセチル化、例えばヘテロクロマチン）にはアクセスできないと考えられています。[医学的引用が必要]そのため、酪酸はプロモーターにおける転写活性を増強すると考えられており、[39]ヒストン脱アセチル化酵素活性により通常はサイレンシングまたはダウンレギュレーションされる。
薬物動態
食物繊維の微生物発酵によって大腸で生成される酪酸は、主に大腸細胞と肝臓によって吸収・代謝され[注 1]、エネルギー代謝中に ATP が生成されます。しかし、一部の酪酸は門脈につながっていない遠位結腸で吸収されるため、循環器系を通じて複数の臓器系に酪酸が全身分布します。 [39] [40]全身循環に到達した酪酸は、モノカルボキシレートトランスポーター（つまり、 SLC16A グループのトランスポーターの特定のメンバー）を介して血液脳関門を容易に通過できます。[41] [42]脂質膜を通過する酪酸の通過を媒介する他のトランスポーターには、 SLC5A8（SMCT1）、SLC27A1（FATP1）、およびSLC27A4（FATP4）があります。[35] [42]
代謝
酪酸は、酪酸-CoAリガーゼとしても知られる様々なヒトXMリガーゼ（ACSM1、ACSM2B、ASCM3、ACSM4、ACSM5、ACSM6）によって代謝される。 [43] [44]この反応によって生成される代謝物はブチリル-CoAであり、以下のように生成される。[43]
- アデノシン三リン酸 + 酪酸 + 補酵素A → アデノシン一リン酸 + ピロリン酸 + ブチリルCoA
短鎖脂肪酸である酪酸は、脂肪酸代謝を通じてミトコンドリアでエネルギー源（アデノシン三リン酸またはATP）として代謝されます。[39]特に、酪酸は哺乳類の大腸の内層細胞（結腸上皮細胞）にとって重要なエネルギー源です。[25]酪酸がなければ、大腸細胞はオートファジー（自己消化）を起こして死滅します。[45]
ヒトでは、バターに天然に含まれる酪酸の前駆体であるトリブチリンが、トリアシルグリセロールリパーゼによって次の反応を経てジブチリンと酪酸に代謝される。[46]
- トリブチリン + H 2 O →ジブチリン + 酪酸
生化学
酪酸は、ヒトのエネルギー恒常性と関連疾患（糖尿病や肥満）、炎症、免疫機能（顕著な抗菌作用や抗癌作用など）に多くの影響を及ぼす。これらの作用は、脂肪酸代謝中にミトコンドリアによって代謝されてATPを生成すること、または1つ以上のヒストン修飾酵素標的（クラスIヒストン脱アセチル化酵素）やGタンパク質共役受容体標的（FFAR2、FFAR3、HCA 2）を介して生じる。[37] [47]
哺乳類の腸内
酪酸は宿主の免疫恒常性維持に必須である。[37]腸管における酪酸の役割と重要性は完全には解明されていないが、多くの研究者は、いくつかの血管炎疾患の患者における酪酸産生細菌の減少がこれらの疾患の発症に必須であると主張している。腸管における酪酸の減少は、典型的には酪酸産生細菌（BPB）の不在または減少によって引き起こされる。このBPBの減少は微生物の腸内細菌叢の乱れにつながる。これは、全体的な生物多様性の低さと主要な酪酸産生メンバーの減少を特徴とする。酪酸は、宿主の適切な免疫機能の調節因子として重要な役割を果たす必須の微生物代謝物である。BPBが欠乏している小児は、アレルギー疾患[48]や1型糖尿病にかかりやすいことがわかっている。[49]食物繊維の少ない食事では酪酸も減少し、短鎖脂肪酸がPPAR-γを活性化するため炎症を誘発し、その他の悪影響を及ぼす可能性がある。[50]
酪酸は、局所的（腸内）および全身的（循環酪酸経由）の両方で免疫恒常性の維持に重要な役割を果たしている。酪酸は、制御性T細胞の分化を促進することが示されている。特に、循環酪酸は胸腺外制御性T細胞の生成を促す。ヒト被験者の酪酸レベルが低いと、制御性T細胞を介した制御が減少し、強力な免疫病理学的T細胞応答が促進される可能性がある。[51]一方、腸の酪酸は局所的な炎症誘発性サイトカインを阻害すると報告されている。したがって、腸内のこれらのBPBの欠如または枯渇は、過剰に活発な炎症反応を助長する可能性があります。腸内の酪酸は、腸上皮バリアの完全性も保護します。したがって、酪酸レベルの低下は、腸上皮バリアの損傷または機能不全につながります。[52]酪酸の減少は、クロストリディオイデス・ディフィシルの増殖とも関連している。逆に、高繊維食は酪酸濃度を高め、C.difficileの増殖を阻害する。[53]
2013年にFurusawaらが実施した調査では、微生物由来の酪酸がマウスの大腸制御性T細胞の分化誘導に必須であることが判明した。制御性T細胞は炎症反応やアレルギー反応の抑制に中心的な役割を果たしているため、このことは非常に重要であり、多くの炎症性疾患に伴う病態や血管炎に関連している可能性がある。[54]いくつかの調査研究では、酪酸がin vitroおよびin vivoで制御性T細胞の分化を誘導することが実証されている。[55]酪酸の抗炎症能力は広範囲に分析され、多くの研究で裏付けられている。微生物が産生する酪酸は制御性T細胞の産生を促進することが判明しているが、その具体的なメカニズムは不明である。[56]最近では、酪酸が細胞傷害性T細胞の遺伝子発現の調節に必須かつ直接的な役割を果たすことが示された。[57]酪酸は好中球に対して抗炎症作用も持ち、好中球の創傷部への遊走を減少させる。この作用はHCA1受容体を介して媒介される。[58]
哺乳類の腸内微生物叢では、雑食動物と草食動物は酪酸CoA:酢酸CoAトランスフェラーゼ経路が優勢な酪酸産生細菌群集を持ち、一方肉食動物は酪酸キナーゼ経路が優勢な酪酸産生細菌群集を持つ。[59]
あらゆる哺乳類の皮脂腺から発せられる酪酸の臭いが、ダニに対して信号として作用します。
免疫調節と炎症
酪酸の免疫系への効果は、クラスIヒストン脱アセチル化酵素の阻害と、Gタンパク質共役受容体標的であるHCA 2（GPR109A）、FFAR2（GPR43）、およびFFAR3（GPR41）の活性化を介して媒介されます。[38] [60]短鎖脂肪酸の中で、酪酸は試験管内における腸管制御性T細胞の最も強力な促進剤であり、このグループの中でHCA 2リガンドである唯一のものです。 [38]酪酸は結腸の炎症反応の重要なメディエーターであることが示されています。炎症を介した潰瘍性大腸炎と大腸がんに対抗する予防的および治療的可能性を秘めています。
酪酸は、ヒストンH3のHDAC阻害を介して誘導される抗菌ペプチド LL-37を介して、ヒトにおいて抗菌特性を持つことが証明されている。 [60] [61] [62]試験管内で、酪酸は、クラスIヒストン脱アセチル化酵素の阻害を介して、 FOXP3（Tregの転写調節因子）の遺伝子発現を増加させ、結腸制御性T細胞（Treg）を促進します。[38] [60]これらの作用により、抗炎症性サイトカインであるインターロイキン10の発現が増加します。[60] [38]酪酸はまた、ヒストン脱アセチル化酵素阻害を介して部分的に媒介されるIFN-γ - STAT1シグナル伝達経路を阻害することにより、結腸の炎症を抑制します。一過性のIFN-γシグナル伝達は一般に正常な宿主免疫応答と関連していますが、慢性のIFN-γシグナル伝達は慢性炎症と関連することがよくあります。酪酸はT細胞中のFas遺伝子プロモーターに結合したHDAC1の活性を阻害し、Fasプロモーターの過剰アセチル化とT細胞表面上のFas受容体の上方制御をもたらすことが示されている。 [63]
研究された他のHCA2作動薬と同様に、酪酸も脳、消化管、皮膚、血管組織を含む様々な組織で顕著な抗炎症効果を発揮します。 [ 64 ] [65] [66] FFAR3での酪酸の結合は神経ペプチドYの放出を誘導し、結腸粘膜と腸管免疫系の機能的恒常性を促進します。[67]
癌
酪酸は、結腸の炎症反応の重要なメディエーターであることが示されている。酪酸は結腸細胞のエネルギーの約70％を担っており、結腸の恒常性維持に重要な短鎖脂肪酸である。[68]酪酸は、炎症を介した潰瘍性大腸炎（UC）と大腸がんを予防および治療する可能性を秘めている。[69]酪酸は、健康な細胞とがん細胞で異なる効果を生み出します。これは「酪酸パラドックス」として知られています。特に、酪酸は結腸腫瘍細胞を阻害し、健康な結腸上皮細胞の増殖を刺激します。[70] [71]酪酸が正常な結腸細胞のエネルギー源であり、結腸がん細胞でアポトーシスを誘導する理由は、がん細胞におけるワールブルグ効果であり、これにより酪酸が適切に代謝されないためです。この現象により、酪酸が核内に蓄積し、ヒストン脱アセチル化酵素（HDAC）阻害剤として作用します。[72]酪酸が結腸炎症を抑制するメカニズムの1つは、IFN-γ / STAT1シグナル伝達経路の阻害である。酪酸はT細胞中のFas遺伝子プロモーターに結合したHDAC1の活性を阻害し、Fasプロモーターの過剰アセチル化とT細胞表面のFas受容体の上方制御をもたらすことが示されている。したがって、酪酸は結腸組織中のT細胞のアポトーシスを促進し、それによって炎症源（IFN-γ産生）を排除することが示唆されている。[73]酪酸はSp1転写因子活性を不活性化し、血管内皮増殖因子遺伝子発現を下方制御することによって血管新生を阻害する。[74]
まとめると、発酵性繊維からの酪酸などの揮発性脂肪酸の生成は、大腸がんにおける食物繊維の役割に寄与している可能性がある。酪酸を含む短鎖脂肪酸は、食物繊維を含む植物性製品であるプレバイオティクスを餌にしたり発酵させたりしている有益な結腸細菌（プロバイオティクス）によって生成される。これらの短鎖脂肪酸は、エネルギー産生を増加させることで結腸細胞に利益をもたらし、細胞増殖を阻害することで大腸がんを予防する可能性がある。[22]
逆に、一部の研究者は酪酸を排除しようとし、それが潜在的な癌の原因であると考えている。[75]マウスを使った研究では、酪酸がMSH2欠損結腸上皮細胞の形質転換を促進することが示されている。 [76]
酪酸回復による潜在的な治療法
酪酸は炎症調節因子および免疫系への寄与因子として重要であるため、酪酸の枯渇は多くの血管炎疾患の発症に影響を与える重要な要因となる可能性がある。したがって、腸内の酪酸を健康的なレベルに維持することが不可欠である。糞便微生物移植（腸内BPBおよび共生を回復するため）は、酪酸レベルを補充することで効果的である可能性がある。この治療では、健康な人が糞便を提供し、それを腸内細菌叢異常の人に移植する。より侵襲性の低い治療オプションは、経口サプリメントまたは浣腸として酪酸を投与することであり、これは副作用が最小限または全くなく炎症の症状を止めるのに非常に効果的であることが証明されている。潰瘍性大腸炎患者を酪酸浣腸で治療した研究では、炎症が大幅に減少し、酪酸投与後に出血が完全に止まった。[77]
中毒
酪酸はHDACであるヒトのクラスI HDACに選択的な阻害剤。[35] HDACはヒストン修飾酵素であり、ヒストンの脱アセチル化と遺伝子発現の抑制を引き起こすことができる。HDACはシナプス形成、シナプス可塑性、長期記憶形成の重要な調節因子である。クラスI HDACは依存症の発症の媒介に関与していることが知られている。[78] [79] [80]酪酸と他のHDAC阻害剤は、薬物中毒の動物におけるHDAC阻害の転写、神経、行動への影響を評価するための前臨床研究で使用されている。[80] [81] [82]
酪酸塩およびエステル
酪酸イオンまたはブタン酸 イオン（C 3 H 7 C O O −）は、酪酸の共役塩基です。これは、生理学的 pHの生物系で見られる形態です。酪酸（またはブタン酸）化合物は、酪酸の カルボキシレート塩またはエステルです。
例
塩
エステル
参照
注記
参考文献
この記事には、現在パブリック ドメインとなっている出版物のテキストが組み込まれています: Chisholm, Hugh編 (1911)。「酪酸」。Encyclopædia Britannica (第 11 版)。Cambridge University Press。
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21
... バルプロ酸の取り込みは、ヘキサノエート、オクタン酸、デカノエートなどの中鎖脂肪酸の存在下では減少したが、プロピオン酸や酪酸の存在下では減少しなかったことから、バルプロ酸は短鎖脂肪酸ではなく中鎖脂肪酸の輸送システムを介して脳に取り込まれることが示唆された。
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外部リンク
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